Гиалиновые тельца в гепатоцитах

1.Анықтамасы: Гиалин-тамшылы дистрофия дамыған цитоплазма да бір-бірімен бірігіп, жасушаның цитоплазмасын толтырған, гиалинге ұқсас ірі белок тамшылары пайда болады да, жасушаның ультрақұрылымдық элеменнтері қирайды.

4.Микроскопиялық белгілері: гепатоциттерден гиалин тамшылары табылған, гепатоциттредің митохондриялы, эндоплазмалық торы, түкті кемері қираған. Алкогольдык гепатитпен, біріншілік билиарлық және балалардың үнділік цирроздарымен, гепатоцеребральдық дистрофия-Вильсон-Коновалов аурулары, сырқаттанғандардың гепатоциттерінде алкогольдык гиалин деп аталатын ерекше белоктан тұратын гиалин тәрізді зат- Маллори денешіктері пайда болады.

5.Асқынулары: Гепатоциттердің гиалин-тамшылы дистрофиясы-бауыр атқаратын қызметінің бірталай түрінің бұзылуына морфологиялық негіз.

6.Нәтижесі: организм үшін қолайсыз, қайтымсыз, біраз жағдайда-жасушаны жойып жібереді.

15.Микротамырлардағы гиалинді тромбтар. Тромбоз-Қанның тірі организмнің қан және лимфа тамырларында немесе жүрек қуыстарында ұюы. Ұйыған қанның жентегі тромб д.а. Гиалинді тромб-тромбының ерекше түрі. Ол ыдыраған эритроциттер мен тромбоциттерден және плазманың преципитациялайтын белоктарынан түзіліп, гиалинге ұқсайды.; әдетте құрамында фибрин болмайды.Тромбының бұл түрі микроциркуляциялық арнаның тамырларында кездеседі.

Этиология: Ол біртектес, қатты, эозинофилді массалардан түзіліп, тамыр ішінде бос жатады. Гиалинді тромбтың түзілу механизмдері және қүрамы өте күрделі. Оның қүрамында бір-бірімен өте тыгыз байланысқан тромбоцит, лейкоцит, фибрин бар. Гиалинді тромб стаз салдарынан бір-бірімен жабысып қалган эритроциттердің ыдырауынан да, кейде плазма белогінің шөгіндісінен де пайда болуы мүмкін.

Жіктелуі: 1. Ерекшеліктері ментүзілу қарқынына байл.: ақ, қызыл, аралас немесе қатпарлы, гиалинді б.б.

2. Қан тамырының қабырғасына жабысқан, саңылауын онша тарылтпайтын қабырғалық, немесе саңылауын толық бітейтін (обтурациялы) болады.

3. Пайда болған орнына байл.:веналық, артериялық, микроциркуляторлық арнаның тамырлы тромбы болады. Сондай-ақ өршімелі, шар тәрізді, дилатациялық тромбтар кездеседі.

Микроскопиялық бейнесі: Ақ тромб қанның ағысы жылдам болғанда көбіне артеричларда кездеседі, бірақ баяу түзіліп, тромбоциттерден, фибрин мен лейкоциттерден құралады. Қызыл тромб қанның ағысы керісінше баяу болғанда әдетте веналарда түзіліп, тез қалыптасады, құрамында тромбоциттер мен фибринге араласқан эритроциттер көп. Тромбының ең жиі кездесетін түрі- аралас тромб құрылысы қатпарлы,, түсі тарғыл; құрамында ақ тромьының да, қызыл тромбының да элементтері кіреді.

Асқынуы:ақ тромб- инфаркт, гангрена, тромбоэмболия. Қызыл-веналық қантолым, веналық инфаркттер, тромбоэмболия. Аралас-инфаркт, некроз. Гиалинді-тіндердің дистрофиясы мен некрозы.

Нәтижесі: ак-Тромбоэмболиялық синдром. Қызыл-іріңдеу, өршу, порталық гипертензия. Аралас-аневризма қабырғасының нағаюы, тромбоэмболия. Гиалинді- микроциркуляцияның бұз.

16. Артериолалардың гиалинозы. Гиалиноз-(мөлдір шыны тәрізді) яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі. Гиалин –фибриллярлы белок, иммуногистохимиялық тәсілді қолданғанда гиалиннің құрамынан плазмалық белоктармен қоса, иммундық кешендердің компоненттері, липидтер де анықталды.

Этиология: Ангионевроздық, метаболизмдік және иммунпатологиялық үдерістердің әсерінен талшықты құрылымдар ыдырап, тін-қан тамыраралвқ өткізгіщтік күрт артады. (плазмаррагия). Плазмаррагияның салдарынан тінге плазмалық белоктар өзгереген талшықтық құрылымдарға сіңіп, преципитацияның ақарында гиалин белогі түзіледі.Гиалиноз плазма сіңу үдерісінің, фибриноидты ісінудің, қабынудың, некроздың, склероздың жалғасы ретінде дамуы да мүмкін.

Б) локализация бойынша: тамырлар гиалинозы, дәнекер тін гиалинозы.

Микроскопиялық бейнесі: Дәнекер тіндік гиалиноз: дәнекер тіндік будалары ісініп, талшықтық құрылымын жоғалтып, бірігіп, шеміршек тәрізді біртект тығыз затқа айналады; жасушалық элементтер гиалин қысымынан ығысып, семеді. Дәнекер тіннің жүйелік гиалинозының бұл механизмі иммундық ауруларға тән.Ал тамырлық гиалиноз кезінде ұсақ артериялар мен артериолаларды қамтиды. Алдымен тамырлар қабырғасының эндотелийі, мембраналары мен бірыңғай салалы бұлшықет жасушалары зақымдалып, кейін оған қанның плазмасы сіңеді.

Асқынулары: ауырсыну сезімдері, мүше қызметінің жеткіліксіздігі

Нәтижесі. көбіне қолайсыз, бірақ гиалин ыдырап, тін қалпына келуі де мүкін Емшек безінің гиалинозы, әдетте бездің қызметі артқанда қайтымды.Кейде гиалинді тін жалқаяққа айналады.

17.Гиалиноз сосудов, стромы и капсулы органов: Гиалиноз-(мөлдір шыны тәрізді) яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі. Гиалин –фибриллярлы белок, иммуногистохимиялық тәсілді қолданғанда гиалиннің құрамынан плазмалық белоктармен қоса, иммундық кешендердің компоненттері, липидтер де анықталды.

этиология: тамырлық гиалиноз кезінде ұсақ артериялар мен артериолаларды қамтиды. Алдымен тамырлар қабырғасының эндотелийі, мембраналары мен бірыңғай салалы бұлшықет жасушалары зақымдалып, кейін оған қанның плазмасы сіңеді.

Жіктелуі: Тамырлық гиалиноздың патогенезі тұрғысынан 3 түрге: 1.Қан плазмасынан өзгермей немесе сәл өзгеріп шыққан компонееттерінен түзілген жай гиалин (қатерсіз гипертония ауруы, атеросклероз бен дені сау адамдарға тән;); 2.липидті және бетта липопротеидтті липогиалин (қантты диабетпен ауыратын); 3.иммундық кешендер, фибрин мен қан тамырлары қабырғасының ыдыраған құрам бөлшектерінен түз күрделі гиалин (ревматизмдік ауруларға тән)

Микроскоп бейнесі: эндотелийдің астындағы кеңістікте түзілген гиалин эластикалық табақашаларды сыртқа қарай ығыстырып, бұзады, ортаңғы қабықшаны жұқартады, ақырында артериолалар қабырғасы қалыңдаған саңылауы өте тарылған немесе толық бітеген түтікшелерге айналады.Гиалиноз ұсақ артериялар мен артериолаларда жүйелік сипатта дамып, бүйректе, мида, көз торында, ұйқы безінде, теріде айқындау болады. Ол гиперт ауруларға. қант диабетіне тән.

Асқынулары: ауырсыну сезімдері, мүше қызметінің жеткіліксіздігі

18.Қалақанша бездің гиперплазиясы: Гиперплазия щитовидной железы – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением размера органа, сопровождающимся нарушениями его функций. Различают диффузную и узловую гиперплазию. Диффузная гиперплазия щитовидной железы представляет собой равномерное симметричное увеличение органа. Со временем большинство таких состояний переходит в узловую форму. Единичные или распространенные узлы вызывают неравномерное увеличение железы. Их появление свидетельствует о прогрессировании заболевания. Гиперплазия может не сопровождаться видимым увеличением размера или отеком в области шеи. Тем не менее, даже незначительное увеличение железы способно вызывать появление симптомов, связанных со сдавлением окружающих органов.
Этиология: Гиперплазия щитовидной железы – это состояние, связанное с недостаточной гормональной секрецией. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит активация сложной компенсаторной гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к повышенной стимуляции железы. В результате чрезмерной стимуляции тиреотропными гормонами клетки щитовидной железы могут значительно увеличиваться в размере (в 15-20 раз).
Классификация: 0 степень – начавшийся процесс, характеризующийся только изменением гормонального фона, без внешних проявлений; Гиперплазия щитовидной железы 1 степени – увеличение не проявляется внешне, но отмечается выделение перешейка железы при глотании, а также он прощупывается пальпаторно; Гиперплазия щитовидной железы 2 степени характеризуется видимым увеличением органа в размере, выделением всей железы при глотании; Гиперплазия щитовидной железы 3 степени – это стадия, при которой наблюдается значительное изменение внешнего вида пациента (становится отчетливо заметным увеличенное образование в области шеи, изменяется ее форма); Гиперплазия щитовидной железы 4 степени – это запущенная стадия заболевания, для которой характерно существенное изменение формы шеи, вызванное значительным увеличением размера органа; Переход к 5 степени характеризуется появлением характерных симптомов сдавления трахеи и пищевода, развиваются выраженные болезненные ощущения из-за сдавления нервных окончаний и повреждения окружающих тканей.
Асқыну: сөйлеудің бұзылуы, страбизм, кереңдік, тірек-қимыл жүйесінің өрескел бұзуға жол, дисплазия көрінеді. Денесінің тепе бұзу, сүйегінің деформация ауырлығы: науқастардың биіктігі 150 см-ден артық емес, физикалық даму Дисгармония бар.

19.Эндометрийдің гиперплазиясы:Эндометрийде қабыну сирек кездеседі. Ол көбіне түсіктен кейін үрық қабықтарының асептикалық немесе бактериялық қабынуына байланысты, бала туылғаннан кейін жатырға инфекция түскенде дамиды. Жедел эндометритте аралық тінде лейкоцитарлық сіңбелер пайда болады. Созылмалы эндометрит жүктілікке қарсы қойылған спиральдар жатыр ішінде үзақ уақыт қалып кеткенде немесе осы жағдайға байланысты жатырға инфекция түскенде (мысалы, хламидиялар) дамиды.

Этиология: Ол барлық жастағы әйелдерде кездеседі және жиі гормональды реттелу кезінде болады. Себептері:

- гормональные нарушения - избыток эстрогенов на фоне дефицита прогестерона;
- сопутствующие экстрагенитальные заболевания - сахарный диабет, повышенное артериальное давление, ожирение, заболевания щитовидной железы, молочных желез и надпочечников;
- воспалительные заболевания половых органов;
- аборты и диагностические выскабливания;
- аденомиоз и миома матки;
- синдром поликистозных яичников;
- наследственная расположенность.

Жіктелуі: В зависимости от преобладания тех или иных элементов, различают несколько типов гиперплазий эндометрия:

- железистая(с разрастаниями железистой ткани);
- железисто - кистозная(железистая ткань в сочетании с кистами);
- атипическая(синоним “аденоматоз”) c атипическими клетками. Данный вид гиперплазии относят к предраковым заболеваниям. Риск перерождения аденоматоза в рак эндометрия составляет приблизительно 10 %;
- железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы эндометрия (очаговые разрастания эндометрия, состоящие из желез,в сочетании железистой ткани с соединительнотканной стромой или только из соединительной ткани).Данный тип гиперплазий более распространен, чем остальные.

Железистые и железисто-фиброзные полипы редко подвергаются озлокачествлению, но могут служить благоприятным фоном для развития рака эндометрия.

Асқынуы: переход атипической формы в рак эндометрия;
- рецидивы заболевания(наиболее частое осложнение);
- бесплодие в репродуктивном возрасте;
- хронические анемии.

20.Миокардтың гипертрофиясы: потом отправлю

21.Глиобластома: Ми жартышарларының мультиформды глиобластомасы. 1. Анықтамасы: Толыспаған және эмбриондық қатерлі ісіктер қатарына жатады. Глиобластома-мидың жиілігі астроцитомадан кейінгі екінші орын алатын қатерлі ісік. 40-60жастағылрада кездеседі, мидың барлық бөлімінің ақ затында дами алады.

2.Этиология: ОЖЖ де тірегіш және шектелген нейрондар үшін қызмет атқаратын глиальдық жасушалардан дамиды. Ер адамдарда көп п.б. қауіа факторлары:

-наличие полицитарной и фибриллярной астроцитомы 1-2 степени. Устоновлено, что в 10 процен слцчаев глиобластома мозга- втроичная опухоль, развивающаяся из астроцитарных опухолей низкой степени злакачественности;

-ішкі факторлар, мәселен ионды сәулелену, зиянды химиялық факторлар (поливинил хлорид)

3.Классификация: 3 түрі бар: 1. Алып жасушалы-оған көпядролы алып жасушаларды иемдену тән. 2.Мультиформды- бұған төтенше жасушалық және тіндік полиморфизм тән. 3. Глиосаркома- этот вид опухоли имет саркоматозный компонент.

4.Микроскопиялық бейнесі: Ісік айқын шектелмейді, тіні жұмсақ, оның қандыжәне некрозды ошақтары тарғыл түсті. Медуллобластоманы цитоплазмасы гликогенді, ядроларының пішіні және ондағы хроматиннің мөлшенрі мен көлемі әртүрлі жасушалар түзіледі. жасушаларда патолг митоз көп. Ісік жылдам өседі, сондықтан науқас 4-5 айдың ішінде қаза болады. Метастаздарын миға ғана жаяды. Бас миының затына диффузды өседі, Полиморфтты жасушалардың полиганальды гиперхромды ядроларынан түзілген.

5. Асқынулары. Егер де қозғалыс аймағы зақымдалса, онда мүгедек болуы мүмкін, ал егер тыныс алу жүйесі және буын аймағы зақымданса онда тыныстың тоқтауы және қанайналым бұз болады. Көбінесе жұлынға метастаз жаяды. Естің жоғалуы.

1. Анықтама: Экссудатты қабыну – экссудация фазасы басым болып, тіндер мен дене қуыстарында экссудат жиналады. Қабынудың бұл түрінде эксудатты нейтрофилдер құрайды. Өлі нейтрофилдер эксудаттың сұйық бөліміне араласып, ірің түзеді. Іріңді қабынудың ошақты түрі, ол ішіне ірің жиналған қуыс қалыптастырады. Оны абцесс дейді

2. Себебі: іріңдеткіш микроорганизмдер (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), кейде Френкель диплокогы, іш сүзегінің таяқшасы. Асептикалық жағдайда да дамуы мүмкін.

3. Жіктелуі: Қабыну – экссудатты қабыну – іріңді қабыну – абцесс

Іріңді қабыну жіктелуі: абцесс, флегмона, эмпиема

4. Микроскопиялық көрінсі: өкпенің тіні ошақты қабынған. Альвеолалардың саңылауын, альвеола аралық перделерді, перибронхылық тінді, бронхылар қабырғасын нейтрофильді лейоциттер жайлаған. Бронхылардың саңылауы іріңді эксудатқа толы. Ішіне экссудат жиналған альвеола топатрының расынан жедел эмфиземалы альвеолалар жиі кездесіп, эритроциттер мен жедел сыдырылған альвеоциттер араласқан су толы альвеолалар да ұшырасады.

6. Нәтижесі: қолайлы: тыртықтану, қалпына келу, инкапсуляция

Қолайсыз: метастаздану, жыланкөздер, ойық жаралар

Іріңді қабыну жіктелуі: абцесс, флегмона, эмпиема

Іріңді менингитті басынан өткізгеннен соң: гидроцефалия, амавроз

Қолайсыз: метастаздану, жыланкөздер, ойық жаралар

24. Көп қабатты жалпақ эпителийдің дисплазиясы

1. Анықтама: Дисплазия – онкоморфологияда қолданылатын адаптациялық үдеріс. Бейімделу – организмінің сыртқы ортамен арақатынасын жүзеге асырып, бүкіл тіршілік үдерістерін қамтитын, мәндік ауқымы кең биологиялық ұғым. Жатырдың мойыны мысалға алуға болады.

2. Себебі: ерте жыныстық қатынастар, жатыр мойынының жарақаттары, жыныс мүшелердің қабынуы, вирустар, инфекциялық аурулар.

3. Жіктелуі: Адаптация классификациясы: атрофия, гипертрофия, организация, тіндік құрылымының өзгеруі, метаплазия, дисплазия

4. Дисплазияның үш дәрежесі бар: І-төмен, ІІ-ораташа, ІІІ-ауыр, атипия айқындығына қарай

5. Микроскопиялық көрінісі: эпителиальды пласттың өзгеруі, ұлғайған ядросы гиперхромды, яролы-цитоплазмалық индекстің өсуі, митоздың саны көп, әрі атипиялы болады. Эпителийдің полярлығы мен сол тінге тән немесе мүшеге тән гисто және органоспецификалығы жойылады.

7. Нәтижесі: Дисплазияның бірінші және екінші кезеңдері қайтымды. Үшінші кезеңі ракалдылық үдеріс деп аталады, себебі қайтымсыз

1. Анықтама: Бауырда, яғни гепатоциттерде май молшерінің көбейіп кетуінен пайда болды.Химиялық құрамы әдетте майлардың ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады.

2. Этиологиясы: липопротеидемия(алкоголизм, қантты диабет, жалпы семіздік, гормондық жүйе зақымы), гепатотропты заттармен улану(этанол, фосфор, хлороформ), сапасы төмен тағам, асқорытудың бұзылыстары (белок жетіспеушілігі, авитаминоз, асқорыту жүйесінің бұзылыстары

3. Классификация: Дистрофия – паренхималық – майлы

Жалпы Дистрофия классификациясы: І. Паренхималық (белокты, майлы, көмірсулы)

ІІ. Строма- тамырлық (белокты, майлы, көмірсулы)

ІІІ. Аралас (хромопротеидтер, минерал алмасу бұзылыстары)

4. Микроскопиялық белгілері: Бауыр жасушаларында липидтер гранулалары(тозаңды майлану), кейін ұсақ тамшылары(ұсақ тамшылы майлану), ірі майлы вакуольге айналады(ірі тамшылы майлану). Бауыр жасушалары май жасушаларына ұқсап кетеді. Г-э бояуымен бояғанда, гепатоциттерде вакольге ұқсас қосындылар көрінеді, олар май көлеміне байланысты ірітамшылы және ұсақтамшылы болады. Цитоплазманы толық жайлап, ядроны шетке ығыстырады. СуданІІІ бояумен бояса вакуольдер қызғылт-сары түске боялады. Ұсақ вакуольдер бөліктердің ортасында, ал ірілері периферияларында көрінеді. Май жасушалары бауыр шетінде жиналады, орталығында сирек болады.

Даму механизмі: гепатоциттерге май қышқылы тым көп түседі, немесе тым қарқынды түзіледі. Май қышқылының тотығуы тежейтін улы заттар әсер етеді, бауыр жасушаларына фосфолипидтер мен липопротеидтерді түзу үшін қажетті аминқышқылдар аз түзіледі.

5. Асқынуы: Майлы бауыр негізінде бауыр мезенхималық реакциялар басталып фиброз және цирроз дамиды.

1. Анықтама: Қан айналымда қалыпта жағдайда болмайтын май бөлшектерімен бітелуі. Май тамшылары, әдетте денедегі май қан тамырларына түсіп, өкпе, бүйрек, мидың артерия-венлық анастомоздарына жетеді.

2. Себебі: шел май, сүйек кемігі(сүйек сынғанда, оқпен жарақаттанғанда) жанышталған жарақатта пайда болады. Кейде май ерітіндісінде дайындалған дәрілерді немесе контрастылық заттарды құйғанда дамиды.

3. Жіктелуі: Эмболдар құрылымдық тегіне қарай: тромбылы, майлы, ауалы, газды, тінді, микробты, бөгде денелік

Қан ағысына сәйкес: ортоградты(қан ағысымен), ретроградты(қан ағысына кері бағытта), парадоксты(тікелей артериялық жүйеге өту)

Ортоградты эмболия 3 ке бөлінеді: кіші қан айналым шеңбері, үлкен қан айналым шеңбері, қақпалық вена

4. Микроскопиялық көрінсі: майлы эмболияны анықтау үшін арнайы судан ІІІ немесе IV, осмий қышқылы бояумен боялады. Майлы эмболия дамыған мүшенің макробейнесі өзгермейді. Өкпенің тамырындағы майлы эмболдар: альвеоларалық перделердің кеңіген қылтамырлары мен артериоларында май тамшылары қызғылт сары түске боялған.

6. Нәтижесі: қолайлы: май эмульсияға, сабынға айналып, оны липофагтар сіңіріп, жояды.

Қолайсыз: өлім, себебі өкпенің жедел жеткіліксіздігі, жүрек тоқтау. Ми капиллярын бітесе, ми тінінде дақтар пайда болып өлімге әкеледі.

1. Анықтама: Метастаздық ізбестену (ізбес метастаздары), әдетте жайылмалы сипатта дамиды. Оның даму себебі – гиперкальцемия.

2. Себебі: кальций алмасуның эндокринді реттелуі бұзылып, паратгормон көп, кальцитонин жеткіліксіздігі. Сондықтан сүйек сынғанда(бірнеше сүйек, миеломды ауру, ісік метастаздары), сүйек жұмсарғанда (остеомаляция) немесе қалқанша маңы безінің қызметі тым артқанда (гиперпаратиреоидтық остеодистрофия), тоқ ішек пен бүйрек зақымдалғанда.

3. Жіктелуі: кальций алмасуының бұзылыстары – метастаздық ізбестену

Жалпы кальций алмасуының бұзылыстары жіктелуі: жасушалық, жүйелік(жайылмалы), жергілікті

даму механизміне байланысты: ізбестеу метастаздану, дистрофиялық, метаболимдік

4. Микроскопиялық көрінісі: Гематоксислин-эозин, Хосс бойынша күмістендіру бояуларымен бояйды. Кальций тұздары (көгілдіреу күлгін түсті) өзекшелердің эпителийлік жасушалары мен саңылауларына шөккен – метастаздық ізбестену. Ирек өзекшелердің эпителийнде дамыған атрофия және некроз. Строма склерозды. Кальций тұздары шөккен жерлерде қабынулық жауап орын алуы да мүмкін, гранулема түзіледі.

6. Нәтижесі: қолайсыз: ізбес шөгінділерінің жойылуы қиын, көбіне мүлде жойылмайды.

1. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.

2. Этиологиясы: атеросклероз, гипертония ауруларынан дамиды. Әдетте өзі жеке дербес ауру болып саналады. Тромбоз, эмболия, ұзақ спазм, қызметтік күш түсу

3. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Некроз – (даму себебіне байланысыты) тамырлық некроз

Некроз – (даму механизміне байланысты) жанама некроз

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Микроскопиялық белгілері: инфарктқа ұшыраған кардиомиоциттердің митохондрийлары мен саркаплазмалық торы бұзылған. Эритроциттердің стазы. Капиллярлардың парезі, толыққандық. Гистологиялық тәсілмен зерттегенде стромаға су сіңіп ісінеді, тамырлар толыққанды, кардиомиоциттердің құрылысы әр түрлі және бөлшектенген. Инфаркт айналасында демаркациялық қабыну. Ядросыз некроз аймақтарында кардиомиоциттер ядросы лизиске ұшыраған.

5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония аурулары, перикардит

1. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.

2. Этиологиясы: бүйрек каналдарының тромбоэмболия және тромбозы.

3. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Микроскопиялық белгілері: гематонзилин-эозин бояуы. Некроз ошағы демаркациялық қабынумен қоршалған ол кеңіген толыққандық тамырлар мен полиморфты-ядролы лейкоциттермен көрінеді. Некроз ошағында тін структурасы бұзылған ядросы боялмаған, кариопикноз, кариорексис және кариолизис белгілерімен көрінеді.

6. Нәтижесі: жағымды: тыртықтану, некроздың аутолизі мен регенерациясы

Өлім себебі жедел бүйрек жеткіліксіздігі, нефросклероз

1. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.

3. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Микроскопиялық белгілері: Талақтың ишемиялық инфарктісі. Некрозды жер қабынулық геперермия дамыған демаркациялық қабыну ошағымен қоршалған. Талақтың тінінде тамырлық толыққандық, инфарктінің сыртында склероз бен гемосидероз орын алған.

7. Жағымсыз: іріңді ыдырату, қан кету, өлім себебі шоктан, интоксикация.

A. Пат. процестің анықтамасы. Гемангиома – мезенхималық қатерсіз ісік, дисэмбриоплазиялық және бластомалық жаңа құрылымдарды қамти сипаттайтын жалпылама ұғым. Каверналы гемангиома – төңірегіндегі тіннен айқын шектелген, қызыл көк түсті кеуекті түйін. Ол бауырда, теріде, сүйек кемігінде, бұлшықетте, асқазан – ішек жолында, мида кездеседі.

· Эмбриогенез бұзылысы салдарынан дамыған тума ауру: ауыр вирустық инфекция, жүктілік кезінде анадан балаға өту.

· Шала туған балада, бауырдың қантамырлар жүйесі және басқа да мүшелердің толық жетілмеуінен.

C. Жіктелуі. Гемангиома капиллярлық, веналық, каверналы және қатерсіз гемангиоперицитома болып бөлінеді.

D. Микроскопиялық белгілері. Бұл түйін ішінде сұйықтық немесе ұйыған қан толған, эндотелиймен астарланған іргесі жұқа ірі қан тамырлары қуыстарынан (каверна) түзіледі.

· Өт жолдарының қысылып қалуына байланысты механикалық сары аурудың дамуы

· Қақпалық гипертензия (портальная гипертензия)- қақпа венасы қысымының жоғарылауы, асцит.

· Ірі гемангиома қан тамырларының жарылуынан, құрсақ ішілік қан кету.

zНәтижелері. Қауіпті емес, бірақ гемангиома ісіктерінің жарылуы, ішкі қан кетуге алып келіп, летальды нәтиже береді. (өлімге алып келеді)

32. Лимфа түйіндерінің казеозды некрозы (петрификациямен бірге)

Аралық қабыну-организмнің стромасында клеткалы инфилтраттардың пайда болуы.

Этиологиясы. Аралық қабыну басқа аурулардың асқынуы нәтижесінде пайда болады, сондай ақ инфексиялар мен жіті токсикоз кезінде де пайда болады.

Микропрепарат. Аралық миокардит: стромасында полиморфты клеткалық инфильтрат плазмалық клеткада көбіне макрофактар лимфациттер араласқан, плиморфты яролық ликоциттер,фибробастар. Стормада склероз белгіленген қарағанда майлы ақуызды дистрофия некроз және апаптоз кардиомиоциттердің қабынулық гиперемия байқалады. Гемотоксилин мен эозинмен боялған.

Бугорок туберкулезный-бұл эпителиалды клеткадан тұратын гранулема, лимфойдты және үлкен көп ядролы лангханс клеткасынан тұрады. Лангханс клеткасы негізгі морфологиялық көрінісі болып табылады, орталығында негізінен казеозды некроз және цитоплазмада гигенты туберкулез микобактериясы анықталады.

Туберкулезный бугорок с казеозным некрозом в центре.

Құрамында казеозды некроз ошағы,шетін макрофактар мен плазмалы жасушалар араласқан эпителиоид жасушалар және лимфациттер жолағы шектейді. Эпетелиоид жасушалар мен лимфациттердің арасында туберкулездік гранулемағағана тән пирагов-Ланхганс алып жасушалары жайғасады, Күміс тұзының ерітіндісімен өңдегенде гранулема жасушаларының арасынан пргирофильді талшықтар айшықталады. Қан капиллярлары шет жағыда ғана көп болады. Циль-Нильсен әдісін қолданғанда алып жасушалардан туберкулез микобактериясы табылады.

Ақыры.гранулеманың ақырында әдетте некроз немесе склероз дамиды.

Анықтамасы. Меланома – меланин түзетін тіннің қатерлі ісігі, метастаз жаюға өте бейім қатерлі ісіктердің бірі. Ол теріде, көздің пигментті қабықшасында, ми қабықшаларында, бүрекүстті безінің милы қабатында дамып, кілегейлі қабықшаларда кездесіп тұрады. Ол невустардан дамуы мүмкін.

· Невустар – қара түсті томпақ құрылымдардың пайда болуы.

· Гормональда факторлармен байланыстың болмауы.

· Әр түрлі физиотерапиялар мен күнмен сәулелену.

Жіктелуі. Жайылмалы беткейлік меланома, түйінді меланома, пигментсіз меланомалар.

Микроскопиялық белгілері: ісік жасушалары полиморфты, олардың көбінде цитоплазмасында қоңыр пигмент – меланин бар. Ісіктің стромасы аз. Ол меланин түйіршіктерімен толтырылған, бірақ меланин түйіршіктері кездеспейтін жасушалары да бар. Кейде жасушадан тыс меланин түйіршіктері байқалады. Ядросы үлкен, ядрошықтары бірнеше. Жасушалық және тіндік атипизм тә

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: