Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Функциональное состояние щитовидной железы





Функциональное состояние щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы по распространённости занимают второе место среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Они развиваются в результате нарушений регуляции функции щитовидной железы, изменений биосинтеза тиреоидных гормонов или их действия в тканях.

Для образования тиреоидных гормонов необходимы неорганический йод и аминокислота тирозин. Ежедневно 30−40% потребляемого с пищей йода концентрируется в щитовидной железе вместе с йодом, образующимся в результате периферического разрушения тиреоидных гормонов. Остатки йода выделяются с мочой. В организме он находится в виде неорганического йода и в связанной с белком форме. При необходимости йод захватывается щитовидной железой и окисляется в молекулярный йод, который соединяется со специфическим белком — тиреоглобулином . В свободной форме остаётся 1−2% йода. Йод концентрируется в щитовидной железе как в коллоиде фолликулов, так и в эпителиальных клетках. Протеолитическое расщепление тиреоглобулина приводит к освобождению T4 и T3, а также выделению йодированных аминокислот — моно- и дийодтирозина. T4 и T3 в крови обратимо связаны со специфическим белком — тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками — преальбумином и альбумином. В крови создаётся равновесие между связанными и свободными гормонами. Связанные с белком T4 и T3 представляют своего рода депо гормонов, из которого они освобождаются по мере необходимости. Биологический эффект оказывают только свободные гормоны крови. Функция щитовидной железы находится под контролем ТРГ, секретируемого гипоталамусом. Секреция ТТГ стимулируется ТРГ, который, выделяясь клетками гипоталамуса, связывается с мембранными рецепторами клеток гипофиза, активируя аденилатциклазу и вызывая пролиферацию железистых клеток аденогипофиза. Под влиянием ТТГ тиреоглобулин пе-реходит в фолликулярные клетки щитовидной железы, затем гидролизуется протеолитическими ферментами с образованием T4 и T3. Изменение чувствительности тиреотрофов аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови — основной механизм регуляции функции щитовидной железы. Тиреоидные гормоны влияют на различные метаболические процессы в организме. Они повышают утилизацию углеводов, потенцируя действие инсулина, увеличивают поглощение глюкозы мышцами. В физиологических количествах тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез, в том числе и синтез специфических ферментов; повышают липолиз и окисление жирных кислот; потенцируют действие некоторых гормонов. Нарушение функции щитовидной железы приводит к развитию симптомов, вызванных нарушением обмена.



Тиреотропный гормон в сыворотке крови

Референтные величины концентрации ТТГ в сыворотке крови: новорождённые1-39 мМЕ/л, взрослые0,4-4,2 мМЕ/л.

ТТГ — гликопротеин, выделяемый аденогипофизом. Действует главным образом на щитовидную железу, стимулируя синтез T4 и T3 и выделение их в кровь. Для определения содержания ТТГ в сыворотке крови используют РИА, ИФА и иммунофемилюминесцентный анализ. Последний метод основан на применении моноклональных АТ к ТТГ и усилении хемилюминесценции, его чувствительность на два порядка превышает чувствительность РИА и на один порядок — ИФА. Современные диагностические наборы третьего поколения позволяют обнаруживать концентрации ТТГ менее 0,01 мМЕ/л, поэтому с их помощью удаётся чётко разграничивать гипертиреоз (содержание ТТГ снижено) и эутиреоз (содержание ТТГ в норме). Именно с определения уровня ТТГ следует начинать диагностику при подозрении на отклонения в гормональной активности щитовидной железы. При гипотиреозе концентрация ТТГ повышается. Диагноз подтверждают низкие концентрации свободного тироксина (сT4), T4, T3 в крови. В случаях субклинического лёгкого гипотиреоза, когда уровень сT4 и T4 в крови находится в пределах нормы, выявление повышенного содержания ТТГ приобретает решающее значение. Низкий уровень ТТГ при гипотиреозе свидетельствует о недостаточности гипофиза или гипоталамуса и исключает первичное нарушение функции щитовидной железы. Определение ТТГ имеет важное значение для мониторинга больных гипотиреозом, ежедневно получающих заместительную терапию левотироксином натрия. Определяя концентрацию ТТГ, можно оптимизировать дозу принимаемого препарата. При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены. В результате первичный гипертиреоз (заболевания щитовидной железы) характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов (T4, T3) в крови и недостатком ТТГ.

Концентрация ТТГ повышается при тиреотропинсекретирующих опухолях гипофиза (в 90% случаев макроаденомы, размером более 10 мм). Вместе с тем необходимо помнить, что длительно существующий гипотиреоз может приводить к гиперплазии гипофиза с образованием псевдоопухоли, поэтому всем пациентам, прежде чем проводить операцию на гипофизе, необходимо исследовать концентрацию сT4. Повышенные значения сT4 свидетельствуют в пользу аденомы гипофиза, низкие —

о гипотиреозе.

Основные заболевания и состояния, при которых наиболее часто выявляют изменения концентрации ТТГ в крови, представлены в табл. 9-10.


Увеличение концентрации

Снижение концентрации


Первичная гипофункция щитовидной

железы

Подострый тиреоидит

Тиреоидит Хашимото

Опухоль гипофиза

Эктопическая секреция при опухолях

лёгкого, молочной железы

Эндемический зоб

Воспаление щитовидной железы

Состояние после йодотерапии

Рак щитовидной железы

 

Первичная гиперфункция щитовидной

железы

Гипоталамо-гипофизарная

недостаточность

Опухоль гипофиза

Травма гипофиза

Послеродовый некроз гипофиза

Синдром Иценко−Кушинга

Применение ацетилсалициловой

кислоты, гепарина, гормонов

щитовидной железы, ГК


Увеличение концентрации Снижение концентрации

ТиреотоксикозПослеоперационные состояния и тяжёлые

Недостаток йодаГипофункция щитовидной железы

Острый и подострый тиреоидитПрименение андрогенов, дексаметазона,

Состояние после лечения препара- пропранолола, салицилатов, производных кумарина

тами радиоактивного йода

Эндемический зоб

Синдром Пендреда

Применение эстрогенов, перораль-

ных контрацептивов, метадона,героина

 

Общий тироксин в сыворотке крови

T4 — основной гормон щитовидной железы. Его концентрация в крови превышает таковую T3 в 60 раз. Время полувыведения составляет 5-7 дней.

Референтные величины концентрации общего T4 в сыворотке крови пред-

ставлены в табл. 9-12.

Возраст T4, нмоль/л

Новорождённые: 95−168

0−5 дней 152−292

11−15 дней 126−214

>15 дней 93−186

Дети:

1−5 лет 94−194

5−10 лет 83−172

Взрослые 10−60 лет

Мужчины 59−155

Женщины 71−142

>60 лет 65−138

У большей части больных при клинически выраженном гипертиреозе содержание T4 в крови повышено, а при гипотиреозе снижено. Вместе с тем в ряде случаев концентрация T4 в крови не отражает функциональное состояние щитовидной железы. К ним относятся состояния, при которых изменяется концентрация ТСГ. Например, концентрация T4 в крови может быть повышена при увеличении ТСГ. Последнее может быть обусловлено генетически детерминированным увеличением содержания ТСГ, а также беременностью, приёмом контрацептивов, содержащих производные эстрадиола, терапией эстрогенами. В то же время концентрация T4 в крови может быть снижена за счёт уменьшения связывающей способности ТСГ. К этому приводят следующие патологические состояния: хронические тяжёлые заболевания печени, нефротический синдром, генетически детерминированное снижение синтеза ТСГ. Терапия андрогенами также уменьшает связывающую способность ТСГ. В старческом возрасте у 20% людей с эутиреоидным состоянием концентрация в крови ТСГ снижается, что, в свою очередь, ведёт к уменьшению уровня T4.

Временное повышение концентрации общего T4 (псевдодисфункция щитовидной железы) наблюдают почти у 20% больных, поступающих в психиатрические клиники. Концентрация общего T4 может повышаться и при других заболеваниях, не связанных с изменением функции щитовидной железы. У таких пациентов T4 обычно нормализуется через несколько дней без лечения. В пользу псевдодисфункция щитовидной железы свидетельствует сниженная концентрация общего T3 и нормальное содержание ТТГ. Повышение концентраций общего T4 (и общего T3) без явлений тиреотоксикоза возможна при редком наследственном заболевании — генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам. Несмотря на повышение концентраций T4, сT4, T3 и свободного трийодтиронина (сT3), у больных имеется эутиреоидное состояние, а у некоторых даже лёгкий гипотиреоз.

Функциональное состояние щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы по распространённости занимают второе место среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Они развиваются в результате нарушений регуляции функции щитовидной железы, изменений биосинтеза тиреоидных гормонов или их действия в тканях.

Для образования тиреоидных гормонов необходимы неорганический йод и аминокислота тирозин. Ежедневно 30−40% потребляемого с пищей йода концентрируется в щитовидной железе вместе с йодом, образующимся в результате периферического разрушения тиреоидных гормонов. Остатки йода выделяются с мочой. В организме он находится в виде неорганического йода и в связанной с белком форме. При необходимости йод захватывается щитовидной железой и окисляется в молекулярный йод, который соединяется со специфическим белком — тиреоглобулином . В свободной форме остаётся 1−2% йода. Йод концентрируется в щитовидной железе как в коллоиде фолликулов, так и в эпителиальных клетках. Протеолитическое расщепление тиреоглобулина приводит к освобождению T4 и T3, а также выделению йодированных аминокислот — моно- и дийодтирозина. T4 и T3 в крови обратимо связаны со специфическим белком — тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками — преальбумином и альбумином. В крови создаётся равновесие между связанными и свободными гормонами. Связанные с белком T4 и T3 представляют своего рода депо гормонов, из которого они освобождаются по мере необходимости. Биологический эффект оказывают только свободные гормоны крови. Функция щитовидной железы находится под контролем ТРГ, секретируемого гипоталамусом. Секреция ТТГ стимулируется ТРГ, который, выделяясь клетками гипоталамуса, связывается с мембранными рецепторами клеток гипофиза, активируя аденилатциклазу и вызывая пролиферацию железистых клеток аденогипофиза. Под влиянием ТТГ тиреоглобулин пе-реходит в фолликулярные клетки щитовидной железы, затем гидролизуется протеолитическими ферментами с образованием T4 и T3. Изменение чувствительности тиреотрофов аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови — основной механизм регуляции функции щитовидной железы. Тиреоидные гормоны влияют на различные метаболические процессы в организме. Они повышают утилизацию углеводов, потенцируя действие инсулина, увеличивают поглощение глюкозы мышцами. В физиологических количествах тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез, в том числе и синтез специфических ферментов; повышают липолиз и окисление жирных кислот; потенцируют действие некоторых гормонов. Нарушение функции щитовидной железы приводит к развитию симптомов, вызванных нарушением обмена.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.