Критериидиагностикииэпидемиология

В 1930 г. выдающийся немецкий психиатр Курт Шнайдер свел все продуктивные симптомы при шизофрении в пять больших групп, назвав их симптомами первого ранга, т. е. наиболее значи­мыми для клинической диагностики шизофрении. К симпто­мам первого ранга, по К.Шнайдеру, относятся: 1) откры­тость мыслей или ощущение того, что мысли слышны на рас­стоянии; 2) чувство отчуждения или ощущение того, что мысли,

побуждения и действия исходят из внешних источников и не при­надлежат больному; 3) чувство воздействия или ощущение того, что мысли, чувства и действия навязаны некими внешними си­лами, которым необходимо подчиниться; 4) бредовое восприятие или организация реальных восприятий в особую систему, приво­дящую к ложным выводам и конфликтам с действительностью; 5) слуховые галлюцинации — ясно слышимые голоса, исходящие изнутри головы (псевдогаллюцинации), комментирующие дей­ствия или произносящие мысли больного, при этом больной может слышать короткие или длинные фразы, невнятное бормо­тание, шепот. К симптомам второго ранга К. Шнайдер отнес менее характерные, но также значимые симптомы (другие типы галлюцинаций, растерянность, биполярные аффективные про­явления и т.д.), позволяющие поставить диагноз даже в отсутствии симптомов первого ранга. Выделенные К. Шнайдером симптомы во многом остаются базой для выделения критериев диагно­стики шизофрении в современных руководствах,

В 1958 г. другой немецкий психиатр Клаус Конрад подробно описал течение и стадии шизофрении, обратив внимание коллег на связь симптоматики и длительности заболевания, тем самым подтолкнув к более тщательному исследованию типов течения. С именем К. Конрада связана также известная концепция редукции энергетического потенциала — утраты волевого, произвольного начала, пассивности и ригидности, свойственной этим больным.

Проблема типов течения шизофрении подробно разрабатыва­лась в отечественной психиатрии. Так, Д. Е. Мелехов выделял злокачественные и медленно прогредиентные, а также активно прогредиентные формы с затяжным течением (Мелехов Д. Е. — 1963). Исследования типов течения шизофрении были продолже­ны в Центре психического здоровья РАМН под руководством А.В.Снежневского в 1960—1980-е гг. (Наджаров Р.А., Смуле-вич А. Б. — 1983). В рамках школы А. В. Снежневского была вы­двинута гипотеза, соединяющая симптоматические критерии и критерии течения. Согласно этой гипотезе определенным вари­антам течения процесса свойственны специфические симптома­тические картины. «Условно патогномичными стали считаться не отдельные признаки, а типы динамических характеристик и более или менее устойчивые для отдельных этапов заболевания сочета­ния симптомов, каждого из которых в отдельном случае может и не быть. Вот почему диагностика этого заболевания до сих пор остается спорной и во многом продолжает определяться теорети­ческими положениями отдельных школ» (Попов Ю. В., Вид В. Д. — 1999).

Современная классификация МКБ-10 представляет собой определенный компромисс между различными школами и моде­лями.

Хотя диагноз шизофрении, как и любого другого психическо­го расстройства, может поставить только врач, клинический психолог должен хорошо представлять себе критерии диагности­ки и основные симптомы психических расстройств.

В МКБ-10 шизофрения имеет код F20 и ей соответствует ряд разных по значимости критериев:

а) эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их радио­
вещание (открытость);

б) бред воздействия, влияния или пассивности, отчетливо от­
носящийся к движениям тела или конечностей, к мыслям, дей­
ствиям или ощущениям, бредовое восприятие;

в) галлюцинаторные голоса, представляющие собой комментарий
поведения больного или обсуждение его между собой; другие типы
галлюцинаторных голосов, исходящих из какой-либо части тела;

г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые неадекватны
для данной культуры и совершенно невозможны по содержанию,
такие как идентификация себя с религиозными или политиче­
скими фигурами, заявления о сверхчеловеческих способностях
(например, о возможности управлять погодой или об общении с
инопланетянами);

д) постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопро­
вождаются нестойкими или полностью сформированными бре­
довыми идеями без четкого эмоционального содержания, или
постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться еже­
дневно в течение недель или даже месяцев;

ж) кататонические расстройства, такие как возбуждение, за­
стывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;

з) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, бед­
ность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных
реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и
снижению социальной продуктивности; должно быть очевидным,
что эти признаки не обусловлены депрессией или нейролептиче­
ской терапией;

и) значительное и последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправлен­ностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией.

Для использования критериев при постановке диагноза дают­ся дополнительные указания в МКБ-10.

Течение заболевания обнаруживает большое многообразие и никоим образом не означает неизбежное хроническое развитие или нарастающий дефект. В некоторых случаях выздоровление может быть полным или почти полным. В МКБ-10 выделяется пять основныхформшизофрении: параноидная, гебефренинеская, кататоническая, недифференцированная и простая.

Знаком F21 кодируются шизотипинеские расстройства, ко­торые соответствуют вялотекущей или малопрогредиентной шизо­френии в отечественном варианте классификации МКБ-9. Ши­зотипинеские расстройства обладают многими характерными чертами шизофренических расстройств и, по-видимому, генети­чески с ними связаны. Эти расстройства характеризуются чуда­коватым поведением, аномалиями мышления и эмоций, как при шизофрении, хотя ни на одной стадии их развития комбинации вышеперечисленных симптомов (галлюцинаторных, бредовых, грубых поведенческих) не наблюдаются. Примером шизотипиче-ского расстройства может служить жизнеописание известного детского писателя Д.Хармса.

Распространенность шизофрении составляет 1 — 2 % в общей популяции. Число больных растет пропорционально росту на­селения планеты и с 1985 по 2000 г. возросло на 30 %. Общее число выявленных больных в мире 45 миллионов, ежегодно за­болевает шизофренией 4,5 миллиона человек. Шизофрения вхо­дит в 10 основных причин нетрудоспособности в мире, уровень смертности больных значительно выше среднего и связан, как правило, с неблагоприятным течением соматических заболеваний и суицидами. Она примерно одинаково часто встречается у муж­чин и женщин, но средний возраст начала заболевания у женщин несколько выше. У мужчин первый приступ наблюдается около 20 лет, а к 30 годам имеются уже явные признаки заболевания. Имеются данные, что шизофренией чаще болеют малообеспечен­ные слои городского населения, и что она значимо реже встреча­ется в сельской местности.

Эпидемиологические данные во многом определяются диа­гностическими критериями. В отечественной психиатрии эти критерии достаточно длительное время не совпадали с междуна­родными и диагноз «шизофрения» ставился значительно чаще, чем в других странах (Савенко Ю.С., Виноградова Л. Н. — 1996). Отчасти это было связано с идеологизацией психиатрии в совет­ское время и использованием ее в немедицинских целях (см.: PodrabinekА. — 1980). Как отмечают Ю. С. Савенко и Л. Н. Вино­градова (1996), в 1989—1990 гг. с психиатрического учета было снято около 2 миллионов человек, что говорит о принципиальном пересмотре критериев диагностики в послесоветское время. В на­стоящее время с переходом на критерии МКБ-10 группа заболе­ваний, относимых к шизофрении, существенно сужена.

* * *

Итак, многиеспорывсовременномнаучномсообществевосходят квзглядамЭ. КрепелинаиЕ. Блейлера, приэтомисследователив большинствесвоемсклоняютсяквыводуЕ. Блейлераотом, что«ши-

иофренияпредставляетсобойнеоднороднуюгруппузаболеваний различнойэтиологии, сразличнойпредрасположенностьюкразным провоцирующимфакторам...» (ШейдерР. — 1998. —С. 395). Вместе стемведущаярольбиологическихфакторовввозникновениишизо­френическихпсихозов, которуюподчеркивалЭ.Крепелин, такжене вызываетсомненийубольшинствасовременныхисследователей.

БиологическоймоделиЭ. Крепелинаужевначалепрошлоговека противостоялипервыепсихогенетическиемоделишизофрении 3. Фрейдаиегопоследователей. ПопыткаЭ. Блейлерасинтезировать психологическийибиологическийподходыкшизофрениипредше­ствоваласовременнойтенденцииосмыслятьэтиологиюэтогозабо­леваниянаосновебиопсихосоциальныхмоделей, которыепредстав­ляютсянаиболееобоснованнымивсветеимеющихсянаучныхдан­ных.

Проблемадиагностическихкритериевшизофренииявляетсяодной изнаиболееспорных. Современныекритерииявляютсядостаточно надежнымивпланеихвоспроизводимостиинаправленынаизбегание расширительнойтрактовкизаболевания.

Основныетеоретическиемодели

Биологическиемодели

Современные исследования подтверждают важную роль био­логических факторов в происхождении шизофрении. Так, гене­тические исследования показывают, что имеется семейная пред­расположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40 —50 %, если болен один из них — 5— 10 %. У родственников первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников второй и третьей степени родства.

В 1970— 1980-е гг. проводились исследования распространен­ности шизофрении у приемных детей (здоровых и больных), что позволяло отчасти нейтрализовать влияние фактора воспитания. Широкую известность приобрели масштабные когортные иссле­дования под руководством финского психиатра Пекки Тиенари. У заболевших детей, живущих с приемными родителями, чаще встречались больные родственники по сравнению со здоровыми детьми. Все это говорит о роли генетических факторов в этиоло­гии шизофрении. В то же время была выявлена зависимость риска манифестации заболевания у приемных детей больных родителей от уровня дисфункций в приемной семье. В семьях с выраженными дисфункциями этот риск оказался существен­но выше (Карсон Р., Батчер Дж., Минека С. — 2004; TienariP., SorriA., LahtiI. etal. — 1985; TienariP., LahtiI., SorriA. etal. — 1989).

Таким образом, генетический фактор лишь частично объясня­ет природу этого заболевания, о чем свидетельствует и тот факт, что конкордантность (одновременное наличие) заболевания у однояйцевых близнецов колеблется по данным разных исследо­ваний от 18 до 50 % случаев, причем более низкие показатели характерны для более поздних исследований, выполненных на основе строгих методологических принципов и критериев диа­гностики. Так, в исследованиях П.Тиенари конкордантность по заболеванию для монозиготных близнецов равнялась 28 % (TienariP. — 1963; 1975). Это свидетельствует о том, что наследу­ется предрасположенность, уязвимость к шизофренической де­зорганизации психики. Иногда она приводит к заболеванию в детском или подростковом возрасте, но чаще — в юношеском или раннем взрослом возрасте, когда начинается самостоятельная жизнь. Начало самостоятельной жизни можно рассматривать как стрессор, когда, «лишившись опеки, человек с наследственной предрасположенностью может не вынести жизненных трудностей, разочарований и утрат, и тогда развивается шизофрения* (Шей-дер Р. - 1998. - С. 396).

Несколько десятилетий назад ученые надеялись найти един­ственный ген, предрасполагающей к заболеванию, была также распространена так называемая «дофаминовая гипотеза» ши­зофрении, согласно которой в основе заболевания лежат наруше­ния нейрохимической регуляции трансмиттера дофамина. Одна­ко эта гипотеза не выдержала испытания временем и была под­вергнута обоснованной критике, так как выводилась из механиз­ма действия антипсихотических препаратов, в отсутствие прямых доказательств (Балашов А. М. — 2007). В последних исследовани­ях появляются данные о более сложных и системных нарушениях трансмиттерной регуляции, которые связываются с особенностя­ми генного полиморфизма в условиях изменяющихся средовых воздействий (GottesmanI.I.,GouldТ. D. — 2003; KendlerК. — 2006). Таким образом, влияние биохимических факторов за­болевания на современном этапе развития науки отражается в гипотезе нейротрансмиттерного дисбаланса смешанной эти­ологии {связанной как е генетическими, так и средовыми фак­торами), который и обусловливает типичные симптомы шизо­френии.

Исследования биологических основ шизофрении ведутся не только на биохимическом, но и на морфологическом уровне. У многих больных обнаруживаются определенные анатомические отклонения в развитии головного мозга. Наиболее надежными и верифицированными разными исследователями являются сле­дующие данные: расширение латерального и третьего желудочков, сопровождающееся уменьшением общего объема мозга, умень­шение объема серого и белого вещества коры головного мозга,

преимущественно во фронтальных областях, таламусе и лимби-ческих структурах, включая амигдолу и гиппокамп (Милосер-дов Е.А., Губский Л. В., Орлова В. А. и др. — 2005; LevisD.A., LevittR. - 2002; StahlW., HulshoffH., SchnackH. etal. - 2000).

А.С.Аведисова и Е.Б.Любов выделяют следующие типы неврологических моделей шизофрении, связанных со структур-иыми нарушениями центральной нервной системы в процессе развития: «... модель нейродегенерации (прогрессирующее по­ражение мозговой ткани в связи с аутоиммунными и токсически­ми процессами при шизофрении); модель нарушений раннего развития мозга (в пренатальный период или в первые годы жиз­ни вследствие внутриутробных или перинатальных стрессовых факторов) и модель поздних изменений при шизофрении (выде­лено мной. — А.X.) (прогрессирующее нарушение развития моз­га, не ограниченное только периодами пре- и/или перинатально­го развития)» (Аведисова А. С, Любов Е. Б. — 2010. — С. 95). Роль генетических факторов в происхождении шизофрении под­тверждает тот факт, что сходные морфологические нарушения центральной нервной системы, хоть и менее выраженные, в ряде случаев обнаруживаются у психически здоровых родственников больных шизофренией.

Вместе с тем есть основания полагать, что эти данные справедливы лишь по отношению к части больных, страдаю-щих наиболее злокачественными, дефицитарными формами шизофрении с доминированием негативной симптоматики {deficitschizophrenia). Различные сравнительные исследования дефицитарных и недефицитарных форм шизофрении выявили, что при одинаковой выраженности продуктивной симптоматики в этих группах у больных дефицитарными формами с выраженной негативной симптоматикой глубже тяжесть преморбидных на­рушений (низкие показатели социальной адаптации, успеваемо­сти в школе, в то время как в «недефицитарной» группе различий с контрольной группой здоровых практически не обнаружено) и значительно меньше выраженность мозговых изменений по срав­нению с группой с дефицитарными симптомами (GalderesiS., MajM., MucciA. etal. — 2002).

Таким образом, находит подтверждение гипотеза Е. Блейлера о существовании «группы шизофрении» (BleulerE. — 1911), из которых современные исследователи склонны выделять подтип под названием расстройство нейроразвития (neurodevelopmentdisorder) (BilderR.M. — 2001; GalderesiS., MajM., MucciA. etal. — 2002; LevisD.A., LevittR. — 2002).

На основе суммы данных различных биологических наук «в по­следние годы возникла комплексная «эволюционно-дегене-ративная» модель шизофрении (выделено мной. — А.Х.), пред­полагающая нарушения разнообразных процессов: от обмена

нейротрансмиттеров... и проведения нервного импульса в головном мозге до функциональных мозговых систем; от молекулярной био­логии до структурной дефицитарности, в частности префронталь-ных зон коры; от семейной генетики... до геномики, протеомики и полиморфизма нуклеотидов» (Краснов В. Н. — 2009. — С. 444).

Полученные данные о морфологических и биохимических аномалиях послужили основой для выдвижения одной из наи­более популярных современных эволюционно-дегенеративных гипотез о природе шизофрении — гипотезе так называемого социального мозга, которая начала развиваться около 20 лет тому назад (BrothersL. — 1990). Социальный мозг при этом рассма­тривается как возникшая в результате эволюции система, вклю­чающая зоны, в которых локализованы функции социального интеллекта (BurnsJ. — 2006). Предполагается, что она «лежит в основе нашей способности функционировать как высокооргани­зованные животные и создает субстрат для адекватных социаль­ных когниций, социального поведения и эмоционального реаги­рования» (BurnsJ. — 2006 — P. 77).

Сторонники этой гипотезы делают далеко идущий методологи­ческий вывод, касающийся не только природы шизофрении, но и психической патологии вообще: «Социальный мозг — это полезная концепция для описания клинической манифестации и биологи­ческого базиса для широкого спектра психопатологии. Имеются убедительные свидетельства о дисфункции социального мозга при различных психических расстройствах, как психотических, так и невротических по своей природе» (BumsJ. — 2006. — P. 79). (Критику такого упрощенного подхода к психической патологии с позиций культурно-исторической психологии см. подразд. 1.1.)

В последнее время возобновились исследования, направленные на проверку инфекционно-вирусной модели шизофрении (Ор­лова В. А., Серикова Т. М., Чернищук Е. Н. и др. — 2010), выдви­нутой британским психиатром Т. Кроу (CrowТ. — 1984). Одним из критических ответов на эти данные было доказательство того, что уход за больными не сопряжен с повышением риска заболе­вания. Подобного рода модели отражают элементаристскую мето­дологическую установку ряда исследователей шизофрении, кото­рая нами подробно анализировалась (см. т. 1, подразд. 2.2 и 2.3).

Недостаточную обоснованность биологических моделей ши­зофрении отметил известный отечественный психиатр Ю. Л. Нул-лер: «Выдвигаемые в качестве причины психозов различные со­матические заболевания, аутоинтоксикационные и аутоиммунные процессы, морфологические изменения и повреждения мозга, метаболические и эндокринные нарушения и т.д. могли в лучшем случае рассматриваться как патогенетические факторы или во­обще не иметь отношения к происхождению психозов» (Нул-лерЮ.Л.-2007).

В главе, посвященной шизофрении в отечественном руковод­стве по психиатрии, В. Н. Краснов отмечает логичность и наиболь­шее соответствие сумме современных научных данных сложной, ммогофакторной диатез-стрессовой модели шизофрении: «В ней находит отражение представление о значении в развитии болезни не только наследственных, но и средовых, в том числе социаль­ных, факторов. Также придается значение отклонениям в разви­тии головного мозга, явлениям индивидуальной уязвимости, при наличии которых сверхпороговые внешние раздражители (психо­социальные стрессовые факторы) приводят к прогрессирующему процессу, проявляющемуся психопатологической (позитивной и негативной) симптоматикой» (Краснов В.Н. — 2009. — С. 444).

Аналогичный вывод делают и авторы другого авторитетного руководства: «Стресс-обусловленная гипотеза в большей сте­пени соответствует биопсихосоциальному подходу к пониманию шизофрении и представляет собой наиболее приемлемый способ для обобщения имеющихся данных и теорий» (Аведисова А. С, ЛюбовЕ.Б. -2010. -С. 97).

Ссылаясь на один из наиболее фундаментальных обзоров со­временных исследований шизофрении, известный немецкий специалист П.Фалькаи делает вывод, что «в отношении клини­ческих критериев современный диагноз шизофрении является достаточно надежным и замена его другим набором субъективных критериев была бы сравнима "с починкой палубы Титаника"» (FalkaiP. — 2011. — Р. 38). Далее он подчеркивает неудовлетвори­тельность резул^атов поиска биомаркеров шизофрении, подвер­гая критике модель нейродегенерации на основании последних данных об изменчивости таких показателей, как объем гиппокам-па под влиянием упражнений (PajonkF. etal. — 2010), а также о большом проценте случаев положительной динамики течения заболевания вплоть до выздоровления.

Таким образом, успехи биологических исследований, доказывая роль генетических, биохимических и морфологических факторов, не позволяют сделать вывод о чисто биологической этиологии шизофрении. Ниже будут рассмотрены модели этого заболевания, акцентирующие психосоциальные факторы, хотя и эти модели являются ограниченными, так как зачастую игнорируют факторы биологической природы. Психологические модели, получившие солидное эмпирическое обоснование, интегрируются в различных многофакторных биопсихосоциальных моделях шизофрении.

Психоаналитическиемодели

Представители постклассического психоанализа — психологии «Я» и теории объектных отношений — разработали психогенети-

ческие модели шизофрении, которые до сих пор остаются до­статочно влиятельными.

В рамках психологии «Я» концепция шизофрении как регрес­сии «Я» на архаические стадии развития была разработана Хайнцем Хартманом (HartmannH. — 1964), который считал, что регрессия является не тотальной, а частичной и касается опреде­ленных функций «Я». Согласно Х.Хартману, шизофреническое «Я» не способно к сдерживанию и сублимации либидонозных и агрессивных энергий, поэтому одна из задач психотерапии пси­хозов — укрепление и развитие зрелых защит, особенно защиты, связанной с вытеснением.

В рамках теории объектных отношений психологические мо­дели шизофрении были предложены Джудит Якобсон и Мар­гарет Малер. Согласно Дж. Якобсон, при шизофрении наруша­ется развитие объектных репрезентаций на ранних стадиях их формирования. «Во время ранней преэдипальной фазы фор­мируются "добрые" и "злые" репрезентации себя и объектов любви. Это еще не образ реальности, они не разведены еще^гчет-ко друг от друга и проявляют тенденцию легко смешиваться и вновь сливаться» (JacobsonE. — 1954. — Р. 241). По мнению ав­торов упомянутых моделей, нарушение этой фазы развития свя­зано с ранними психотравмами и предрасполагает к шизофрении в последующие периоды жизни. У таких людей граница между собственным «Я» и объектами очерчена недостаточно четко. Неустойчивые репрезентации склонны к регрессивному расслое­нию на архаические образы себя и объекта в ситуациях тяжелого стресса. Острую симптоматику теоретики объектных отношений объясняют как результат слияния и смешения разных репрезен­таций с утратой собственных границ. В результате больной может ощущать себя каким-то другим человеком или предметом, ему может казаться, что действия, совершаемые с другими объектами, направлены на него, наконец, что он вообще исчезает и пере­стает существовать.

Гарольд Сирлз, опираясь на положения теории объектных отношений, описывает динамику потребностей больных шизо­френией как резкое доминирование потребности в зависимости над потребностью в автономии, в основе которого лежат про­блемы сепарации и высокий уровень тревоги.

«Эта потребность воплощается в требовании от другого человека, чтобы он взял на себя тотальную ответственность в удовлетворении всех потребностей, психологических и физиологических, в то время как сам этот человек ничего от больного не требует... Психологические потребности заключаются в желании, чтобы другой человек обеспечил больному постоянную защиту и неизменную любовь и взял на себя ру­ководство всей его жизнью. По моим наблюдениям эти особенности характерны для всех больных шизофренией: кататонической, парано-

идмой и гебефренической формами. Мне бы хотелось подчеркнуть, что ми одна из этих потребностей не отличается от таковых у больных дру-1ими психическими заболеваниями и даже, порой, у здоровых людей. Однако эти черты проявляются у больных шизофренией очень ясно, и отличие от здоровых людей, у которых образ жизни взрослых людей постепенно стирает эти черты» (SearlesH.F. — 1976. — Р. 57 — 58). Как шнорит Г.Сирлз, основное «послание» этих пациентов к близкой фигу­ре: «Ты должен об этом для меня позаботиться». Иллюстрацией может служить поведение больного, который при малейшем затруднении тре-Гишал внимания и включения со стороны матери со словами: «Ты мать, гм должна меня выслушать». Как правило, сам больной не осознает эту потребность, так как она подавлена защитными механизмами. На по-иерхности нередко можно видеть высокомерие, враждебность, конкури­рующее поведение, презрение.

Цель психоаналитической психотерапии шизофрении Г. Сирлз нидел в развитии автономии через осознание и постепенное преодоление потребности в зависимости. В своей модели базис­ного дефекта в применении к больным шизофренией Михаэль Балинт фактически продолжил идеи Г. Сирлза относительно важной роли потребности в зависимости: «На самом деле более правильным было бы считать, что больные шизофренией в го­раздо большей степени связаны с окружением и более зависимы от негр, чем так называемые нормальные люди или невротики. Однако поверхностные наблюдения за поведением больного ши­зофренией не позволяют увидеть эту тесную связь и отчаянную зависимость; наоборот, создается впечатление ухода и отсутствия контакта» (Балинт М. — 2002. — С. 77). Базисный дефект, который М. Балинт связывает с предрасположенностью к шизофрении, а также к тяжелым личностным расстройствам, заключается в не­возможности воспринимать Другого как отдельное существо, понимать его потребности, душевные состояния и считаться с ними. Можно сказать, что в своей концепции он предвосхитил современные исследования нарушений социального интеллекта и так называемой способности к ментализации у больных тяже­лыми формами психических расстройств (см. подразд. 2.2.3). М. Балинт подчеркивал, ссылаясь также на наблюдения других психоаналитиков, чрезвычайную важность гармоничных поддер­живающих отношений с ближайшим окружением и соблюдение баланса близости и автономии, как необходимых условий успешного лечения, развития «Я» и преодоления болезни.

Мы приводим здесь эти модели, так как современные психо­аналитические представления во многом повторяют описанные взгляды на психологические механизмы психопатологии при ши­зофрении. В них акцентируется роль особой организации психи­ки у личности, предрасположенной к психотическим срывам, в частности, приводятся следующие структурно-динами-

ческиехарактеристикипсихотическогоуровня организации: 1) низкая внешняя (с внешним миром) и вну­тренняя (очень нечеткие объектные репрезентации) дифферен­циация; 2) захлестывающий аффект страха и примитивные пси­хологические механизмы как защита от этого страха — отрицание, расщепление в виде резкого разделения объектов на добрые и злые, плохие и хорошие, всемогущий контроль, примитивная изоляция в виде ухода в фантазии; 3) очень высокая межличност­ная сензитивность и чувствительность к коммуникативным стрес­сорам; 4) доминирование первичных дологических процессов мышления, склонность наделять события скрытым смыслом; 5) поиск могущественного объекта, способного дать защиту от невыносимого страха (Мак-Вильяме Н. — 1998).

Среди современных авторов, разрабатывающих собственную концепцию психозов, включая шизофрению, можно назвать не­мецкого психоаналитика С. Ментцоса, который рассматривает манифестацию заболевания не как срыв защитных функций «Я», а, напротив, как «защиту против дилеммы, создающей невыно­симое внутреннее напряжение» (MentzosS. — 2002. — Р. 223). Психоз он трактует как защитную, совладающую реакцию на тяжелые внутренние и интерперсональные конфликты, из которых пациент неспособен найти выход в силу крайней поляризован-ности своих оценок ситуации (например, при попытке установ­ления отношений возникает неразрешимая дилемма между пол­ным одиночеством или полной зависимостью). Таким образом, данная модель представляет шизофренический психоз как за­щиту от неразрешимой дилеммы.

В аналитическом подходе отчетливо прослеживаются черты диатез-стрессовой модели шизофрении. В качестве фактора риска выступает особая структурно-динамическая организация психи­ки, получившая название «психотический уровень организации», в качестве стрессоров рассматриваются различные критические жизненные события и внутренние конфликты, связанные с за­дачами сепарации и опытом отвержения. Вместе с тем следует отметить, что данные генетических исследований привели к тому, что биологическая почва для развития вышеописанных особен­ностей и необходимость биологического лечения признается многими представителями психодинамического подхода.

Психодинамические модели психозов сыграли свою важную роль в исследованиях и практике лечения шизофрении. Совре­менные формы психодинамической психотерапии психозов име­ют очень мало общего с традиционным психоанализом, они продолжают развиваться во многих клиниках, где также прово­дятся серьезные исследования, направленные на доказательства их эффективности (Бабин СМ. — 2006; Вид В.Д. — 2008; Leichsenring F, Rabung S. — 2008).

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: