|
|
Общий осмотр: симптомы отражающие тяжесть состояния больного, градация степеней тяжести состояния больного, конституциональные типы, состояние кожных покровов и их придатков.Стр 1 из 26Следующая ⇒ Билет №1 1.Анамнез жизни: основные разделы, их диагностическое значение. Анамнез жизни -anamnesis vitae. Сведения о жизни больного имеют большое значение для выяснения характера настоящего заболевания и установления причин и условий его возникновения.Сведения об истории жизни пациента собирают по определенному плану: I.Общебиографические сведения: место рождения (некоторые болезни больше распространены в определенных местностях, например эндемический зоб);возраст родителей больного при его рождении;о характере протекания самой беременности (угроза выкидыша, инфекционные болезни, применение лекарственных веществ и т. д.);о родах (в срок, степени доношенности, каким ребенком и от каких родов);о вскармливании (грудное или искусственное);о преморбидных состояниях (гипо- или гипертрофия, рахит или другие "фоновые" заболевания);об общих условиях жизни в детстве и юности (местность, семейные обстоятельства, жилищные условия, питание);об особенностях физического и умственного развития;о половой зрелости;причинные факторы возникновения заболевания и условия, отличающие течение и исход заболевания (недостаточное физическое воспитание и закаливание, плохой уход, нерациональный режим дня, неполноценное питание, несоблюдение эпидемиологического режима и т. д.). II.Сведения о перенесенных инфекциях: детские инфекционные болезни (корь, скарлатина, дифтерия, эпидпаротит, ветряная оспа, краснуха и др.), тяжесть их проявлений, наличие осложнений;частые простудные инфекции (ОРЗ, грипп и др.), характер их проявлений, наличие осложнений. Например, частые ангины с длительными лихорадочными состояниями, опуханием и болезненностью суставов (развитие ревматоидного процесса) могут вызывать развитие осложнений со стороны дыхательной и выделительной систем;врожденные инфекционные заболевания (сифилис, листериоз и др.) Выясняются выезды в страны Африки, Азии, Южной Америки и т. д. (для выявления малярии, лейшманиоза, трипаносомоза и многих других инфекций); контакты с окружающей природой и домашними животными, скотом. Так, в случае развития инфекционной патологии, например, при ГЛПС (геморрагической лихорадке с почечным синдромом) источником является вирус, передающийся мышевидными грызунами; при бруцеллезе (в основном болезни работников сельского хозяйства) происходит заражение бруцеллами от крупного и мелкого рогатого скота. Выясняются хронические очаги инфекции у больного: гаймориты, кариес зубов и т. д. III.Сведения о вредности производства: химическое (ядохимикаты, пестициды и др.), радиоактивное и т. д. IV.Сведение о социальных вредных привычках: склонность к алкоголизму, наркомании, табакокурению, токсикомании и т. д. V.Семейно-наследственный анамнез позволяет выяснить состояние здоровья родственников и тем самым помогает распознаванию заболеваний у данного больного.При наличии в семье больного туберкулезом имеется опасность инфицирования всех членов семьи.Собирая семейно-наследственный анамнез, важно выявить не только возможные источники инфекции в окружении больного, но также предрасположенность к развитию определенной патологии - такой, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, желчно-каменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Эти заболевания не являются наследственными, а являются фенотипическими, то есть такими, при которых передается по наследству не сама болезнь, а лишь предрасположенность к ней, способная проявиться в болезнь под влиянием определенных внешних условий (стресс, инфекции и др.). VI.Аллергологический анамнез: на продукты, пыльцу, лек.препараты и тд 2.Синдром очагового уплотнения легочной ткани: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики. Синдром наиболее часто связан с заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином, при пневмонии, кровью- при инфаркте легкого, или замещением доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого) вследствие длительного течения воспаления легкого, или опухолевой тканью.Частой жалобой таких больных является одышка. При осмотре грудной клетки можно выявить отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхании. Голосовое дрожание над очагом уплотнения усилено. Над зоной уплотнения отмечаются притупление перкуторного звука или тупость – в зависимости от степени замещения воздуха экссудатом или другой тканью – до бедренной (печеночной) тупости. Смещаются границы легких в зависимости от локализации очага уплотнения (ложное смещение). При этом пораженный участок легкого может быть больше нормального, например, при скоплении в альвеолах экссудата, замещении опухолевой тканью, или меньше, при замещении воздушной ткани соединительной. При аускультации – патологическое бронхиальное дыхание над очагом уплотнения, усиление бронхофонии, а при наличии внутриальвеолярной экссудации – крепитация или, при скоплении жидкого секрета в бронхах - звучные (консонирующие) хрипы той же локализации. Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения (т.е. уплотнения) на фоне темной воздушной легочной ткани. 3. ЭКГ- диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q в острой, подострой и рубцовой стадиях. (ИМ) развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или (реже) выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Такое нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишеми. Поэтому на ЭКГ, зарегистрированной при остром инфаркте миокарда, фиксируются не только патологический зубец Q или комплекс QS (некроз), но и смещение сегмента RS-T выше или ниже изолинии (ишемическое повреждение), а также остроконечные и симметричные коронарные зубцы Т (ишемия). Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS-T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного, зубца Т. Через несколько дней сегмент RS-T несколько приближается к изолинии. На 2-3й неделе заболевания сегмент RS-T становится изоэлектричным, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным (повторная инверсия зубца Т). В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20-25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен на изолинии. Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца
Билет №2 1.Анамнез: основные разделы, их диагностическое значение. Роль Г.А.Захарьина в разработке учения об анамнезе. Профессор Г.А. Захарьин возглавлял факультетскую терапевтическую клинику Московского университета. Основатель московской терапевтической школы. Он был блестящим клиницистом-диагностом и терапевтом. Сформировал принципы современной науки о расспросе больного, изучении истории заболевания и условий жизни пациента. Он показал возможности метода расспроса в изучении причин заболевания, последовательности развития симптомов, анализа взаимосвязей между отдельными проявлениями болезни. Профессор Г.А. Захарьин указывал не необходимость соблюдения полноты и известного порядка опроса больного. В соответствие с учением Г.А. Захарьина в настоящее время выделяют разделы изучения жалоб больного, функционального статуса, истории настоящего заболевания (anamnesis morbi) и истории жизни пациента (anamnesis vitae). Особое внимание Г.А. Захарьин уделял последовательности и плану обследования пациента. Он подчеркивал, что не все симптомы имеют одинаково важное значение для диагностики заболевания. В современной диагностике болезни большое значение уделяется изучению последовательности развития симптомов заболевания. Anamnesis morbi - изучение истории развития симптомов заболевания. Большинство ведущих терапевтов нашего времени рекомендуют составлять графическую схему развития симптомов заболевания. Для этого в системе координат по оси ординат указывают основные симптомы заболевания, а по оси абсцисс – время. Такую схему часто называют по имени известного советского терапевта Е.М. Тареева. Но первое указание на необходимость последовательного изучения развития симптомов болезни сделал Г.А. Захарьин. Anamnesis vitae - история жизни больного представляет собой медицинскую биографию пациента. Основная цель этого раздела - выяснить влияние условий жизни пациента на возникновение и течение болезни, составить представление о наличии наследственного предрасположения к некоторым заболеваниям (сахарный диабет, гипертоническая болезнь). Факторы риска - бытовые, профессиональные, социальные, наследственные моменты жизни больного. Данный раздел должен содержать сведения о характере и условиях производственной деятельности (продолжительность рабочего дня, контакт с вредными веществами, работа в запыленном, холодном помещении и т.п.), быта (условия проживания, отдых, сон), питания больного. Важным моментом является расспрос о ранее перенесенных заболеваниях, операциях и травмах. Врач должен узнать, какие инфекционные заболевания перенес больной (малярия, туберкулез, дизентерия, тиф), а так же не имел ли он в последнее время контакта с инфекционными больными. Необходимо выяснить, чем болеют или болели ближайшие родственники больного (отец, мать, бабушка, дедушка, братья, сестры, дети). Обязательным является выявление наличия каких либо аллергических проявлений (зуд, крапивница, отек Квинке, поносы, приступы удушья и т.п.) при употреблении определенных пищевых продуктов, контакте с парфюмерными изделиями, пыльцой растений, шерстью животных и другими аллергенами. Особую важность представляет выяснение аллергии у больного на медикаментозные средства. При установлении факта аллергии нельзя назначать эти препараты. В ходе расспроса необходимо выяснить наличие у больного вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, использование наркотиков). 2.Синдром полости в легком: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики. Синдром полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого и сообщается с бронхом. Другой разновидностью полостных образований являются кисты легких, которые могут быть заполнены жидкостью или содержать воздух. Кисты бывают врожденными и приобретенными, например, после пневмонии, разрешившейся с остаточными явлениями. Морфологической особенностью кисты является наличие соединительнотканной оболочки. При этом различают тонкостенные кисты, угрожаемые внезапным разрывом и осложнением пневмотораксом, и кисты с толстыми стенками. При осмотре грудной клетки больных с полостными образованиями в легком отмечается отставание "больной" половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над полостью усилено вследствие резонанса звуковых волн. Перкуторно над крупной полостью, расположенной на периферии легкого, определяется тимпанический звук; при очень больших размерах полости возможен металлический оттенок тимпанического звука. При аускультации над полостью, сообщающейся с бронхом, выслушивается амфорическое дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии содержимого в полости – средне- и/или крупнопузырчатые влажные хрипы. Внимание! Если на периферии выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы следует думать о наличии в данном участке легкого полости, так как на периферии нет бронхов среднего и крупного калибра. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком. 3.Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ. Э- преждевременно наступающие сокращения всего сердца или его отделов. Причины: 1. органические – разрушение клеточной мембраны проводящей системы сердца,патологические процессы (воспаление,некроз) 2.Функциональные – нарушение вегетативного обеспечения сердеч. деятельности. 3.Дистрофические – электролитный дисбаланс, отравление ядами и препаратами. Классификация: 1.номотопные нарушения ритма (функция синусового узла сохранена) 2.гетеротопные (дополнительный водитель ритма - эктопический) 3.блокады4.комбинации трех вышеперечисленных. Разновидности: Предсердная (очаг патологического возбуждения локализован в предсердии, импульс из предсердий по АВ узлу поступает к желудочкам); Предсердно-желудочковая (патологический импульс возникает в АВ узле между предсердиями и желудочками, а затем распространяется на желудочки); Желудочковая (патологический импульс возникает и распространяется только в желудочках). Бигеминия- нормальный комплекс возбуждения на ЭКГ чередуется с экстрасистолой. Тригеминия -экстрасистола возникает после двух нормальных комплексов на ЭКГ. Квадригеминия- экстрасистола возникает после трех нормальных комплексов на ЭКГ. Аллоритмия- представляет собой регулярное повторение бигеминии, тригеминии и квадрогимении. Патогенез: Морфологическим субстратом экстрасистолии (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза. Основные механизмы развития экстрасистолии: Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения. Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца. Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям. Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии: Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации. Жалобы: Субъективные ощущения при экстрасистолии выражены не всегда. Переносимость экстрасистол тяжелее у людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией; больные с органическим поражением сердца, напротив, могут переносить эстрасистолию гораздо легче.Чаще пациенты ощущают экстрасистолию как удар, толчок сердца в грудную клетку изнутри, обусловленные энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы.Также отмечаются «кувыркание или переворачивание» сердца, перебои и замирание в его работе. Функциональная экстрасистолия сопровождается приливами жара, дискомфортом, слабостью, чувством тревоги,потливостью, нехваткой воздуха. У пациентов с признаками атеросклероза сосудов головного мозга отмечается головокружение, могут развиваться преходящие формы нарушения мозгового кровообращения (обмороки, афазия, парезы); у пациентов с ИБС – приступыстенокардии. При пальпации пульса на лучевой артерии экстрасистола определяется как преждевременно возникающая пульсовая волна с последующей паузой или как эпизод выпадения пульса, что говорит о недостаточном диастолическом наполнении желудочков. При аускультации сердца во время экстрасистолы над верхушкой сердца выслушиваются преждеверменные I и II тона, при этом I тон усилен вследствие малого наполнения желудочков, а II - в результате малого выброса крови в легочную артерию и аорту – ослаблен. ЭКГ: СинусовыеЭ по форме не отличаются от нормальных комплексов, для них характерно отсутствие компенсаторной паузы. ПредсердныеЭ харак-ся преждевременно появляющимчя зубцом Р, в зависимости от места возникновения Э предсердный зубец мб нормальным, двухфазным и отрицательным. Интервал РQ при ранних Э чаще удлинен, но реже мб и укорочен. За ПЭ следует неполная компенсаторная пауза. Желудочковый комплекс нормальный. ЖелудочковыеЭ отличаются изменением комплекса QRST с расширанным сегментом QRS, отсутствием зубца Р и наличием полной компенсаторной паузы. При левоЖЭ желуд.комплекс в первом отведении такой же, как при блокаде правой ножки пучка Гиса, при правоЖЭ он сходен с картиной блокады
Билет №3 Билет 4 Билет №5
1. При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др.
Билет №6 Билет №7 Билет №8 Билет №9 1.Сухие хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Особенности сухих хрипов при приступе бронхиальной астмы. Хрипы - дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. Сухие хрипы образуются в бронхах и представляют собой протяжные звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке воздуха нитевидных перемычек из мокроты образующихся в просвете крупных и средних бронхов при их воспалении. Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы. Гудящие хрипы образуются при более медленном движении потока воздуха через суженные бронхи и более низкой частоте колебания стенок. К одной из основных концепций возникновения дыхательных шумов относят турбулентность воздушного потока в трахее и крупных бронхах. Общий анализ мочи в норме
Билет №10 Билет №11 1.Крепитация, шум трения плевры: причины, механизм образования звуков, различие, диагностическое значение. Крепитация возникает в альвеолах при наличии в них пристеночно расположенного жидкого секрета (вязкого экссудата, крови или транссудата) и некоторого спадения альвеол, сохраняющих, впрочем, относительную воздушность. Такие условия возникают у больных с начальными стадиями долевого воспаления легких (крупозная пневмония), при компрессионном ателектазе и инфаркте легкого. В отличие от нормально функционирующих альвеол у здорового человека, при перечисленных патологических состояниях на протяжении большей части вдоха альвеолы находятся в спавшемся состоянии; проникновение в них воздуха происходит только на высоте глубокого вдоха, что сопровождается разлипанием стенок альвеол и появлением трескучих звуков, очень напоминающих влажные мелкопузырчатые хрипы. Отличие шума трения плевры от крепитации и влажных хрипов. Механизм возникновения шума трения плевры. Шум трения плевры возникает при трении друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега, скрип кожи, шорох бумаги. Обычно шум трения плевры свидетельствует о наличии острого воспаления плевральных листков при отсутствии в полости плевры экссудата. Он не изменяется после покашливания и усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку. Иногда, при наличии сухого плеврита, шум трения плевры можно выслушать даже при имитации глубокого вдоха при закрытой голосовой щели, что используется для дифференцирования этого побочного дыхательного шума от хрипов и крепитации. 2.Синдром кишечной диспепсии. Причины, патогенез симптомов. Патогенез и симптоматика тонко- и толстокишечной диареи. Кишечная диспепсия включает в себя группу функциональных заболеваний тонкой кишки, при которых частично нарушаются процессы ферментативной обработки белковой или углеводной пищи. В связи с этим создаются в первом случае условия для усиления процессов гниения под влиянием гнилостной флоры, преимущественно в толстой кишке. Во втором же случае - частично в тонкой кишке, частично в толстой значительно повышаются бродильные процессы, совершающиеся при участии усиленно, размножающейся флоры. Гнилостная диспепсия нередко развивается при чрезмерном приеме в пищу продуктов (свиное мясо, жирная баранина, гусятина и др.), содержащих трудноперевариваемые белки. Предрасполагает к диспепсии и продолжительное отсутствие в пище этих или других богатых белками продуктов (растительная диета). В силу недостаточного ферментативного разложения белков и неусвоения их в полной мере в тонкой кишке происходит усиленное гниение белков. Жалобы на головную боль, вздутие и тяжесть, а порой тупую боль в животе, жидкий стул до 3-5 раз в день с отхождением зловонных газов. Цвет кала обычно темный, реакция щелочная, содержание аммиака и органических кислот повышено. Бродильная диспепсия возникает в результате введения с пищей большого количества углеводов и нередко при внезапном переходе от смешанной пищи к вегетарианской. В результате неусвоения большого количества углеводов в тонкой кишке они переходят в избыточном количестве, в толстую, где подвергаются брожению, главным образом в слепой и восходящей ободочной кишке, частично в терминальных отделах тонкой кишки. Больные жалуются на вздутие и распирание в животе, частое урчание, понос пенистыми испражнениями с наличием пузырьков газа на поверхности, с кисловатым запахом и обильным отделением газов. В кале можно обнаружить кусочки непереваренной углеводной пищи (картофель и овощи), а при микроскопии видны в большом количестве окрашенные йодом в темный цвет крахмальные зерна и йодофильная флора. Дифференциальная диагностика тонкокишечной и толстокишечной диареи. В зависимости от уровня поражения кишечника (тонкий или толстый кишечник) диарея может иметь ряд отличий: 1)При поражении тонкого кишечника частота испражнений составляет 1-3 раза в сутки, стул водянистый, пенистый, обильный, диарея может сопровождаться болями в верхней половине живота или околопупочной области. Энтеральные поносы могут приводить к обезвоживанию организма и похуданию. 2)При поражении толстого кишечника частота испражнений может составлять 3-10 раз в сутки и даже более. Стул кашицеобразный, с примесью слизи и в некоторых случаях даже крови. Больных могут беспокоить боли в нижних отделах живота, тенезмы (частые болезненные позывы на дефекацию). Билет №12 Билет13 Билет 14. 1.Топографическая перкуссия легких: нормальные верхние и нижние границы легких. Причины высокого и низкого положения нижнего легочного края. Проекция долей легких на грудную клетку. С помощью топографической перкуссии легких определяют: а) нижние границы легких;
Проекции долей: На переднюю стенку грудной клетки проектируются верхние доли легких. Справа проекция верхней доли - до уровня 4-го межреберья. Ниже распологается –проекция средней доли. Слева средняя доля отсутствует и представлена язычковыми сегментами верхней доли легкого. Проекция ее на переднюю стенку грудной клетки занимает практически всю поверхность. Нижняя доля проектируется кнаружи от передней подмышечной линии, ниже 7-го межреберья. Задняя поверхность грудной клетки представлена преимущественно проекцией нижних долей легких справа и слева. Верхние доли проектируются только на ограниченный участок задней поверхности грудной клетки выше остистого отростка лопатки. Справа проекция средней доли попадает на лопатку и, поэтому, перкуторно не определяется. Она проектируется на боковую поверхность грудной клетки справа, занимая пространство между передней и задней подмышечными линиями между 4-м и 5-м межреберьями. 2. Хроническая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики, симптоматология застоя крови в венозном отделе большого круга кровообращения. Причин: ЛЖН, АГ, ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, заболевания перикарда. ХПЖН может присоединиться к ЛЖ после того, как в результате тяжелых расстройств легочного кровообращения повышается давление в сосудах системы легочной артерии и возникает перегрузка правого желудочка. Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в венах большого круга кровообращения и стойкой тахикардией. Нарушения гемодинамики: ХПНЖ хар-ся хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка. Симптомы застоя крови в БКК: Жалобы - Тяжесть, дискомфорт в правом подреберье,холодные отеки стоп, ног, Увеличение живота, Тошнота, снижение аппетита. При обследовании - Набухание шейных вен, Увеличение печени(болезненность при пальпации), селезенки, Отеки конечностей, Анасарка, Асцит, Лицо Корвизара(отечное, желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичны, глаза слипающиеся, тусклые.) 3. Мочевой синдром при нефритах. Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы. Изменения ph (щелочная при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, кислая при туберкулезе почек); протеинурия (бывает канальцевой - количество белка не превышает 1 г\л мочи, и клубочковой - протеинурией свыше 1 г\л мочи); эритроцитурия(патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску); цилиндрурия (поражение гломерулярного аппарата), лейкоцитурия (при инфекционном поражении мочевыводящих путей), Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях. Развитие ХПН проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурия), что отражает нарушение концентрационной функции почек (ХПН и ОПН); Изостенурия - монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, что ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток. Билет 15 1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения: Боли в области сердца и за грудиной можно разделить на два вида: Ангинозные (коронарогенные) боли, связанные с ишемией миокарда. Неангинозные (некоронарогенные) боли или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, чем те что обуславливают ишемию миокарда. Ангинозные боли являются следствием анатомического поражения коронарных артерий сердца (атеросклероз, тромбоз) или их дисфункции (спазм или невозможность адекватного расширения при повышенной потребности миокарда в кислороде). Боли при стенокардии локализуются за грудиной и реже в области сердца, они имеют давящий, сжимающий характер, иррадиируют в левую лопатку, левую руку. Считают, что чем дальше от области сердца распространяется иррадиация боли, тем тяжелее процесс ишемии миокарда. Возникают боли на высоте физической нагрузки (стенокардия напряжения), реже в покое (стенокардия покоя). Они непродолжительные, в течение нескольких минут и проходят после прекращения физической нагрузки или приема нитроглицерина (через 5-10 мин. после приема). При инфаркте миокарда боли бывают большой интенсивности. Возникают чаще при физическом или нервном напряжении. Имеют ту же иррадиацию, но в отличие от стенокардии более продолжительны (длятся несколько часов, а иногда и дней) и не проходят от приема нитроглицерина. Боли ангинозного характера могут возникать и при аортальных пороках сердца, сифилитическом мезаортите, расслоении аорты. Неангинозные боли или кардиалгии, причина и патогенез которых весьма разнообразны наблюдаются при следующих сердечно-сосудистых заболеваний: перикардит, миокардит. Одышка – это тягостное ощущение недостатка воздуха и затруднения дыхания объективно сопровождающиеся изменением его частоты, глубины, ритма, продолжительности вдоха и выдоха. Одышка у больных с заболеванием сердца является следствием повышения давления в легочных капиллярах в ответ на повышение давления в левом предсердии, которое в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка. При расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при ходьбе по ровному месту и даже во время разговора с врачом. При выраженной сердечной недостаточности она наблюдается в покое. Одышка, обусловленная болезнью сердца носит смешанный или экспираторный характер. Сердцебиение является часто встречающимся неприятным симптомом, который можно охарактеризовать как ощущение больным биения собственного сердца. Сердцебиение обычно проявляется в виде мощных толчков в стенку грудной клетки, которые больной не только ощущает, но и слышит. Сердцебиение служит признаком поражения сердца при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца, но может возникнуть и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, после приема некоторых лекарственных препаратов (адреналин, эфедрин, атропин и др.). Кашель обычно возникает как защитная реакция на скопление в гортани, трахее и бронхах мокроты. Причиной кашля при патологии сердечно-сосудистой системы является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель чаще появляется в лежачем положении и нередко в ночное время. Больной не может лежать и ему приходится сидеть. Кровохарканье может быть обусловлено застоем крови и повышением давления в малом круге кровообращения, как например при митральном стенозе. В результате высокого давления в легочных венах происходит разрыв расширенных бронхиальных вен и коллатералей между бронхиальными и легочными венами, располагающимися под слизистой бронхов. Сильный приступ кашля, инфекции бронхов и любое внезапное повышение давления в левом предсердии способны вызвать кровохарканье. Оно может наступить при физическом напряжении, при эмоциях, а иногда без явно провоцирующего фактора. 2. Пневмоторакс: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики. Пневмоторакс — это патологическое состояние, характеризующееся наличием воздуха в плевральной полости (полость, образованная листками плевры – внешней оболочки легких). В норме в плевральной полости имеется отрицательное давление, что способствует обеспечению адекватного механизма дыхания. П встречается либо при сообщении бронхов с плевральной полостью (при разрыве абсцесса или туберкулезной каверны расположенных субплеврально), либо при искусственном пневмотораксе (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью при больших кавернах легких), либо при травме грудной клетки – травматический пневмоторакс, который является результатом открытого или закрытого повреждения грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые края которых и являются непосредственной причиной р   Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...  Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...  ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|
Т.
левой ножки. УзловыеЭ редки, хар-ся нормальным желуд.комплексом и непосредственно предшествующим ему или следующим за ним зубцом Р. Интерполированные (вставочные) ЖЭ наблюдаются между двумя нормальными сокращениями,если Э возникает очень рано. От них 
1.Типы температурных кривых: постоянная, гектическая и перемежающаяся лихорадка.
2. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1-3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии, туберкулеза, б.печени, септические заболевания.
3. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (3-5°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза.