Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Лекарственные средства,применмые при заболеваниях системы пищеварения.





Дискенезии желчных путей – это функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчных путей, проявляющиеся болями в правом подреберье, приводящие к нарушению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Дискинезии подразделяют на первичные, к которым относятся изменения нейрогуморальных механизмов, они развиваются при интоксикациях на фоне аллергических заболеваний, эндокринно-гормональных нарушений, невроза, и вторичные, которые возникают рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости по типу висцеро-висцеральных рефлексов, присоединяясь к хроническому холецистохолангиту, желчнокаменной болезни. Возникновение нарушения моторики желчных путей и желчной гипертензии приводит к изменению нормального кровотока в желчном пузыре и желчных протоках, что обусловливает гипоксию с последующим изменением проницаемости клеточных мембран и биохомических процессов в клетках слизистой желчного пузыря и печени.

Лечение. Диетотерапия: стол № 5, питание механически, химически, термически щадящее. Утром и вечером следует употреблять кисломолочные продукты. Исключить из рациона блюда, содержащие экстрактивные вещества, эфирные масла, перец, лук, чеснок, копчености, сдобное тесто, шоколад, кофе. При гипомоторной дискенезии показаны продукты с желчегонным эффектом (сливочное и растительное масло, яйца, сливки, сметана, черный хлеб, овощи и фрукты). При гипермоторной дискинезии нельзя употреблять ржаной хлеб, горох, холодные напитки, мороженое. Желчегонная терапия при гипомоторной дискинезии: применяют препараты, стимулирующие желчеобразование (холагол, холензим); препараты, содержащие желчные кислоты (аллохол, лиобил); препараты, вызывающие повышение тонуса желчных путей (сорбит, ксилит, сульфат магния); препараты растительного происхождения: одуванчик, шиповник, мяту, кукурузу). Желчегонная терапия при гипермоторной дискинезии: применяют препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (эуфиллин); препараты растительного происхождения (зверобой, ромашку, крапиву двудомную). Хороший холекинетический эффект дают тюбажи. Минеральные воды при гипермоторной дискинезии показаны маломинерализованные «Славяновская», «Смирновская»; при гипомоторной дискинезии – минеральные воды с высокой и средней минерализацией («Ессентуки»).



 

Хронический холецистит – это воспалительный процесс в стенке желчного пузыря бактериального, вирусного происхождения, а также в следствии аномалий желчного пузыря, нарушений коллоидного состава желчи, инвазии гельминтами. Лечение. Диетотерапия № 5. Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефолоспорины), антипаразитарные препараты при обнаружении гельминтов и простейших. Холеретики и холекинетики в зависимости от типа дискинетических расстройств. Витаминотерапия. Препараты для улучшения функции печени (карсил, эссенциале, легалон). Рефлексотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура в зависимости от дискинетических расстройств. Курортное лечение.

Гастродуоденит. Основной принцип лечения - щадящий общий режим и режим питания. При гастрите с повышенной кислотностью назначают диету № 1б, затем 1в, 1, при гастрите с недостаточной секрецией - диету с сокогонными блюдами. Питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5 – 6 раз в день, последний прием пищи не позднее 19.00 ч. Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2 – 3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреблению сильногазированнные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. При лечении гастродуоденита у детей следует придерживатся лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза. Физические методы лечения: 1. противовоспалительные, 2. вегетокорригирующие, 3. трофостимулирующие 4. и коррекция желудочной секреции. Медикаментозная терапия гастродуоденита у детей Проводится антацидная терапия (назначают Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель) и антисекреторная терапия (назначают Н2-гистаминоблокаторы, Ранитидин по 150 мг утром и вечером, М-холинолитики, Гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой). Назначают при лечении гастродуоденита у детей препараты, улучшающие защитные свойства слизистой. Это протективные базисные препараты (Вентер, Де-нол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой); синтетические простагландины (Сайтотек); неспецифические протекторы слизистой (Актовегин, Фолиевая кислота, витамины А, Е, Б). Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута (Де-нол, Бисмофальк), антибактериальные препараты (Амоксациллин), антимикробные препараты (Метронидазол). При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют Мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты (Смекту, Энтеросгель, пшеничные отруби).

Препараты для подавления желудочной секреции

Лечение язвенной болезни требует уменьшения выделения желучного содержимого. Повышенная концентрация соляной кислоты затрудняет заживление дефекта. Если поддерживать кислотно-основное состояние желудочного сока при ph меньше 3-ех, можно рассчитывать на заживление язвы за 10 дней.

Самое долгое угнетение секреции прослеживается при использовании пантопразола. При применении остальных лекарств повышается риск смерти за счет коронарной недостаточности.

H2-гистаминоблокаторы снижают выделение пепсина – фермента, вырабатываемого секреторным эпителием желудочной стенки. Самым известным представителем группы является ранитидин. Препарат имеют меньшую эффективность в сравнении с блокаторами АТФ (омепразол).

Третьей составляющей экспертизы является цитопротекция. Лекарственные средства, назначаемые для этих целей восставливают кровоснабжение, улучшают моторику: прокинетики, спазмолитики, антациды, препараты висмута.

После использования лекарств следует проводить эндоскопию с целью оценки эффективности лечения.

Медленное рубцевания дефекта возникает по следующим причинам:

Паразитирование хеликобактерной инфекции;

Низкая комплаентность терапии;

Прием противовоспалительных средств;

Слабое подавление секреции;

Редкие причины язвенной болезни.

Образование рубца является важным фактором оценки эффективности терапии.

После достижения рубцевания следующий этап – поддерживающее лечение цитостатиками, аспирином, нестероидными противовоспалительными средствами.

Диспансерное наблюдение за пациентами с неосложненной язвой проводится на протяжении 5 лет. Несколько раз осуществляется контроль hp-инфекции.

Лечение язвы желудка препаратами висмута

Препараты висмута активно применяются при разных болезнях желудочно-кишечного тракта:

Субсалицилат;

Тартрат;

Субгалат;

Субкарбонат;

Субнитрат.

Висмут дицитрат (Де-Нол) отличается от других аналогов растворимостью в воде. Для эффективного действия лекарства необходима желудочная среда 4-7. Механизм лечебного эффекта препарата – образование защитной пленки на поверхности желудка, увеличение синтеза простагландина. Препарат имеет противохеликобактерное свойство.

Преимуществом применения висмутовых лекарств:

Не всасываются в кровь;

Защищают слизистую оболочку желудка;

Обеспечивают длительный эффект.

Недостатком использования висмута является то, что лекарство метаболизируется в слизистой оболочке кишечника, подвергается резобрабции. При длительном использовании возникают осложнения:

Висмутовая энцефалопатия;

Повышенная возбудимость;

Светобоязнь;

Шаткость походки;

Депрессия;

Нарушения сна.

При превышении содержания в крови висмута более 1500 мкг на литр, формируются более опасные последствия вплоть до потери сознания.

Лечение язвы желудка h2-гистаминоблокаторами

H2-гистаминоблокаторы имеет меньшую лечебную выраженность при сравнении с ингибиторами АТФ-азы. Лечение язвы желудка данными средствами началось с 1966 года, когда были обнаружены химические соединения, блокирующие рецепторы гистамина h1 в желудке: пентагастрин, буримамид. За выявление каналов h2 и разработку препаратов их ингибирования выделена Нобелевская премия.

H2-блокаторы имеют побочные действия:

Миалгия;

Артралгия;

Головная боль;

Диарея.

Современные аналоги характеризуются меньшим количеством побочных проявлений. Фамотидин и ранитидин применяются для лечения язвы желудка. Нужно постепенно отменять лекарства, чтобы предотвратить синдром рикошета.

2.Врожденные пороки сердце– группа заболеваний, объединенных наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Проявления врожденного порока сердца зависят от его вида; к наиболее характерным симптомам относятся бледность или синюшность кожных покровов, шумы в сердце, отставание в физическом развитии, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. При подозрении на врожденный порок сердца выполняется ЭКГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, кардиография, МРТ сердца и т. д. Чаще всего при врожденных пороках сердца прибегают к кардиохирургической операции – оперативной коррекции выявленной аномалии.

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца. В случае трисомии аутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перего­родки.

Факторы риска рождения ребенка с врожденными пороками сердца:

1.возраст отца более 45 лет, возраст матери более 35 лет

2.алкоголизм родителей

3.профессиональные факторы, негативно отражающиеся на здоровье матери или отца

4.прием антибиотиков (особенно в первом триместре беременности)

5.тяжелый токсикоз

6.прием гормональных, сульфаниламидных препаратов

7.вирусные заболевания, перенесенные беременной (яркий пример – краснуха)

Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа,трехпредсердное сердце и др.

врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза (открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше), приводящие к развитию цианоза (атрезия трехстворчатого клапана с большим ДМЖП, открытый артериальный проток с легочной гипертензией)

врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза (изолированный стеноз легочной артерии), приводящие к развитию цианоза (сложные пороки сердца – болезнь Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна)

комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: транспозиция магистральных артерий, общий артериальный ствол, аномалия Тауссиг-Бинга, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр.

В практической кардиологии используется деление врожденных пороков сердца на 3 группы: пороки «синего» (цианотического) типа с веноартериальным шунтом (триада Фалло, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана); пороки «бледного» типа с артериовенозным сбросом (септальные дефекты, открытый артериальный проток); пороки с препятствием на пути выброса крови из желудочков (стенозы аорты и легочной артерии, коарктация аорты).

Патогенез во время Врожденных пороков сердца (ВПС) у детей:

Формирования сердца плода происходит к концу I триместра беременности. При помощи такого метода как УЗИ уже на 16-18-й неделе можно выявить большую часть вырожденных пороков сердца. Диагноз ставится окончательно во II или III триметре. При ВПС у детей может быть цианоз, если увеличено количество восстанов­ленного гемоглобина эритроцитов до 50 г/л. На это влияют такие факторы как:

увеличение количества венозной крови, поступающей в большой круг кровообращения при наличии сброса крови из правых отделов сердца в левые

степень оксигенации крови в легких

степень использования кислорода тканями

Цианоз влияет на изменения перифери­ческой крови: полицитемию и гипергемоглобинемию. Хроническая кис­лородная недостаточность вызывает изменение ногтевых фаланг – пальцы напоминают барабанные палочки.

Существует 3 фазы течения врожденных пороков сердца:

Первая фаза – происходят реакции адаптации и компенсации на нарушения динамики кровообращения. Если гемодинамика нарушена значительно, появляется нестойкая гиперфункция миокарда, аварийный вариант по В. В. Ларину и Ф. 3. Меерсону, поэтому легко развивается декомпенсация.

Вторая фаза – относительной компенсации. Физическое развитие ребенка улучшается, как и его моторная активность.

Третья фаза – терминальная. Она наступает при ис­черпывании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце и паренхиматозных органах. Различные заболевания и осложнения приближают развитие этой фазы бо­лезни, которая обязательно оканчивается летальным исходом.

Клиника.

В клинике всех пороков прослеживается присутствие трех основных синдромов:

— кардиальный — это боли в сердце, нарушение ритма, патологические шумы и признаки увеличения сердца.

— дисциркуляторный или нарушения кровообращения. Характеризуется признаками сердечной недостаточности (отеки, одышка) и нарушения кровоснабжения головного мозга (синкопе, головокружение и шум в ушах).

— гипоксемический — хроническая нехватка кислорода в тканях.

Для каждого вида порока характерно собственное сочетание синдромов, с преобладанием одного или несколько кругов.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ.

Зачастую люди с этим пороком проживают многие годы, прежде чем он будет обнаружен. Но когда диагноз ставится маленькому ребенку, родители повергаются в шок. Для них это сродни смертному приговору — патология ведь сердечная!

Причины ДМПП у детей:

Как известно, человеческое сердце состоит из правого и левого предсердий, разделенных между собой перегородкой. В левое предсердие из легочных артерий заходит обогащенная кислородом артериальная кровь, а в правое из верхней и нижней полой вены транспортируется «отработанная» венозная кровь. Перегородка как раз препятствует их смешиванию, но в некоторых случаях в ней образуется отверстие, и тогда ставится диагноз дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).

Невозможно определить, что именно послужило причиной такого нарушения, но однозначно оно формируется в период внутриутробного развития, когда закладываются основные органы плода. Ученые выделяют ряд факторов, способствующих формированию ДМПП:

  • Краснуха при беременности на ранних сроках (в первом триместре).
  • Курение и употребление алкоголя в период зачатия и вынашивания ребенка.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Генные мутации.

Клиника:Порок не проявляется рано.Физическое отстование в развитие,одышка,утомляемость,тахикардия,мерцатильная аритмия.

ДМПП диагностируется при помощи специальных методов обследования, среди которых могут быть УЗИ сердца (эхокардиография), рентген грудной клетки, введение контрастного вещества, пульсоксиметрия, ЭКГ, МРТ. На наличие патологии указывают, в частности, увеличение сердца в размерах (в особенностправого предсердия), воспаление клапанов, наличие тромбов, застой крови в легких, утолщение правого желудочка, аритмия.

Лараторные показатели:

-перкуссия гипертрофия ПЖ,расширение правой границы сердцы

-аускультация мезсистолический шум,расщерение 2 тона над ЛС.

-ЭКГ НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИПУЧКА ГИССА.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.