Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЛМЫКИЯ Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Республики Калмыкия «Калмыцкий медицинский колледж им. Т. Хахлыновой»





МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЛМЫКИЯ Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Республики Калмыкия «Калмыцкий медицинский колледж им. Т. Хахлыновой»

 

Острый инфаркт миокарда, классификация, клиника, диагностика, особенности лечения, тактика фельдшера.

 

 

Курсовая работа

По специальности: 31.02.01 «Лечебное дело»

Квалификация:Фельдшер.

 

 

Студентка очной формы обучения 32 ф/о______________/Евенко Я.А.

(подпись)

Итоговая оценка курсовой работы____________________/_____________

дата оценка

 

Руководитель____________/Окняева И.Ю.

(подпись)

 

Элиста 2016г.

Содержание

Введение
Глава 1. Инфаркт миокарда и его проявления
1.1 Характер и классификация инфаркта миокарда
1.2 Этиология инфаркта миокарда
1.3 Клиническая картина инфаркта миокарда
Глава 2. Тактика фельдшера
2.1Диагностика инфаркта миокарда
2.2Лечение инфаркта миокарда
2.3 Профилактика инфаркта миокарда
Заключение
Список литературы

 

 


Введение

Актуальность темы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу. Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно - сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей.



Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения.

Самой опасной является ранняя фаза заболевания - первые часы, когда высок риск остановки сердца. Своевременная и адекватная медицинская помощь при ОИМ заключается в максимально раннем проведении процедуры тромболизиса, оптимально в течение первого часа от возникновения симптомов. Госпитализация пациента должна осуществляться в кардиореанимационное отделение, обладающее возможностью проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Чем раньше будет восстановлен кровоток в сосуде, тем больше шансов на благоприятный исход. Между тем, если симптомы заболевания нетяжелы или нетипичны, может пройти несколько часов, пока пациент обратится за помощью.

Заболеваемость населения болезнями системы кровообращения в 2015 году составила в целом по России 32 490 372 случаев (против 29 812 599 в 2011 году), при этом, например, повышенным кровяным давлением страдают 12 045 777 в 2015 году (против 10 146 174 в 2011 году). Год от года растет число болеющих врожденными аномалиями системы кровообращения: на 100 000 населения в 2015 году это в среднем 294,3 пациента (в 2011-м - 285,1; в 2013-м - 237,5).

А вот число случаев инфаркта миокарда в целом по РФ сократилось - всего 152 022 в 2015 году против 162 581 в 2014 году и 187 126 в 2013 году!

При этом в некоторых регионах коэффициент заболеваемости инфарктом миокарда на 100 000 населения все-таки вырос в сравнении с предыдущим годом. Например, во многих областях Приволжского федерального округа, а также в Белгородской, Ивановской областях, Ненецком АО, Ингушетии, Кисловодска, Курганской и Тюменской областях, на Сахалине и Чукотке.

- острый инфаркт миокарда, как самостоятельная нозологическая единица и больные, страдающие острым инфарктом миокарда.

Цель исследования - максимально полно изучить теоретические основы острого инфаркта миокарда, тактику фельдшера в лечении этого заболевания.

Для решения данной цели необходимо выставить ряд задач:

1. Изучение теоретического материала по инфаркту миокарда.

2. Изучение клинических проявлений острого инфаркта миокарда.

3. Изучение диагностической базы инфаркта миокарда

4. Изучение элементов сестринского ухода за больными страдающими инфарктом миокарда.

 

 

Глава 1. Инфаркт миокарда и его проявления

Этиология инфаркта миокарда

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой -- предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в ?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии.

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии.

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда.

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.

 

 

Глава 2. Тактика фельдшера

Рентгенография.

Снимок грудной клетки покажет возможный застой в легких как один из признаков осложнения при инфаркте миокарда.

Пациенту с подозрениями на инфаркт миокарда следует оказать экстренную помощь и в безотлагательном порядке поместить в стационар для дальнейшего наблюдения и лечения.

Электрокардиография.

Поначалу единственным признаком могут быть высокие остроконечные зубцы T. Электрокардиограмму следует повторять через 20--30 мин. Для решения вопроса о тромболизисе оценивают сегмент ST. Подъем сегмента ST на 1мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз. Следует помнить, что при гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа--Паркинсона--Уайта (WPW) и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая». При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика -- как при инфаркте миокарда. Если подъема ST нет или если ЭКГ интерпретация затруднена, используют задние грудные отведения. Иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии. Если ЭКГ сниматеся во время "электрокардиостимуляции" (ЭКС), стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту. Это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма.

Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Эхокардиография.

Экстренная коронарная ангиография

Проводится при наличии факторов риска ишемическая болезнь сердца и затяжном болевом синдроме, когда изменения электрокардиографии не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T).

Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

Для восстановления перфузии можно быстро провести баллонную коронарную ангиопластику.

Коронарография.

Целью коронароангиографии является оценка наличия поврежденных венечных артерий, степени его тяжести и определение подходящего методалечения. Для этого используются специальные тонкие пластиковые зонды (или катетеры), которые вводятся внутрь в области паха через бедренную артерию .

Иногда процедура проводится через артерию запястья. Длинный тонкий зонд вводится в сердце, в места начала венечных артерий. Через катетер в венечные артерии вводится небольшое количество контрастного вещества - и кровеносные сосуды сердца делаются видимыми с помощью рентгеновских лучей. Эта процедура называется коронароангиографией.

Во время процедуры Вы лежите под рентгеновским аппаратом. Аппарат двигается вокруг Вас и делает снимки венечных артерий под разным углом. За ходом исследования можно наблюдать на экране.

Как подготовиться к исследованию:

· В случае плановой процедуры за 6 часов до исследования нельзя есть и пить.

· Спросите у своего врача, какие лекарства можно использовать в день исследования.

· Если Вы больны сахарным диабетом, то проконсультируйтесь со своим врачом об использовании антидиабетических лекарств.

 

Возможные осложнения:

· Перед процедурой врач объяснит Вам связанные с исследованием риск и возможные осложнения. Для проведения исследования необходимо Ваше согласие.

· Одним из наиболее частых осложнений при коронароангиографии является возникновение кровоизлияния в месте введения катетера (в паху). Обычно это не опасно, и кровоизлияние рассасывается само в течение 1-2 недель.

Проведение коронароангиографии:

· Во время исследования Вы лежите на специальном столе и находитесь в бодрствующем состоянии. Вы можете говорить с проводящим исследование врачом. При необходимости в малых количествах используется успокоительное лекарство.

· Для введения зонда в паховой области используется местное обезболивание.

· При введении контрастного вещества в венечные артерии Вы можете в течение нескольких секунд чувствовать в груди «горячую волну». Это не опасно. Врач может попросить Вас покашлять, это облегчает выведение контрастного вещества из кровеносных сосудов сердца.

· Если у Вас возникнет тошнота, боль в груди, зуд кожи или другое неприятное ощущение, то сразу скажите об этом врачу.

· Если исследование сделали через бедренную артерию, то после удаления катетера на это место в качестве тяжести будет наложен мешочек с песком сроком до 6 часов. Вы должны лежать до следующего утра.

Коронарная пластика.

Расширение венечной артерии - это лечебная процедура, во время которой суженную или закрытую венечную артерию расширяют с помощью специального баллона (рис.4). Если во время коронароангиографии видна частично или полностью закрытая венечная артерия, то проводящий исследование врач решит, расширять ли это место с помощью катетера (это лечение не всегда оказывается возможным).

Процедура расширения венечной артерии схожа с коронароангиографией. Врач разъяснит цели и возможные осложнения процедуры расширения венечной артерии и спросит согласие на процедуру. Врач введет до суженного места зонд, на конце которого находится сложенный баллон. Баллон заполняется жидкостью, и суженное место в венечной артерии расширяется.

Лечение инфаркта миокарда

Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия.

По результатам метаанализа Antiplatelet Trialists Collaboration выявлено снижение приблизительно на 25% вероятности реинфаркта и смерти после перенесенного инфаркта миокарда. В проанализированных исследованиях доза ацетилсалициловой кислоты колебалась в пределах 75-325 мг/сут. Есть свидетельства того, что более низкие дозы обеспечивают достижение эффекта с меньшим количеством побочных проявлений.

Исследования, выполненные в период до широкого применения ацетилсалициловой кислоты, доказали эффективность пероральных антикоагулянтов в предотвращении реинфаркта и смерти после перенесенного инфаркта миокарда. В этих исследованиях пациентов рандомизировали не позднее чем через 2 нед после инфаркта. Эффективность рутинного применения пероральных антикоагулянтов в противовес ацетилсалициловой кислоте у больных в постинфарктный период оценивали в исследовании АFTER. При лечении этих пациентов не было получено четких преимуществ по сравнению с применением ацетилсалициловой кислоты. Возможно, пероральное применение антикоагулянтов оказалось бы полезным для отдельных категорий пациентов, в частности для больных с большой зоной акинезии передней локализации, фибрилляцией предсердий или наличием эхокардиогафически доказанного тромба в левом желудочке, но больших рандомизированных исследований в этом направлении не проводили.

Ацетилсалициловая кислота в сочетании с фиксированной низкой дозой пероральных антикоагулянтов не является более эффективной для предотвращения новых ишемических событий, чем ацетилсалициловая кислота в качестве монотерапии. Умеренно и высокоинтенсивная пероральная терапия антикоагулянтными средствами (МНО>2,0) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой обеспечила уменьшение количества реокклюзий после успешного лизиса по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

Блокаторы в-адренорецепторов.

В нескольких исследованиях и метаанализах показано, что средства, блокирующие в-адренорецепторы, уменьшают летальность и вероятность реинфаркта после перенесенного острого ИМ на 20-25%. Положительные результаты получены в исследованиях с пропранололом, метопрололом, тимололом, ацебутололом и карведилолом.

Впрочем, в меньших по объему исследованиях с применением других блокаторов в-адренорецепторов получен похожий результат. Метаанализ 82 рандомизированных исследований свидетельствует в пользу длительного при менения блокаторов в-адренорецепторов с целью уменьшения заболеваемости и летальности после острого инфаркта миокарда, даже если были применены фибринолитические средства и одновременно назначены ингибиторы АПФ. Выраженное снижение летальности у больных сердечная недостаточность на фоне применения блокаторов в-адренорецепторов дает основания для применения этих препаратов у больных в постинфарктный период.

Анализ данных проведенных исследований свидетельствует о том, что блокаторы в-адренорецепторов без внутренней симпатомиметической активности должны быть назначены всем пациентам после перенесенного инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний.

Антагонисты кальция.

Доказательства возможного благоприятного влияния антагонистов кальция значительно более слабые, чем блокаторов в-адренорецепторов. Результаты ранних исследований с применением верапамила и дилтиазема позволили допустить, что эти препараты могут предотвращать реинфаркт и смерть.

Ингибиторы АПФ.

По результатам нескольких исследований установлено, что ингибиторы АПФ уменьшают летальность после перенесенного острого инфаркта миокарда со сниженной остаточной функцией ЛЖ. В исследования SAVE (1992) включали пациентов в среднем через 11 дней после острого события. У всех их ФВ была менее 40% при радиоизотопной вентрикулографии и не было признаков манифестной ишемии при нагрузочном тесте.

В течение первого года не отмечено благоприятного влияния на смертность, но в следующие 3-5 лет смертность уменьшилась на 19% (с 24,6 до 20,4%). В то же время даже в течение первого года замечали уменьшение реинфарктов и случаев возникновения сердечной недостаточности. В исследовании AIRE (2007) пациентов, у которых появились клинические или рентгенологические признаки сердечной недостаточности, рандомизировали для терапии рамиприлом в среднем через 5 дней после начала инфаркта миокарда. Через 15 мес смертность уменьшилась с 22,6 до 16,9% (относительное уменьшение на 27%).

Следует отметить, что доказательства эффективности терапии ингибиторами АПФ получены преимущественно у больных с передней локализацией инфаркта миокарда.

Данные длительного исследования эффективности ингибиторов АПФ у пациентов в постинфарктный период, свидетельствуют о пользе назначения этих препаратов по крайней мере в течение 4-5 лет, даже при отсутствии дисфункции ЛЖ. Достигнутый эффект может быть даже большим у пациентов с сахарным диабетом, которые перенесли инфаркт миокарда. Длительное назначение ингибитора АПФ после перенесенного ИМ, подобно ацетилсалициловой кислоте и блокаторам в-адренорецепторов оправдано, если пациенты хорошо переносят эти препараты.

Результаты исследования EUROPA подтвердили эффективность применения периндоприла у больных после перенесенного инфаркта миокарда. Назначение периндоприла пациентам с низкой степенью риска независимо от наличия сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, сахарного диабета приводило к снижению вероятности повторных инфарктов миокарда на 24%, развития сердечной недостаточности-- на 39%. В другом большом исследовании с рамиприлом отмечена его способность уменьшать частоту кардиоваскулярных событий в качестве профилактической терапии у больных с высоким риском сердечнососудистых осложнений (HOPE).

Липидоснижающая терапия.

Скандинавское исследование влияния симвастатина на выживание (4S, 1994) доказало пользу снижения уровня липидов в популяции 4444 пациентов со стенокардией и/или после инфаркта миокарда с уровнями холестерином в сыворотке крови 212-308 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л) после применения диетических мероприятий. Пациентов не включали в исследование до 6 мес после острого инфаркта, была отобрана группа больных с относительно низкой степенью риска.

В среднем через 5,4 года общая смертность в группе лечения симвастатином снизилась на 30% (12% в группе плацебо и 8% в группе симвастатина), что при пересчете результатов означает 33 спасенные жизни на 1000 леченых пациентов в течение этого периода. Были отмечены существенное снижение смертности вследствие коронарных причин, а также потребности в выполнении шунтирующих хирургических вмешательств. Польза применения симвастатина у пациентов в возрасте старше 60 лет была такой же, как и у больных младшей возрастной группы.

В исследовании CARE (1996) 4159 пациентов после инфаркта миокарда со «средними» уровнями холестерина (в среднем 209 мг/дл) получали правастатин 40 мг или плацебо в течение 3-20 месяцев после острого события. Правастатин обеспечил относительное снижение риска фатальных коронарных событий или реинфаркта на 24%. Подобные благоприятные эффекты отмечены в подгруппе пациентов, которым выполнили реваскуляризацию миокарда. Исследование LIPID (1998) объединило около 9 тыс. пациентов с перенесенным ранее инфаркт миокарда или нестабильной стенокардией и уровнем ХС в широком диапазоне: 42% -- ?213 мг/дл (5,5 ммоль/л), 44% -- в пределах 213-250 мг/дл (5,5-6,4 ммоль/л) и 13% -- 251 мг/дл (6,5 ммоль/л). Больные были рандомизированы, чтобы получать терапию 40 мг правастатина или плацебо в течение 6 лет. Лечение правастатином позволило снизить вероятность коронарной смерти на 24%, риск (ре-) инфаркта миокарда-- на 29% .

Результаты исследования ASCOT подтвердили эффективность терапии аторвастатином у пациентов с нарушением обмена липидов относительно развития коронарных событий (в том числе фатальных).

Вторым препаратом из группы липидоснижающих средств является никотиновая кислота. До недавнего времени применение ее с этой целью было ограничено в связи с коротким периодом действия, необходимостью инъекционного введения и выраженными побочными эффектами (гиперемия). Однако в последние годы появились сообщения, что новая пероральная пролонгированная форма никотиновой кислоты была успешно использована в лечении дислипидемии у пациентов с сахарным диабетом.

Более того, сравнение эффективности пролонгированной формы никотиновой кислоты и гемфиброзила доказало преимущество первого средства в лечении дислипидемии. Тем не менее для оценки возможности включения данного препарата в терапию постинфарктных больных необходимо проведение специальных исследований. В целом, влияние липидоснижающей терапии на госпитальную летальность у больных с ОКС оценено в исследовании PURSUIT

Влияние липидоснижающей терапии на летальность после ОКС

В целом, липидоснижающие средства следует назначать пациентам, которые соответствуют критериям включения в упомянутые выше исследования. Статины назначают, если несмотря на соблюдение диеты на диетические мероприятия, содержание уровня общего ХС >190 мг/ дл (4,9 ммоль/л) и/или ХС ЛПНП >115 мг/ дл (2,97 ммоль/л). Результаты исследования HPS (2001) позволяют допустить, что рекомендации относительно применения статинов должны распространяться и на пациентов с более низким уровнем липидов, включая больных пожилого возраста

У пациентов с низким уровнем холестерина липопротеин высокой плотности следует (ХС ЛПВП) оценить необходимость назначения статинов. Сохраняются противоречия относительно сроков начала терапии. Данные недавно опубликованного исследования свидетельствуют, что преимущество может быть у раннего и агрессивного лечения липидоснижающими средствами, независимо от уровня холистерина.

Заключение.

Около 15—20% больных инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице. Общая летальность при инфаркте миокарда — 30—35% (в США — 140 человек в день). Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период. Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4—6ч инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности, ТЭЛА, аритмий) и летальности. Восстановление перфузии в течение первых 1—2ч инфаркта миокарда особенно благоприятно. Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).

При лечении предынфарктного состояния задача фельдшера — купировать болевой синдром, после чего обязательно госпитализировать больного в терапевтический стационар, где ему будет проводиться гепарино-терапия. Совершенно обязателен постельный режим.

Наиболее частой тактической ошибкой медицинских работников являются те случаи, когда больные в предынфарктном состоянии продолжают работать, им не назначают постельный режим и адекватное лечение.

Профилактику ишемической болезни сердца (ИБС) следует начинать уже в 35—40-летнем возрасте (а при наследственной отягощенности — еще раньше) и проводить ее, исключая по возможности факторы риска (так называемая первичная профилактика) и устраняя уже наступившие изменения в органах, обусловленные атеросклерозом сосудов (так называемая вторичная профилактика). Созданный в 1982 г. в Москве Институт профилактической кардиологии решает научные и методические вопросы профилактики ИБС.

Рекомендуется по возможности исключить нервное перенапряжение, урегулировать внутрисемейные и служебные взаимоотношения, исключить неприятные переживания. Установлено, что» люди ипохондрического склада характера, легко впадающие в плохое настроение, чрезмерно обидчивые, не умеющие планировать время работы и отдыха, чаще заболевают инфарктом миокарда.

Важнейшее профилактическое значение имеет рациональная физическая нагрузка: пешеходные ежедневные прогулки, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание в бассейне. Фельдшера должны настойчиво пропагандировать пользу физической активности, улучшающей кровообращение миокарда и конечностей, активирующей противосвертывающую систему организма.

При неосложненной ИБС рекомендуется такая физическая нагрузка, при которой пульс учащается не более чем на 80% от фона, т. е. для лиц 50—60 лет при выполнении физических упражнений не превышает 140 в минуту, для 60—65-летних — не более 130 в минуту. Систолическое артериальное давление при этом не должно повышаться более 220 мм рт. ст. а диастолическое — не более чем на 10 мм рт. ст. от фона. Во всех случаях уточнить режим физической нагрузки должен врач.

Диета при ИБС должна быть низкокалорийной — около 2700 ккал/сут и при ожирении — не более 2000 ккал/сут (белков 80—90 г, жиров 70 г, углеводов 300 г). В рационе ограничивают животный жир (не более 50%), исключают тугоплавкие жиры — говяжий, свиной, бараний и богатые клетчаткой продукты — студень, мозги, печень, легкие; исключаются изделия из сдобного теста, шоколад, какао, жирные мясные, грибные и рыбные бульоны, ограничивается картофель, сахар (не более 70 г в день). Рекомендуются употребление ксилита и фруктозы, введение в рацион растительных масел, творога и других молочных продуктов, капусты, продуктов моря в виде салатов. Рекомендуются разгрузочные дни. Следует сократить до 4—5 г содержание поваренной соли в пище. Больным ИБС не рекомендуется принимать более 5—6 стаканов жидкости в день. Запрещаются курение и употребление алкоголя.

Необходима большая разъяснительная работа по борьбе с избыточным питанием, по профилактике и лечению ожирения — важнейшего фактора риска ИБС.

Цель моей курсовой работы – достигнута.

Задачи выполнены.

 

 

Список литературы.

1. Ведение больных на догоспитальном этапе//А. Л. Верткин, А. В. Тополянский, В. В. Городецкий и др.-М. Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, кафедра клинической фармакологии и внутренних болезней МГМСУ, //Доктор.Ру, 9, 2014

2. Вышковский Г.Л. Регистр лекарственных средств Росси.//Справочник. М.2013.-С.928

3. Джерелей Б.Н.Справочник фельдшера в схемах, таблицах, рисунках.//Справочник. М.:АСТ; Донецк: Сталкер,2014-С.222-223

4. Круглова Л.И.Домашний доктор//Справочник. М.:Эксмо,2015.-С.564-569

5. Сумин С.А.Неотложные состояния.//2-е изд., стериотип.-М.:»Фармацевтический мир»,2015.-464с.

6. Яхно Н.Н., Виленский Б.С. Инсульт как медико-социальная проблема. //Русский медицинский журнал. -2015. -Т.13. -№ 12. -С.807-815

 

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЛМЫКИЯ Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Республики Калмыкия «Калмыцкий медицинский колледж им. Т. Хахлыновой»

 







Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2022 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.