Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ КРОВОТЕЧЕНИЙ





КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ КРОВОТЕЧЕНИЙ

ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

(Российское общество хирургов, Российское общество по изучению печени)

 

Рабочая группа:

Сопредседатели:

Затевахин Игорь Иванович- д.м.н., профессор, академик РАН, заведующий кафедрой хирургических болезней РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва

Ивашкин Владимир Трофимович – д.м.н., профессор, академик РАН, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета, директор Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им.В.Х.Василенко Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Ответственные исполнители:

Киценко Евгений Александрович – д.м.н, ведущий научный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии ФБГНУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского, Москва

Павлов Чавдар Савов – д.м.н., проф. кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Члены рабочей группы:

Шерцингер Александр Георгиевич – д.м.н., профессор, заведующий отделением экстренной хирургии и портальной гипертензии ФБНГУ РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского, Москва

Чжао Алексей Владимирович – д.м.н., профессор, заведующий отделением абдоминальной хирургии, зам. директора института хирургии им. А.В. Вишневского по научной работе, Москва

Маевская Марина Викторовна – д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, заведующая отделением гепатологии Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко, Москва

Верткин Аркадий Львович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А.И. Евдокимова, Москва



Жигалова Светлана Борисовна- д.м.н., ведущий научный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии ФБНГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского , Москва

Огурцов Павел Петрович – д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии Российского Университета дружбы народов (РУДН), Москва

Бунова Светлана Сергеевна - д.м.н., доцент, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ОмГМА, Омск

Королев Михаил Павлович- д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии с курсом эндоскопии и ухода за хирургическим больным Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета (СПбГПМУ)

Котив Богдан Николаевич – д.м.н., профессор, зам. начальника Военно-Медицинской академии им. С.М. Кирова по учебной и научной работе, Санкт-Петербург

Дзидзава Илья Игоревич – д.м.н., профессор, начальник кафедры госпитальной хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, г. Санкт-Петербург

Анисимов Андрей Юрьевич – д.м.н., профессор кафедры Скорой Медицинской помощи ГБОУ ДПО, Казанская государственная медицинская академия Минздрава РФ, зам. Главного врача по хирургии ГАУЗ ГКБ 7 (главный врач – Садыков Марат Наилевич), главный хирург Министерства здравоохранения и республики Татарстан.

Прудков Михаил Иосифович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней факультета повышения квалификации врачей и постдипломной подготовки ГБОУ ВПО Уральской государственной медицинской академии, Екатеринбург

Хоронько Юрий Владиленович – д.м.н., зав. кафедрой оперативной хирургии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону

Назыров Феруз Гафурович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Ташкентской медицинской академии (ректор – проф. Каримов Шавкат Ибрагимович), директор Республиканского центра хирургии им. акад. В.В. Вахидова, г. Ташкент.

Девятов Андрей Васильевич – д.м.н., главный научный сотрудник отделения портальной гипертензии и панкреатодуоденальной зоны Республиканского центра хирургии им. акад. В.В. Вахидова – г. Ташкент

Манукьян Гарик Ваганович - д.м.н., ведущий научный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии ФБГНУ им. акад.Б.В. Петровского, Москва.

Лебезев Виктор Михайлович – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии ФБГНУ им. акад. Б.В.Петровского, Москва.

Цициашвили Михаил Шалвович – д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней № 1 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, Москва.

Монахов Дмитрий Владимирович- к.м.н., доцент кафедры хирургических болезней №1 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, г. Москва.

 

Настоящие рекомендации содержат следующие разделы: введение, этиология и патогенез портальной гипертензии, диагностика варикозно расширенных вен пищевода и желудка, лечение – медикаментозное, эндоскопическое, эндоваскулярное, хирургическое.

 

ВВЕДЕНИЕ

 

К настоящему времени накоплен существенный опыт ведения и лечения пациентов с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, который положен в основу представленных рекомендации[2, 4, 7].Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода - завершающее звено в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения в т.ч. прогрессирующее расширение вен пищевода с последующим их разрывом. Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и таким образом предупредить риск развития кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Другим подходом к предупреждению гастроэзофагеальных кровотечений портального генеза является использование местной эндоскопической терапии направленной на эрадикацию варикозно расширенных вен с целью профилактики их разрыва[3, 5, 17]. Группой авторов проведен анализ отечественных и зарубежных работ с целью выработки единых подходов к лечению кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка больных с циррозом печени. В рекомендациях сделан акцент на нерешенных проблемах и перспективах на будущее, открываемых новыми исследовательскими данными.

В настоящее время абсолютно очевиден жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени. Варикозно расширенные вены пищевода выявляются у 30-40 % больных компенсированным циррозом печени и у 60% с декомпенсированным циррозом на момент его диагностики [4, 8, 24, 25]. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени составляет в среднем 4% в год. Риск увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров [26].

Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив кровотечения наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child-Pugh), у 48% - с B, у 68% - с C [9].

Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются летальностью 10-20% в течение 6 недель [17, 18, 22].

 

Рекомендации по диагностике и лечению пациентов с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, служат руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение таких больных в стационарах различного уровня. Данные рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области.

Рекомендации сопровождаются пояснениями об уровне и доказательности отдельных положений согласно принятым международным правилам (Оксфордская система) (таблица 1) [15].

Таблица 1

Уровни доказательности приводимых научных утверждений

 

Уровень доказательности Пояснения
А Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II уровня доказательности.
В Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными.
С Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые.
D Слабые или несистематические эмпирические доказательства.
Рекомендации Пояснения
I Доказательства получены в результате мета-анализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
II Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
III Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д.
IV Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев.
V Доказательства основаны на клинических случаях и примерах.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

Портальная гипертензия - часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется патологическим увеличением портокавального градиента давления (разность давления в воротной и нижней полой венах). Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые часть кровотока из воротной вены шунтируется в системный кровоток в обход печени [1, 4, 10]. Нормальные значения портокавального градиента давления составляют 1-5 мм рт. ст.

О клинически значимой портальной гипертензии говорят в случае установленного увеличения диаметра воротной (более 14 мм) и селезеночной (более 7-8 мм) вен по данным УЗИ, асцита, варикозного расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки, а также когда портокавальный градиент давления превышает пороговое значение 10 мм рт. ст. Значение портокавального градиента давления в интервале 5-9 мм рт. ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии [3, 6].

 

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Портальная гипертензия может развиваться при различных патологических процессах, сопровождающихся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия кровотоку форма портальной гипертензии может быть классифицирована как подпеченочная (с вовлечением селезеночной, брыжеечной или воротной вен), внутрипеченочная (заболевания печени) и надпеченочная (заболевания, приводящие к нарушению венозного оттока от печени) (табл. № 2).

 

Таблица 2

Классификация портальной гипертензии в соответствии с анатомической областью блока кровотоку в воротной вене

· Подпеченочная форма портальной гипертензии Тромбоз селезеночной вены Тромбоз воротной вены Врожденная аномалия развития воротной вены и кавернозная трансформация воротной вены. Наружное сдавление воротной вены Артериовенозная фистула · Внутрипеченочная форма портальной гипертензии Цирроз (вирусный, алкогольный, билиарный, метаболический) Гранулематозные заболевания (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез) Фокальная нодулярная гиперплазия* Врожденный фиброз печени Поликистоз* Идиопатическая портальная гипертензия* Гипервитаминоз А Отравление мышьяком, сульфатом меди, мономерным винилхлоридом Амилоидоз Мастоцитоз Болезнь Рандю-Ослера-Вебера Инфильтрация печени при гематологических заболеваниях Острая жировая дистрофия печени беременных Тяжелый острый вирусный или алкогольный гепатит Хронический активный гепатит Гепатоцеллюлярная карцинома Отравление цианамидом Веноокклюзионная болезнь · Надпеченочная форма портальной гипертензии Тромбоз печеночных вен (болезнь Бадда-Киари) Врожденные мальформации и тромбоз нижней полой вены (синдром Бадда - Киари) Констриктивный перикардит Поражение трехстворчатого клапана

* Носит «пресинусоидальный» характер

 

По данным статистики в развитых странах, цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вен при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% из всех случаев развития данного синдрома [17, 18].

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ).У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами – врожденными (такие как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие как хронические формы миелопролиферативного синдрома). Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют: сепсис, панкреатит, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ) [18]. Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данными методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ ангиографическое исследование). Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт», минуя препятствие току крови. У больных с хроническим ТВВ часто первым признаком портальной гипертензии служит эпизод кровотечения из варикозно расширенных вен.

Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является болезнь Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в самой нижней полой вене (синдром Бадда - Киари). В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания. Среди других осложнений ТВВ, необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза или трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (ТВПШ) рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени [9, 11].

 

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами определения давления, получаемого при катетеризации печеночной вены.

 

Данная классификация включает:

(a) пресинусоидальную ПГ: нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);

(b) синусоидальную ПГ: повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;

(c) постсинусоидальную ПГ: повышенное ЗВДП и СВДП.

 

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ [6, 9].

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:

· гипертонический криз в портальной системе (повышение порто-системного градиента боле 12 мм.рт.ст);

· трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;

· нарушения свертывающей системы.

 

Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет [4, 7, 11, 13, 35].

 

 

Рис. 3. Патогенез пищеводно-желудочных кровотечений при ПГ

 

Основные задачи лечения[3, 12, 14, 17]:

· Остановка кровотечения

· Возмещение кровопотери

· Лечение коагулопатии

· Предотвращение рецидивов кровотечения

· Предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.).

 

Лечение острого кровотечения из ВРВ (рекомендации Baveno V):

 

· восполнение ОЦК, используя осторожное введение свежезамороженной плазмы (СЗП) (1B; A),

· трансфузия эритромассы для поддержания Hb 80 г/л (1B; A),

· использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита (1a; A),

· профилактика печеночной энцефалопатии (5;D),

· ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар (5; D),

· баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера (2B; B),

· при подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше (1a; A),

· эндоскопическое лигирование (ЭЛ) является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности выполнить можно использовать эндоскопическую склеротерапию(ЭС) (1B; A),

· при кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate) (5; D) [18].

 

Алгоритм лечения острого варикозного кровотечения представлен на рис. 4.

 

 

Рис. 4. Алгоритм лечения острого варикозного кровотечения

 

4.1. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ:

 

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на 2 основные группы:

 

Венозные вазодилятаторы:

· Нитроглицерин – периферический вазодилятатор – снижает печеночный венозный градиент на 40-44% (перлинганит, изосорбид5-мононитрат)

· Нитропруссид натрия (нанипрусс)

 

В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином и его аналогами.

Дозировка: 1% - 1,0 р-ра нитроглицерина (1 ампула перлинганита или нанипрусса) на 400 мл раствора Рингера или физиологического раствора внутривенно капельно (10-12 капель в минуту). Включение нитратов в схему лечения возможно только при стабильной гемодинамике (уровень систолического АД более 100 мм рт.ст.) и после коррекции гиповолемии[4].

Вазоконстрикторы:

 

Соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) – селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилятаторов (в частности, глюкагон) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20-25%.

 

Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50-100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25-50 мкг/час в течение 5-7 дней.

 

Вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (Реместип) – уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30-40%.

 

Ioannou GN, Doust J, Rockey DC.-2009г. опубликовали в Кохрейновской библиотеке мета- анализ эффективности терлипрессина в терапии кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. В систематический обзор были включены 20 клинических исследований с 1609 пациентами. На основании полученных результатов авторы делают вывод, что из всех вазоактивных препаратов, терлипрессин является препаратом выбора для лечения острого кровотечения, поскольку его назначение приводит к снижению на 34 % риска смертельного исхода [27].

 

Терлипрессин:

Снижение портального давления на 30-40%. Эффект достигается в течение 5 минут.

Повышает АД на 15-20% и снижает частоту пульса на 15%.

Уменьшается число переливаний крови

Остановка кровотечения у больных ЦП в течение 12 часов – 70% (плацебо 30%).

Рекомендовано вводить пациентам с подозрением на варикозное кровотечение до проведения эндоскопической диагностики.

При невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость.

При кровотечениях неясного генеза

Для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома

Терлипрессин применяют в начале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 часов (2-5 суток по показаниям) [13, 18, 19, 27, 34].

 

Все терапевтические препараты, применяемые при кровотечениях на фоне портальной гипертензией, перечислены в таблице 6.

 

Таблица 6

Лекарственные препараты, используемые для снижения портального давления

при циррозе печени, и их дозы

 

Лекарственный препарат Способ введения Доза Длительность применения
Вазопрессин (ВП) + нитроглицерин (НП) ВП: в.в. инфузия НГ: подкожно ВП: 0,4 мкЕ/мин НГ: 20 мг 2-5 дней (острое кровотечение)
Терлипрессин в.в. болюсная инъекция 2 мг/4 ч втечение 24-48 ч, затем 1 мг/4 ч 2-5 дней (острое кровотечение)
Соматостатин в.в. болюсная инъекция, затем в.в. инфузия 250 мкг, затем 250-500 мкг/ч 2-5 дней (острое кровотечение)
Остреотид в.в. болюсная инъекция, затем в.в. инфузия 50 мкг, затем 50 мкг/ч 2-5 дней (острое кровотечение)
Пропранолол (неселективный ББ) Перорально 20 мг два раза в день; увеличение дозы до максимально переносимой (максимально 320 мг/день) Постоянно (первичная и вторичная профилактика)
Надолол (неселективный ББ) Перорально 40 мг два раза в день; увеличение дозы до максимально переносимой (максимально 160 мг/день) Постоянно (первичная и вторичная профилактика)
Карведилол (неселективный ББ с действием альфа-блокатора) Перорально 6.25 мг два раза в день; увеличение дозы до максимально переносимой (максимально 50 мг/день) Постоянно (первичная и вторичная профилактика)
Изосорбид мононитрат Перорально 10-20 мг два раза в день; увеличение до 20-40 два раза в день при переносимости Постоянно, только в сочетании с ББ (первичная и вторичная профилактика)

 

 

В комплекс медикаментозной терапии необходимо включать гепатопротекторы (адеметионин).

 

Общие

· Реакция на латекс;

· Гипертермия;

· Аспирация желудочного содержимого.

Местные

· Боли за грудиной;

· Транзиторная дисфагия (1-3 сут);

· Изъязвления слизистой оболочки и рецидивы ЖКК;

· Перфорация пищевода;

· Стриктура пищевода;

· Образование ВРВ в фундальном отделе желудка;

· Невозможность аспирировать ВРВ диаметром более 15 мм.

 

 

Рис. 9. Алгоритм лечебных мероприятий при ранних рецидивах кровотечения после ЭЛ

 

 

Рис. 10. Алгоритм лечебных мероприятий при поздних рецидивах кровотечений после ЭЛ.

 

Список литературы

1. Аль-Сабунчи О. М. Обоснование принципов малоинвазивной хирургии в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода: Автореф. дис. … докт. мед.наук. - М. – 2007. 41 с.

2. Борисов А.Е., Кузьмин-Крутецкий М.И., Кащенко В.А. и соавт. Кровотечения портального генеза. Санкт-Петербург. – 2001. – 149 c.

3. Ерамишанцев А.К., Киценко Е.А., Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б. Кровотечения из ВРВ пищевода и желудка: диагностика, лечебная тактика (лекция) // Анналы хирургической гепатологии. –2006. –том.XI. –№2. –С105-111.

4. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Портальная гипертензия. Клиническая хирургия: национальное руководство 2008 г, М. – ГЭОТАР-Медиа, с 626-665.

5. Жигалова С.Б. Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. Автореф. дис. … докт. мед.наук. - М. – 2011. 46 с.

6. Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. М., ИД «М-Вести», 2002 г. 450с.

7. Котив Б.Н. Хирургическая тактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии: Дис. … докт. мед. наук. –СПб. – 1998. – С. 6-132.

8. Мошарова А.А., Верткин А.Л. – Лечение и профилактика кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. – Неотложная терапия, 1-2, 2012. С. 12-19.

9. Павлов Ч.С., Киценко Е.А.. Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Лекарственная терапия портальной гипертензии и ее осложнений: анализ эффективности препаратов применяемых в клинической практике и обсуждение перспективных подходов к лечению. Клиническая медицина. 2013; 90(6):55-62.

10. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. – Ташкент: Медицина. – 1984. – 319 с.

11. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией: Автореф. дис. …докт. мед.наук. – М. –1986. –310 с.

12. Abraldes JG, Bosch J. The treatment of acute variceal bleeding. J ClinGastroenterol2007; 41 Suppl 3: S312-S317.

13. Abraldes JG, Villanueva C, Bañares R, Aracil C, Catalina MV, Garci A-Pagán JC, Bosch J. Hepatic venous pressure gradient and prognosis in patients with acute variceal bleed­ing treated with pharmacologic and endoscopic therapy. J Hepatol2008; 48, 5: 229-236.

14. Angels Escorsell and Jaime Bosch. Self-Expandable Metal Stents in the Treatment of Acute Esophageal Variceal Bleeding. Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, V5, 7, 152-158.

15. Available from: http://www.cebm.net/downloads/Oxford_EBM_Levels_5.rtf.

16. Bambha K, Kim WR, Pedersen R, Bida JP, Kremers WK, Kamath PS. Predictors of early re-bleeding and mortality after acute variceal haemorrhage in patients with cirrhosis. Gut 2008; 57, 7: 814-820.

17. Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding. Semin Liver Dis 2008; 28, 5: 3-25.

18. deFranchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol2010; 53: 762-768.

19. Garcia-Pagán JC, Bosch J. Endoscopic band ligation in the treatment of portal hypertension. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2005; 2, 4: 526-535.

20. Garcia-Pagan JC, Caca K, Bureau C, Laleman W, Appenrodt B, Luca A . An early decision for PTFE-TIPS improves survival in high risk cirrhotic patients admitted with an acute variceal bleeding. A multicenter RCT. Hepatology 2008; 48, 4: 373-381.

21. Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding - unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology 2008; 47, 6: 1764-1772.

22. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med 2010; 362, 5: 823-832.

23. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007; 46, 7: 922-938.

24. Gilles Pomier-Layrargues, Louis Bouchard, Michel Lafortune, JulienBissonnette, Dave Gu´erette, and Pierre Perreault. The Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt in the Treatment of Portal Hypertension: Current Status. International Journal of Hepatology 2012, 12, 6, 352-358.

25. Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Banding ligation versus b-blockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol 2007; 102, 7: 2842-2848.

26. Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analysis: Combination endoscopic and drug therapy to prevent variceal rebleeding in cirrhosis. Ann Intern Med 2008; 149, 8: 109-122.

27. Ioannou GN, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 1. Art. No.: CD002147. DOI: 10.1002/14651858.CD002147.

28. Miñano C, Garcia-Tsao G. Clinical pharmacology of portal hypertension. GastroenterolClin North Am 2010; 39: 681-695.

29. NIEC. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective multicenter study. The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices // N. Engl. J. Med. – 1988; 319, 6: 983-989.

30. Orloff MJ, Isenberg JI, Wheeler HO, Haynes KS, Jinich-Brook H, Rapier R, Vaida F, Hye RJ. Randomized trial of emergency endoscopic sclerotherapy versus emergency portacaval shunt for acutely bleeding esophageal varices in cirrhosis. J Am CollSurg2009; 209, 3: 25-40.

31. Riggio O, Angeloni S, Salvatori FM, De Santis A, Cerini F, Farcomeni A, Attili AF, Merli M. Incidence, natural history, and risk factors of hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt with polytetrafluoroethylene-covered stent grafts. Am J Gastroenterol 2008; 103, 7: 2738-2746.

32. Ripoll C, Tandon P, Garcia-Tsao G. Should the Hepatic Venous Pressure Gradient Be Sequentially Measured to Monitor B-Blocker Therapy in the Prophylaxis of Variceal Hemorrhage? In: Donald Jensen. Controversies in hepatology: The experts analyze both sides. Thorofare: SLACK Incorporated, 2011: 123.

33. Salvador Augustin, Antonio González, Joan Genescà. Acute esophageal variceal bleeding: Current strategies and new perspectives. World J Hepatol2010 July 27; 2(7): 261-274.

34. Stiegmann G.V., CambreТ., Sun J. A new endoscopic elastic band ligating device // Gastrointest. Endosc. – 1986; 32, 4: 230-233.

35. Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Lopez-Balaguer JM, Piqueras M, Gonzalez B, Torras X, Guarner C, Balanzo J. Clinical trial: a randomized controlled study on prevention of varicealrebleeding comparing nadolol + ligation vs. hepatic venous pressure gradient-guided pharmacological therapy. Aliment PharmacolTher2009, 9; 29: 397-408.

36. Wright G, Lewis H, Hogan B, Burroughs A, Patch D, O'Beirne J. A self-expanding metal stent for complicated variceal hemorrhage: experience at a single center. Gastrointest Endosc 2010; 71, 1: 71-78.

37. Zehetner J, Shamiyeh A, Wayand W, Hubmann R. Results of a new method to stop acute bleeding from esophageal varices: implantation of a self-expanding stent. SurgEndosc2008; 22, 11: 2149-2152.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ КРОВОТЕЧЕНИЙ









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.