Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Основные этапы развития патофизиологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии патофизиологии.





Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Понятие о предболезни.

Здоровье по определению ВОЗ - состояние полного физического, духовного и социального благопо­лучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов. Для установления состояния здоро­вья часто используется понятие норма - состояние оптимальной жизнедеятельности организма в кон­кретных условиях его существования. В практической медицине она является статистически средней величиной из данных измерений у большого количества здоровых людей с указанием пределов воз­можных колебаний. Это понятие несколько отлично от здоровья, т.к. можно быть абсолютно здоровым, но иметь отклонения от нормы по росту, интеллекту и др.

Возникновению болезни предшествует так называемая предболезнь (преморбидное состояние). Это перенапряжение приспособительных механизмов в организме в связи с действием на него повреждаю­щих факторов и(ли) дефектов генетических программ. Специфических признаков это состояние не име­ет и может быть выявлено при проведении различных нагрузочных проб и функциональных тестов. Они позволяют выявить ослабление адаптационных или критическое снижение эффективности защит­ных механизмов организма.

 

Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.

Патологическая реакция - необычная кратковременная реакция организма на воздействие различных факторов (патогенных или обычных). Это ответ всего организма, его отдельных тканей или систем, ко­торый качественно и(ли) количественно неадекватен и не носит адаптивный характер (нецелесообраз­ный биологически). Как правило, это результат нарушения реактивности, например аллергические ре­акции на продукты, пыльцу (вызываются бронхиальная астма ,крапивница, отек), возникновение фобии на определенный предмет.



В основе болезни лежит совокупность нескольких взаимосвязанных между собой патологических про­цессов. Патологический процесс - динамическое закономерное сочетание патологических и защитно-приспособительных изменений в тканях, органах, системах, которые возникают под действием повреж­дающего фактора, характеризуются нарушением жизнедеятельности организма (в виде морфологиче­ских, метаболических и функциональных нарушений). Патологический процесс обычно более локализован и оказывает менее выраженное влияние на орга­низм. Его отличие от болезни:

- болезнь всегда имеет одну причину (этиологию),патологический про­цесс может быть вызван многими причинами, но проходит в своем развитии ряд типовых звеньев,

болезнь часто комбинация нескольких патологических процессов,

один и тот же патологический процесс может обуславливать различные симптомы болезней в зависи­мости от локализации,

- патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и огра­ничением трудоспособности.

У человека сформировалось определенное количество патологических процессов, которые протека­ют с закономерным комплексом типовых динамических изменений в организме - их называют типиче­ские патологические процессы. Пример воспаление, опухоль, дистрофия, отек, лихорадка.

Патологическое состояние - длительное изменение структуры, биохимических и функциональных свойств тканей, органов, систем, возникающее под воздействием патологического объекта. Оно харак­теризуется нарушением жизнедеятельности организма. Патологическое состояние результат ранее пе­ренесенного заболевания (рубцовый стеноз пищевода) или нарушения внутриутробного развития. Ха­рактерной чертой является длительное (даже пожизненное) течение, не имеется склонности к интенсив­ному прогрессированию, оно может быть фактором риска в развитии других патологических процессов и болезней. Пример отсутствие почки может приводить к уремии, отсутствие части кишки к синдрому мальабсорбции.

Принцип детерминизма в патологии. Современное представление об этиологии.

Этиология - общее учение о причинах и условиях возникновения болезни и патологических процес­
сов. Причинами называются повреждающие факторы различной природы и происхождения, вызываю­щие конкретную болезнь и придающие ей специфические черты.

Условиями называют факторы, влияющие на возникновения и развитие болезней. Они не являются обя­зательными для развития заболевания, делятся они на предрасполагающие и препятствующие возник­новению болезни, а также внешние и внутренние.

Внутренние способствующие условия это патологический тип конституции, ранний, старческий воз­раст. Внешние способствующие условия - нарушение питания, неврозы, переутомление, дефект ухода за больным.

Внутренние препятствующие условия наследственные, расовые, конституциональные особенности (иммунитет). Внешние препятствующие условия режим дня, здоровый образ жизни, физическая трени­рованность, гигиенический уход за больным.

Современное представление об этиологии опирается на основные положения материалистической диалектики: - все явления в природе имеют свою причину,

-причина материальна, она существует вне и независимо от нас.

-причина взаимодействует с организмом, изменяя его, она изменяется сама,

-причина придает болезни специфичность,

-причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект.

Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней.

Этиологический фактор - это такое воздействие, без которого развитие этого заболевания невозможно. Классификация:

A) действие механических сил - растяжение, разрыв, удар, сдавление.
Б) физические факторы: -звук, шум;

барометрическое давление;

низкая/высокая температура;

лучевое воздействие;

электроток;

ионизирующее излучение;

B) химические:

ароматические углеводы;

кислоты и щелочи;

производственные пыли;

пестициды, яды;

дефицит или избыток поступления в организм витаминов, микроэлементов, белков, жиров, углеводов;

тяжелые металлы и их соли;

неадекватно примененные лекарства;

алкоголь, никотин.

Г) биологические факторы:

-микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

гельминты и паразитические простейшие;

членистоногие (клещи, пауки) и насекомые;

биопрепараты (сыворотки, вакцины, кровь и ее компоненты).
Д) социальные факторы:

медицинское обеспечение;

санитарно-гигиенические мероприятия;

общественный строй;

информированность;

ятрогения.

ПРИНЦИПЫ ЭТИОТРОПНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ

Важная задача раздела патофизиологии «общая этиология» — разработка прин­ципов этиотропного лечения и профилактики болезней и патологических про­цессов.

Этиотропная профилактика и терапия болезней преследуют две главные цели:

• Выявление причины болезни или патологического процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение её воздействия на орга­низм (профилактические мероприятия).

• Выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации па­тогенного действия причинного агента, и проведение мероприятий по ус­транению или подавлению эффектов первых и потенцированию вторых. В качестве примеров могут быть названы меры по устранению условий, благоприятных для реализации действия микроорганизмов или возникно­вения злокачественных опухолей при иммунодефицитах, и/или активация факторов системы ИБН.

Примерами профилактических мероприятий могут служить меры, направлен­ные на предупреждение действия на организм патогенных химических (в том числе канцерогенных) агентов, болезнетворных микроорганизмов, проникаю­щей радиации и других физических факторов.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или сниже­ние эффективности механизмов повреждения и одновременно — активация адап­тивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприя­тий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.

Патогенетическая терапия. В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание па­тогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играю­щего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эф­фектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отё­ка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.

Саногенетическая терапия. Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адап­тивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномо-дулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза раз­личных болезней.

Заместительная терапия. Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или фак­торов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, фер­ментов, витаминов.

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случа­ях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, ги-поксиях и др.).

Синдромы

• Синдром изменённой реактивности — изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезии на период опьянения (палимпсесты).

• Синдром психической зависимости — навязчивое влечение к опьянению, психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических функций в состоянии опьянения.

• Синдром физической зависимости — физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.

• Синдром последствий хронической интоксикации • Психические последствия: астения, психопатизация, • Неврологические последствия: острые мозговые синдромы; атрофия зрительного, слухового нервов.

• Синдром алкогольного идиосинкразического опьянения возникает редко и характеризуется внезапным появлением выраженных отклонений в поведении после употребления небольшого количества алкоголя

• Абстинентный синдром развивается обычно через 12—24 ч после последнего приёма алкоголя • На начальных стадиях — симпатикотоническое перевозбуждение • На последних стадиях — вегетативные расстройства:

• Делирий алкогольный — позднее проявление алкогольного синдрома отмены. Проявления: возбуждение, беспокойство, агрессивное поведение, бессонница, тремор, бред, галлюцинации,

• Алкогольный галлюциноз — органический галлюциноз с красочными и устойчивыми галлюцинациями (слуховыми или зрительными), чаще неприятного содержания;

• Алкогольный амнестический синдром — необратимые нарушения краткосрочной памяти при отсутствии поражения сенсорной сферы;

• Алкогольная энцефалопатия

• Деменция.

• Гиперлипидемия типа V: панкреатит, гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия, гипербеталипопротеинемия, повышенное содержание холестерина, выраженная триглицеридемия, нарушения теста переносимости глюкозы.

Стадии развития

• I стадия (длительность 1—4 года) • Синдром изменённой реактивности: значительное возрастание переносимости спиртного, рвоты при передозировке нет, палимпсесты • Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, чувство дискомфорта в трезвом состоянии • Синдром физической зависимости отсутствует • Синдром последствий интоксикации: астния, преходящие соматоневрологические нарушения.

• II стадия (длительность 5-15 лет) • Синдром изменённой реактивности: максимальная переносимость спиртного; ежедневное пьянство. • Синдром психической зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства приёма алкоголя; в трезвом состоянии — дезорганизация психической деятельности, неспособность к умственной работе • Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю. • Абстинентный синдром в форме симпатико-тонического перевозбуждения

• III стадия (длительность 5—10 лет) • Синдром изменённой реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство (запои) приводит к физическому и психическому истощению с последующим воздержанием в течение некоторого времени, глубокое опьянение достигается малыми дозами. • Синдром психической зависимости: симптомы незаметны на фоне грубых психических изменений • Синдром физической зависимости: неудержимое влечение определяет жизнь больного; • Абстинентный синдром в форме вегетативных расстройств.

 

 

Причины повреждения

По природе:

1. Физические (колебания температуры, механическая травма, ионизирующая радиация, электрический шок).

2. Химические (яды, лекарственные вещества, факторы окружающей среды).

3. Биологические (инфекционные агенты, иммуннные реакции, генетические нарушения, дисбаланс питания).

По происхождению:

1. Экзогенные и эндогенные.

2. Инфекционные и неинфекционные.

Действие повреждающих факторов может быть прямым и опосредованныем.

Прямое повреждающее воздействие оказывают следующие факторы: яды (цианистый калий), аноксия, очень низкие значения рН, недостаток ионов кальция, ионизирующая радиация. При опосредованном повреждении развиваются вторичные реакции, образуются медиаторы повреждения либо другие вещества - посредники. Часто первичные изменеия при поврждении остаются неизвестными. Характер ответа клетки на повреждление зависит от ее гормонального статуса, характера питания и метаболических потребностей. Реакция клетки на повреждающий агент зависит от типа, продолжительности действия и степени тяжести повреждающего агента (например, глюкоза и поваренная соль в повышенных концентрациях, способны вызвать повреждения клеток путем нарушения электролитного гомеостаза).

Патология клетки является интегративным понятием, включающим патологию клеточных ультраструктур, и компонентов, механизмы струткурно-функциональных нарушений жизнедеятельности клетки, нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток при общепатологичсеких процессах.

Этиология воспаления

Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий фактор и на вызываемое им повреждение.

Флогогены делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные

· инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).

· неинфекционные:

1. физическими факторами: механическая травма, термические, электрические, лучевые воздействия;

2. химическими факторами: кислоты, щелочи;

3. биологическими факторами: чужеродные белки, яды насекомых;

4. психогенными факторами.

Эндогенные

продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей, а также сапрофитную флору.

 

чем интенсивнее действие, тем более остро протекает воспаление. Но характер, течение и исход воспаления определяются не только особенностями флогогена, но и теми условиями, в которых он действует, и, прежде всего, реактивностью организма!

 

Компоненты воспаления.

альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация (от латинского alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

· обменных,

· физико-химических и

· структурно-функциональных изменений.

Выделают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном - медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.

 

Экссудация (от латинского слова exsudatio - выпотевание).

триада:

1. сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

2. выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию;

3. эмиграцию (от латинского слова emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:

· кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров.

· Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.

· престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена медиаторами воспаления.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

1) краевого стояния лейкоцитов,

2) адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку,

3) направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.

Адгезию лейкоцитов и их проникновение через сосудистую стенку обеспечивают молекулы адгезии. три типа молекул адгезии: селектины (L, P, E), интегрины и иммуноглобулины

 

Биологический смысл и значение эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими защитных функций:

1. Обнаружение, поглощение и деструкция флогогенного агента, собственных поврежденных и погибших клеток (собственно фагоцитоз).

2. Синтез и выделение медиаторов воспаления.

3. Процессинг чужеродных антигенов.

4. Презентация антигена клеткам иммунной системы.

 

Пролиферация (от латинского слова proliferatio - размножение) - завершающий компонент воспалительного процесса, который характеризуется увеличением стромальных и паренхиматозных клеток, а также образование межклеточного вещества в очаге воспаления с последующим замещением поврежденного участка ткани. Эти процессы направлены на регенерацию и замещение разрушенных тканей. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые волокна лизируются, удаляются, и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.

Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации.

Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов:

1) ингибиторы гидролаз, протеаз, микроглобулина, плазмина, факторов комплемента

2) антиоксиданты;

3) полиамины (путресцин, спермин, кадаверин);

4) глюкокортикоиды

5) гепарин

 

  1. Медиаторы воспаления. Их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.

Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Клеточные медиаторы. различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) (крупные сегментированные ядра) : нейтрофилы и базофилы, являются источником: высокоактивных лизосомальных гидролаз, катионных белков, простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов биогенных аминов. Эозинофилы в очаге воспаления участвуют в основном в обезвреживании оксидантов и лейкотриенов. Эти клетки играют важную роль в развитии аллергического компонента воспаления.

2. Мононуклеарные клетки (простое несегментированное ядро): лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги

· вырабатывают соответственно лимфокины и монокины.

· выделяют большое количество ферментов (нейтральные протеза, эстеразы, кислые гидролазы)

3. Тромбоциты являются источником адгезивных белков, АДФ, серотонина, лизосомальных ферментов, фактора Виллебранта.

4. Тучные клетки (лаброциты) выделяют множество медиаторов: биогенные амины, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены.

5. Другие клетки тканей и органов, подвергшихся активации или разрушению, могут быть источником: лизосомальных ферментов, простагландинов, продуктов ПОЛ.

Плазменные (гуморальные) медиаторы.

Эту группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы. К ним относятся некоторые компоненты системы комплемента, некоторые кинины, факторы свертывающей системы крови.

 

Взаимосвязь:

Клеточные и плазменные медиаторы взаимодействуют. Например, многие продукты ПЯЛ опосредуют свое влияние на проницаемость сосудов через плазменные факторы;

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы.

I группа. Биогенные амины. ( гистамин и серотонин)

 

1. Гистамин (источники - базофилы и тучные клетки) действует через мембранные рецепторы двух типов - Н1 и Н2 . Воздействуя на Н1 -рецепторы, вызвать чувство кожного зуда, жжения, боли. Оказывая свое влияние через Н2-рецепторы,:

- увеличивает продукцию простагландинов Е2 и F2а, тромбоксана;

- подавляет хемотаксис и фагоцитарную активность нейтрофилов, снижает высвобождение лизосомальных ферментов нейтрофилов;

- подавляет высвобождение медиаторов (в том числе гистамина) из базофилов;

- угнетает Т-киллерную активность лимфоцитов и выработку лимфокинов.

2. Серотонин (депо - дельта-гранулы тромбоцитов, тучные клетки кожи и других тканей)

- сужение венул;

- увеличение проницаемости стенки сосудов;

- боль;

- тромбообразование.

II группа. Активные полипептиды и белки. К этой группе относится ряд веществ.

1. Кинины - брадикинин, каллидин, образуются в общем кровотоке или местно из неактивных предшественников белковой природы - кининогенов

2. Компоненты системы комплемента, т.е. системы сывороточных белков - одного из факторов естественного иммунитета.

3. Ферменты ,их основной источник - нейтрофилы,

4. Лейкоцитарные факторы белковой природы:

а) белки гранулоцитарного происхождения:

б) монокины (вырабатываются макрофагами). ИЛ-1, интерферон)

в) лимфокины

 

III группа. Производные полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой)

 

1. Простагландины.

а) простагландины типа Е

б) простациклин обладает выраженным вазодилататорным действием, препятствует тромбообразованию, оказывает слабое фибринолитическое действие.

2. Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови.

3. Лейкотриены (ЛТ). При воспалении существенное значение имеет в основном лейкотриен В4. оказывает выраженное стимулирующее действие на эмиграцию лейкоцитов, увеличивает проницаемость мембран.

4. Продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов

 

 

  1. Альтерация как компонент патогенеза воспалительного процесса. Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления

Альтерация (от латинского alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

· обменных,

· физико-химических и

· структурно-функциональных изменений.

Выделают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном - медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.

 

Лихорадка

• Причиной лихорадки являются пирогены.

• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.

• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче­ственно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).

Гипертермия

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха­низмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.

Гипертермические реакции

• Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

• В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

• Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

• Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пре­делах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением тем­пературы тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

• По критерию происхождения различают гипертермические ре­акции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности), экзогенные (лекарственные и неле­карственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).

 

49.Виды пирогенов, их источники в организме. Механизмы действия пирогенов.

Пирогены - проникают в организм и/или образуются в нём самом; стимулируют образование истинных — лейкоцитарных пирогенов, которые и вызывают лихорадочную реакцию.

Пирогены инфекционные. Пирогены инфекционного происхождения являются наиболее частой причи­ной лихорадки. Существенно, что лихорадочную реакцию запускают не эти пирогены (их называют первичными), а формирующиеся в организме под их влиянием вторичные (истинные) пирогены, выделяемые разными клетками (преимущественно макрофагами и нейтрофилами). К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевые кислоты, а также эндо- и экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.

Неинфекционные пирогенны. Пирогены неинфекционного генеза также способны вызывать лихорадку. По структуре они чаще всего являются белками, жирами, реже — нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами, стероидными веществами. Парентеральное введение в организм стерильных белок- и/или жиросодержащих веществ сопровождает­ся развитием лихорадки. Кроме того, более или менее выраженная лихорадоч­ная реакция всегда наблюдается при асептических травмах, некрозе органов и тканей, гемолизе эритроцитов, неинфекционном воспалении, аллергических ре­акциях. При всех указанных состояниях в организме высвобождаются неин­фекционные пирогены.

Первичные и вторичные пирогенны. После попадания в организм или образовании в нём указанных выше инфек­ционных и/или неинфекционных пирогенных агентов в крови в течение 30— 70 мин увеличивается содержание пептидов, обладающих пирогенной актив­ностью в ничтожно малой дозе. Эти вещества образуются главным образом в фагоцитирующих лейкоцитах. Пирогенные агенты опосредованно вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов.

Лейкоцитарные пирогенны. Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов, т.е. факторов меж­клеточного информационного взаимодействия. Среди большого числа ци­токинов лишь несколько обладают высокой (хотя и неспецифической) пирогенной активностью.

Механизм действия

некоторые пирогены, вводимые в гипоталамус, могут действовать непосредственно на терморегуляторный центр гипоталамуса, повышая его «заданную величину».

Другие пирогены (чаще бактериальные) оказывают влияние непрямым путем, и могут потребоваться несколько часов латентного периода, прежде чем проявится их влияние. Если бактерии или продукты их распада присутствуют в тканях или крови, они фагоцитируются лейкоцитами крови, тканевыми макрофагами и крупными гранулярными лейкоцитами-киллерами; эти клетки переваривают бактериальные продукты, затем выделяют вещество интерлейкин-1(лейкоцитарный пироген) в жидкие среды организма. Интерлейкин-1, достигнув гипоталамуса, немедленно активирует реакции, приводящие к лихорадке, иногда заметно повышая температуру уже через 8-10 мин. интерлейкин-1 вызывает лихорадку, индуцируя, образование простагландина Е2 и подобных ему веществ, которые действуют на гипоталамус аналогичным образом.

Когда образование простагландина блокируется медикаментами (антипиретики), лихорадка либо не развивается, либо снижается.

Если проводится хирургическая операция на мозге в области гипоталамуса, почти всегда в результате развивается тяжелая лихорадка; изредка наблюдают противоположный эффект — гипотермию. Другой причиной, быстро вызывающей продолжительное повышение температуры, является компрессия гипоталамуса опухолью мозга. Если значение «заданной величины» гипоталамического центра терморегуляции внезапно смещается от нормального уровня к более высокому (в результате деструкции тканей, появления пирогенных веществ или дегидратации), температура тела обычно в течение нескольких часов также достигает этого нового значения. Весь этот период сопровождается ознобом и ощущением резкого холода, даже если температура тела выше нормы

 

50. Механизмы терморегуляции на разных стадиях лихорадки. Механизмы антипиреза.

Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма тем­пературы, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функцио­нирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови; температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.

• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием арте­риальной гиперемии; снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образова­ния тепла в организме; усиления потоотделения.

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Причина:прекращение действия первичного пирогена, что происходит вслед­ствие уничтожения микроорганизмов и/иди неинфекционных пирогенных веществ.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

• постепенная, или литическая (чаще).

• быстрая, или критическая(реже).

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

  • слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °С);
  • умеренную, или фебрильную (в диапазоне 38-39 °С);
  • высокую, или пиретическую (39-41 °С);

чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.