Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Депрессия при мало распространенных неврологических заболеваниях





 

42

Расстройство Авторы Комментарии Лечение
Болезнь Гентингтона (БГ) Di Maio et al., 1993a,b; O'Shea, 1997 Депрессия является наиболее распространенным психическим заболеванием у больных с болезнью Гентингтона. Стрессовые события в жизни (43,1 %) могут приводить к диагностическим ошибкам Депрессия может предшествовать неврологическим симптомам Депрессия может выявляться в субпопуляции семей с БГ Повышен риск суицидов и умышленного самоповреждения. Пациенты должны симптоматически получать тетрабеназин +антипсихотики+ клозапин (при психозах), ЭСТ при необходимости
Синдром Жиля де ля Туретта Robertson et al., 1993, 1997a Депрессивные расстройства и тревога встречаются чаще, чем в группе контроля Обнаружена коморбидность с обсессивно‐компульсивным расстройством. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) для лечения депрессии и обсессивно‐ компульсивного расстройства
Болезнь Вильсона‐ Коновалова (гепатоленти‐ кулярная дегенерация) Dening, 1985 Психические расстройства обычно возникают позже, однако у 20 % больных они могут предшествовать началу неврологических расстройств Лекарства, содержащие антитела: димеркапрол, пеницилламин
Спастическая кривошея Jahanashahi и Marsden, 1992 Часто встречается депрессивное расстройство; возможно, как следствие неправильной осанки Симптоматическое лечение депрессии с помощью местно вводимого

 


 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


 

Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L. Effective

treatment of poststroke depression with the

selective serotonin reuptake inhibitor

citalopram. Stroke 1994;25:1099‐1104.

 

Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major

depression in stroke patients: A 3‐year



longitudinal study. Stroke 1993;24:976‐82.

 

Blumer D, Zielinski J. Pharmacologic

management of psychiatric disorders

associated with epilepsy. J Epilepsy

1988;1:135‐50.

 

Burvill GA, Johnson GA, Jamrozik KD, et al.

Prevalence of depression after stroke: The

Perth community stroke study. Br J Psychiatry

1995;166:320‐7.

 

Caine ED, Schwid SR. Multiple sclerosis,

depression, and the risk of suicide. Neurology

2002;59:662‐3.

 

Curran S, de Pauw K. Selecting an antidepressant

for use in a patient with epilepsy. Safety

considerations. Drug Saf 1998;18:125‐33.

 

Dening TR. Psychiatric aspects of Wilson's

disease. Br J Psychiatry 1985;147:877‐82.

 

Di Maio L, Squitieri F, Napolitano G, et al. Onset

symptoms in 510 patients with Huntington's

disease. J Med Genet 1993a;30:289‐92.

 

 


 

Di Maio L, Squitieri F, Napolitano G, et al. Suicide

risk in Huntington's disease. J Med Genet

1993b;30:293‐5.

 

Dursun SM, Mathew VM, Reveley MA. Toxic

serotonin syndrome after fluoxetine plus

carbamazepine [letter]. Lancet

1993;342:442‐3.

 

Faber R, Trimble MR. Electroconvulsive therapy

in Parkinson's disease and other movement

disorders. Mov Disord 1991;6:293‐303.

 

Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Mood

disorder as a specific complication of stroke. J

Neurol Neurosurg Psychiatry

1977;40:1018‐20.

 

Harris EC, Barraclough B. Suicide as an outcome

for mental disorders. A meta‐analysis. Br J

Psychiatry 1997;170:205‐28.

 

Hermann BP, Seidenberg M, Haltiner A, et al.

Mood state in unilateral temporal lobe

epilepsy. Biol Psychiatry 1991;30:1205‐18.

 

Jahanashahi M, Marsden CD. Psychological

functioning before and after treatment of

torticollis with botulinum toxin. J Neurol

Neurosurg Psychiatry 1992;55:229‐31.

      ботулинового токсина
Миастения (Myasthenia Gravis) Rohr, 1992 Психическое расстройство наблюдается у 20 % больных; молодой возраст находится в группе риска Трициклические антидепрессанты могут ухудшить симптомы; использовать ЭСТ и плазмаферез

 


 

Jorge RE, Robinson RG., Moser D, Tateno A, et al.

Major depression following traumatic brain

injury. Arch Gen Psychiatry 1993;61:42‐50.

 

Kanner AM. Depression in epilepsy: A frequently

neglected multifaceted disorder. Epilepsy

Behav 2003a;4:11‐9.

 

Kanner AM. Depression in epilepsy: Prevalence,

clinical semiology, pathogenic mechanisms,

and treatment. Biol Psychiatry

2003b;54:388‐98.

 

Kanner AM, Kozak AM, Frey M. The use of

sertraline in patients with epilepsy: Is it safe?

Epilepsy Behav 2000;1:100‐5.

 

Keller CH, Bernstein HJ. ECT as a treatment for

neurologic illness. In: Coffey CE, ed.. The

clinical science of electroconvulsive therapy.

Washington, DC: American Psychiatric Press;

1993:183‐210.

 

Lewis AJ. Melancholia: A historical review. J Ment

Sci 1934;80:1‐42.

 

Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD, et al.

Nortriptyline treatment of post‐stroke

depression: A double‐blind study. Lancet

1984;1(8372):297‐300.

 

Lipsey JR, Spencer WC, Rabins PV, et al.

Phenomenological comparison of poststroke

depression and functional depression. Am J

Psychiatry 1986;143:527‐9.

 

Lyketsos CG, Rabins PV, Lipsey JR, et al, eds.

Psychiatric aspects of neurologic diseases:

Practical approaches to patient care. New

York: Oxford University Press; 2007.

 

Marsh L, McDonald WM, Cummings J, et al.

Provisional diagnostic criteria for depression

in Parkinson's disease: Report of an

NINDS/NIMH Work Group. Mov Disord

2005;21:148‐58.


 

- 44 -


 

Mayeux R. Depression in the patient with

Parkinson's disease. J Clin Psychiatry

1990;51:20‐5.

 

McConnell H, Duncan D. Treatment of psychiatric

comorbidity in epilepsy. In: McConnell HW,

Snyder PJ, eds. Psychiatric comorbidity in

epilepsy: Basic mechanisms, diagnosis, and

treatment. Washington, DC: American

Psychiatric Press;1998:245‐361.

 

Menza MA, Robertson‐Hoffman DE, Bonapace

AS. Parkinson's disease and anxiety:

Comorbidity with depression. Biol Psychiatry

1993;34:465‐70.

 

Mohr DC, Boudewyn AC, Goodkin DE, et al.

Comparative outcomes for individual

cognitive‐behavior therapy, supportive‐

expressive group psychotherapy, and

sertraline for the treatment of depression in

multiple sclerosis. J Consult Clin Psychol

2001;69:942‐9.

 

O'Shea B. 1997. A review of Huntington's

Disease. Int J. Psychiatry Clinical

Practice.1:135‐140.

 

Richard IH, Kurlan R, Parkinson Study Group. A

survey of antidepressant usage in Parkinson's

disease. Neurology 1997;49:1168‐70.

 

Robertson MM, Channon S, Baker JE, et al. The

psychopathology of Gilles de la Tourette's

syndrome: A controlled study. Br J Psychiatry

1993;162:114‐7.

 

Robertson MM. Depression in neurological

disorders. In: Robertson MM, Katona CLE,

eds. Depression and physical illness.

Chichester: John Wiley and Sons; 1

997:305‐40.

 

Robertson MM. Suicide, parasuicide, and

epilepsy. In: Engel, Jr. J, Pedley TA, eds.


 

Epilepsy: A comprehensive textbook.

Philadelphia: Lippincott‐Raven;1997.

 

Robertson MM, Trimble MR. The treatment of

depression in patients with epilepsy. A

double‐blind trial. J Affect Disord

1985;9:127‐36.

 

Robinson RG, Starr LB, Kubos KL, et al. A two‐

year longitudinal study of post‐stroke mood

disorders: Findings during the initial

evaluation. Stroke 1983;14:736‐41.

 

Robinson RG, Coyle JT, Starr LB, et al. A two‐year

longitudinal study of mood disorders

following stroke: Prevalence and duration at

6 months follow‐up. Br J Psychiatry

1984;144:256‐62.

 

Robinson RG, Parikh RM, Lipsey JR, et al.

Pathological laughing and crying following

stroke: Validation of a measurement scale

and a double‐blind treatment study. Am J

Psychiatry 1993;150:286‐93.

 

Robinson RG, Schultz SK, Castillo C, et al.

Nortriptyline versus fluoxetine in the

treatment of depression and in short‐term

recovery after stroke: A placebo‐controlled

double‐blind study. Am J Psychiatry

2000;157:351‐9.

 

Rohr W. Myasthenia gravis in the frontier of

psychiatric diagnosis. Psychiatr Prax

1992:19:157‐63.


 

- 45 -


 

Sadovnick AD, Eisen K, Ebers GC, et al. Cause of

death in patients attending multiple sclerosis

clinics. Neurology 1991;41:1193‐6.

 

Shulman LM, Taback RL, Rabinstein AA, et al.

Non‐recognition of depression and other

non‐motor symptoms in Parkinson's disease.

Parkinsonism Relat Disord 2002;8:193‐7.

 

Silver JM, Hales RE, Yudofsky SC.

Psychopharmacology of depression in

neurologic disorders. J Clin Psychiatry

1990;51:33‐9.

 

Slaughter JR, Slaughter KA, Nichols D, et al.

Prevalence, clinical manifestations, etiology,

and treatment of depression in Parkinson's

disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci

2001;13:187‐96.

 

Victoroff JI, Benson DF, Engel J Jr, et al. Interictal

depression in patients with medically

intractable complex partial seizures:

Electroencephalography and cerebral

metabolic correlates. Ann Neurol

1990;28:221.

 

Weintraub D, Morales KH, Moberg PJ, et al.

Antidepressant studies in Parkinson's

disease: A review and meta‐analysis. Mov

Disord 2005;20:1161‐9.


 

Глава 3

Депрессивные расстройства и сердечно‐сосудистая

Патология

Lawson Wulsin, MD

 

Несмотря на то, что депрессия увеличивает вероятность смерти у перенесшего инфаркт

больного более чем в три раза на протяжении последующих 6 месяцев (Glassman и Shapiro,

1998; Rudisch и Nemeroff, 2003), до сих пор лишь в немногих сердечно‐сосудистых центрах

кардиологи проводят целенаправленное выявление депрессии, сопровождающей инфаркт

миокарда. Большое депрессивное расстройство возникает у 15 – 30 % больных с острыми

коронарными синдромами. По данным Frasure‐Smith et al. (1995) , большое депрессивное

расстройство у находящихся в госпиталях постинфарктных больных существенно повышает риск

смертности в первые 6 месяцев. На сегодняшний день получены доказательства того, что

наличие депрессивных симптомов является фактором, повышающим риск смертности в

отсроченном периоде после ИМ (в течение последующих 18 месяцев) (Frasure‐Smith и

Lesperance, 2003). Депрессия также в три раза увеличивает вероятность того, что пациент,

страдающий любым хроническим заболеванием, в течение трех месяцев перестанет соблюдать

режим терапии (DiMatteo, 2000).

 

По данным последнего метаанализа (van Melle et al., 2004), депрессия в постинфарктном

периоде в 2 – 2,5 раза повышает риск общей смертности, а также риск появления сердечно‐

сосудистой патологии. Кроме того, депрессия у таких больных является основной причиной

неполного выздоровления (Ladwig et al., 1994), снижения качества жизни (Beck et al., 2001),

отсроченного выхода на работу (Soderman et al., 2003), несоблюдения режима терапии

(Soderman et al., 2003) и пренебрежения реабилитационными мероприятиями (Lane et al., 2001).

Считается, что приблизительно каждый пятый пациент в постинфарктном периоде страдает

депрессией (Schleifer et al., 1989).

 

Только половина из всех больных депрессией получает какую‐либо терапию, и лишь у пятой

части больных она является эффективной. Нелеченная депрессия часто становится причиной

срыва терапии хронических соматических заболеваний, в частности, патологии сердца (Kessler,

2003). Пациенты, а также врачи первичной медицинской сети, которые на протяжении многих

лет помогают им справляться с хроническими заболеваниями, нуждаются в эффективных

стратегиях для предотвращения депрессии. В таблице 3.1 кратко изложены основные связи

депрессивных расстройств и сердечно‐сосудистых заболеваний.

 

- 46 -


 

 

Таблица 3.1


 

Депрессия приводит

к четырем из шести

основных факторов

риска развития

сердечно‐сосудистых

заболеваний:

курение, ожирение,

гиподинамия и

диабет

 

 


 

Депрессия влияет на

сердечно‐сосудистые

заболевания двумя

патогенетическими

путями:

 

1)поведенческим

 

2)нейроэндокринным


 

Поведенческое звено

включает низкую

приверженность

лечению, бедную

социальную

поддержку,

высококалорий‐ное

питание,

малоподвижный образ

жизни,

злоупотребление

психоактивными

веществами, в

особенности курение


 

Нейроэндокрин‐ное

звено включает

повышенную

активность систем,

обеспечивающих

стрессовые реакции,

нарушение

вегетативной

регуляции, низкую

вариабельность

сердечного ритма,

повышенную

агрегацию

тромбоцитов и


 

В соответствии с

гипотезой

«сосудистой

депрессии»,

поражение

коронарных артерий

может

способствовать

возникновению

депрессии с поздним

началом. Это связано

со сниженной или

измененной

перфузией в


усиленное

воспалительное

поражение сосудов


ключевых областях

лимбической

системы и лобных


долей

 

ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА КАК ФАКТОР РИСКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

И СМЕРТНОСТИ ОТ СЕРДЕЧНО‐СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

 

Депрессия является независимым фактором повышения риска как возникновения сердечно‐

сосудистого заболевания (Rugulies, 2002; Wulsin и Singal, 2003), так и прогрессирования

существующей патологии коронарных сосудов (Wulsin, 2004). По данным van Melle et al. (2004),

основанным на обзоре 22 исследований исходов ИМ, она более чем в два раза увеличивает

общую смертность (отношение шансов 2,4) и смертность от сердечно‐сосудистых заболеваний

(отношение шансов 2,6), а также частоту возникновения сердечно‐сосудистой патологии

(отношение шансов 2,0). В аналогичном обзоре, включающем 20 исследований исходов

ишемической болезни, риск смертности от сердечно ‐ сосудистых заболеваний, обусловленных

депрессией, в течение 2‐х лет был после выявления депрессии выше, чем в первые 6 месяцев

(Barth et al., 2004). Несмотря на множественные методологические различия, данные

проспективных, методологически валидных, этиологических и прогностических исследований,

использующих объективные критерии исходов и методы оценки симптомов депрессии, в

высокой степени согласуются с тем, что депрессия является фактором риска как развития, так и

прогрессирования сердечно‐сосудистых заболеваний (Frasure‐Smith и Lesperance, 2005).

 

Хотя умеренные депрессивные расстройства значимо повышают смертность, более тяжелые

формы депрессии увеличивают ее в большей степени. На данный «дозозависимый» эффект

указывают многочисленные исследования (Drago et al., 2007; Wulsin, 2004). По данным

van Melle et al. (2007), лечение депрессии в постинфарктном периоде не улучшает долгосрочное

течение депрессии и прогноз в отношении сердечной патологии в сравнении со стандартной

терапией. Однако в некоторых недавних публикациях высказывается мнение, что отдельные

виды депрессии в постинфарктном периоде могут утяжелять исход заболевания. По данным De

 

 

- 47 -


 

 

Jonge et al. (2006a), только соматические симптомы (но не когнитивные, аффективные и не

симптомы, связанные с аппетитом) ухудшают прогноз кардиологического заболевания. Другие

исследователи установили, что лишь заболеваемость депрессией в постинфарктном периоде

(то есть само возникновение депрессии в рамках хронического или нового рекуррентного

эпизода депрессии) (De Jonge et al., 2006b; Grace et al., 2005) была связана с худшим исходом

сердечно‐сосудистого заболевания. По данным Bush et al. (2001г), даже минимальные

симптомы депрессии повышают уровень смертности больных в постинфарктном периоде (Bush

et al., 2001).

 

Несмотря на то, что влияние депрессии на сердечную недостаточность изучалось редко,

имеются подтвержденные данные, которые свидетельствуют об аналогичном независимом

вкладе депрессии в риск смерности (Junger, 2005; Vaccarino, 2001). Имеется сильная и

дифференцированная связь между тяжестью депрессивных симптомов и летальным исходом в

течение 6 месяцев.

 

Немногое известно о патофизиологических механизмах, которые лежат в основе связи между

возникающей после развития острого инфаркта миокарда депрессии, и увеличением

заболеваемости и смертности. Для того, чтобы объяснить эту связь, были предложены

различные био‐поведенческие механизмы, включающие: поведенческие факторы риска

(курение, употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни), несоблюдение режима

терапии, повышенные уровни воспалительных цитокинов, активацию тромбоцитов,

вегетативные нарушения (сниженная вариабельность сердечного ритма), дисфункцию по оси

гипоталамус‐гипофиз‐надпочечники и стресс, относящийся к самому заболеванию сердца

(например, при остром инфаркте миокарда) (Evans et al., 2005; Lett et al., 2004; Rudish и

Nemeroff, 2003).

 

СЕРДЕЧНО‐СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КАК ФАКТОР РИСКА ДЕПРЕССИВНЫХ

РАССТРОЙСТВ.

 

Приблизительно 20 % пациентов с ишемической болезнью или застойной сердечной

недостаточностью страдают большим депрессивным расстройством. Другие 20 % больных

данной выборки имеют как минимум в течение двух недель малое депрессивное расстройство

(2‐4 симптома) (Freedland et al., 2003; Glassman и Shapiro, 1998; Rudisch и Nemeroff, 2003). В двух

исследованиях пациентов с депрессией, выявленной в постинфарктном периоде, показано, что

они в 30 % ‐ 50 % случаев страдали данным аффективным расстройством до развития инфаркта.

В одном из них установлено, что предшествующая депрессия была взаимосвязана с

повышенным риском поздней сердечной недостаточности (Freedland et al., 2003; Glassman и

Shapiro, 1998; Rudisch и Nemeroff, 2003). У кардиологических больных часто обнаруживаются

установленные в психосоматических исследованиях и затем переведенные в операционильные

инструменты (например, Диагностические критерии для психосоматического исследования)

психологические составляющие, такие как деморализация, раздражительность, поведение типа

А (Rafanelli et al., 2007).

 

- 48 -


 

 

Все чаще появлялись отдельные сообщения о первых депрессивных эпизодах, развивающихся

вслед за возникновением сердечно‐сосудистого заболевания. Это привело к формированию

гипотезы, что сердечно‐сосудистые заболевания выступают триггером развития депрессии.

Впрочем, существует несколько исследований, в которых изучалась частота появления новых

депрессивных расстройств, развивающихся вслед за сердечной патологией.

 

Гипотеза сосудистой депрессии предполагает, что нарушенная перфузия лимбической системы

или важных отделов коры может объяснить развитие депрессивных расстройств в контексте

периферического сосудистого заболевания (Alexopoulos, 2003). Так как в некоторых недавних

исследованиях установлен тревожно высокий процент «бессимптомных инфарктов» у пожилых

больных депрессией, считается, что латентная васкулярная болезнь может быть связана с

новыми симптомами депрессии (Baldwin и O'Brien, 2002; Rao, 2000).

 

Сосудистая депрессия (депрессия с поздним началом, возникающая у лиц в возрасте более 50

лет в контексте известной сердечно‐сосудистой патологии) встречается в равной степени у

мужчин и женщин, и в меньшей степени может поддаваться лечению антидепрессантами.

 

ВЫЯВЛЕНИЕ

 

Когда врачам сообщают, что психическое состояние их пациентов соответствует критериям

депрессивного расстройства, только две трети из них соглашаются с диагнозом и

необходимостью лечения. Несмотря на то, что врачи всегда были внимательны к оценке

тяжести депрессии, они не выявляли хронические формы данного расстройства

приблизительно в 40 % случаев (Koening, 2007).

 

Клинически выраженную депрессию позволяют более чем с 80 % чувствительностью выявить

два следующих скрининговых вопроса (Whooley et al., 1997).

 

Часто ли Вас беспокоило в течение последнего месяца:


 

1)

 

 

2)

 


 

плохое настроение, подавленность или безнадежность?

Нет / Да

 

снижение интереса или удовольствия от деятельности?

Нет / Да


 

Аналогичный набор вопросов может выявить пациентов с депрессией в анамнезе.

 









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.