Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Механизмы возникновения ишемии





Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.

Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.

Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.

Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).

Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

Эмбол— образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.

По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

Экзогенные. Чаще всего - пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.

Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.



Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.

Проявление ишемии:

Снижение пульсации артериальных сосудов

Понижение температуры участка органа и ткани

Побледнение участка ткани и органа

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Снижение лимфообразования и лимфооттока

Уменьшение диаметра артериол и капилляров

Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.

Основные последствия ишемии:

Гипоксия

Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.

Снижение специфической функции или ткани

Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.

Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.

Инфаркт участка ткани и орган 
Инфаркт миокарда - это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.

Причины инфаркта миокарда

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;

боль не проходит после приема нитроглицерина;

бледность кожи, холодный пот;

обморочное состояние.

 

93 Виды, причины и механизмы сердечных аритмий

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.

Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.

1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.

Гетеротропные

1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.

2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла.

3.Желудочковый ритм.

4.Диссоциация с интерференцией.

5.Выскакивающие сокращения.

6.Миграция водителя ритма

Аритмии в результате нарушения проводимости

Замедление и блокада проведения

Причины: - повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.

Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.

Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.

Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.

Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).

Аритмии в результате нарушения возбудимости

Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.

Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов

Пароксизмальная тахикардия

Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма

Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков

94 Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– симптоматическая болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какого-либо органа.

Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).

Причины

-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;

-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.

Классификация гипертонической болезни:

1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений

2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.

3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.

Стадии:

Стадия I гипертонической болезни:

Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

- Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.

- Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

- Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.

Стадия II гипертонической болезни:

Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эндокринный, гемический механизмы.

На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).

Стадия III гипертонической болезни:

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:

- Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

- Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

- Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.

- Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).

Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.

Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.

95 Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий

Вторичная артериальная гипертензия- это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания(гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.

Симптоматическая гипертензия – это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.

Различают следующие виды симптоматических гипертензий:

- почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);

- вазоренальная - развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;

- ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;

- эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);

- гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);

- нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);

- экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).

 









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2020 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.