|
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ Синильная кислота или цианистый водород представляет собой бесцветную летучую жидкость с запахом горького миндаля, температурой кипения +25о и замерзания - 14о. Удельный вес синильной кислоты 0,7. Пары ее легче воздуха (плотность 0,93). Большая летучесть (904 мг/л при 20оС) определяет малую стойкость синильной кислоты. Типичное быстродействующее нестойкое ОВ. Стойкость синильной кислоты на местности летом составляет 20-30 минут, а в лощинах до 3 часов. Легко воспламеняется и горит голубоватым пламенем. При смеси 6-40% с воздухом может взрываться. В армии США синильная кислота известна под шифром "АС", а ее соли под шифром "СС". С водой смешивается во всех отношениях, поэтому водоемы могут сильно заражаться ею. Гидролиз синильной кислоты протекает очень медленно. Существует опасность поражения при употреблении зараженной воды. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатуркой и др.), шерстяным и хлопчатобумажным обмундированием. Поэтому в закрытых помещениях при десорбции ОВ с обмундирования могут возникнуть опасные его концентрации. Из химических свойств необходимо выделить способность синильной кислоты вступать во взаимодействие с металлами, особенно 3-валентным железом, кобальтом и др., а также с углеводородами с образованием нетоксичного циангидрида и соединениями серы с образованием роданидов. Эти реакции лежат в основе антидотного лечения поражений синильной кислотой. Токсичность синильной кислоты значительная, но почти в 10 раз слабее зарина. Условно смертельная токсодоза (ICT5О) составляет 0,7 мг.мин/л, смертельная (LCT100) - 1,5-2 мг.мин/л. При приеме с водой или пищей ее смертельная доза для человека составляет 50-70 мг. Малые концентрации (ниже 0,01 мг/л) при вдыхании считается практически безвредными, т.е. синильная кислота обезвреживается в организме раньше, чем произойдет накопление опасных количеств. Пребывание в атмосфере с концентрацией паров 7-12 мг/л через 5-10 минут приводит к тяжелому поражению при воздействии через кожные покровы. Наиболее вероятными современными средствами применения синильной кислоты являются реактивные снаряды и авиационные бомбы крупного калибра. В воздухе пары синильной кислоты определяют индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами. Чувствительность реакции 0,005 мг/л (неопасная концентрация). Необходимости дегазации синильной кислоты не возникает, т.к. облако ее быстро рассеивается. Закрытые помещения дегазируются проветриванием и в крайних случаях распылением формалина. Хлорциан - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения +13о, температура замерзания - 65о, обладает высокой летучестью и еще меньшей стойкостью, чем синильная кислота. Пары хлорциана в два раза тяжелее воздуха. Остальные свойства аналогичны синильной кислоте. Соли синильной кислоты (цианид калия, натрия, цианплав, циклоны В, С) широко применяются в металлургии, фотографии, для дезинфекции и дезинсекции. Они легко гидролизуются с образованием синильной кислоты. На воздухе под воздействием СО2 разрушаются с образованием синильной кислоты. По токсичности не уступают НСN. Общеядовитыми СДЯВ называются соединения, способные вызывать нарушение биоэнергетических процессов за счет нарушения утилизации кислорода тканями. К таким веществам относятся окись углерода, окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород, нитрилы и другие соединения. К этой же группе веществ относятся и соединения, нарушающие процессы биологического окисления (динитрофенол, этиленхлорин). Характеристика этих соединений изложена в учебнике под редакцией И.В.Саватеева "Военная токсикология, радиология и медицинская защита". Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз обратить внимание на особенности влияния физико-химических и токсических свойств ОВ и СДЯВ ОЯД на формирование санитарных потерь. 1. Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из поражающее действие в течение нескольких минут летом и до 1 часа зимой. 2. Способность к быстрому всасыванию, химическим реакциям приводит к быстрому развитию клиники поражения в течение 5-15 минут, со смертельным исходом в течение 15-30 минут. 3. В высоких концентрациях синильная кислота способна проникать в организм через кожные покровы, что требует защиты не только ОД, но кожных покровов; СДЯВ ОЯД все без исключения обладают выраженным раздражающим действием на слизистые и кожные покровы и в соответствующих концентрациях и экспозиции могут вызывать ТОЛ. 4. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых помещениях и транспорте в результате десорбции. 5. Хорошая растворимость в воде и медленный гидролиз делают ее опасной в течение нескольких суток. Кипячение приводит к испарению НСN и ее гидролизу с образованием нетоксичных продуктов. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ 2.1. Токсикокинетика. 2.1.1. Всасывание: основной путь поступления - ингаляционный. Через органы дыхания и ЖКТ всасывается в течение нескольких секунд. Через кожу всасывается при больших концентрациях в течение 15-30 минут. Усиленное потоотделение ускоряет всасывание через кожу. 2.1.2. Распределение: быстро разносится кровью и распределяется по организму в зависимости от скорости кровообращения. В большей степени фиксируется в сердце, в головном мозгу. 2.1.3. Метаболизм: обезвреживание цианидов происходит несколькими путями: - гидролиз с образованием нетоксичных соединений. Соли НСN гидролизуются с образованием цианида, который в последующем превращается в тиоцианат; - окисление с образованием циановой кислоты и в дальнейшем распад до углекислого газа; - тиоцианатная конъюгация происходит под влиянием фермента роданазы. Реакция идет медленно, пик образования роданидов происходит на 2 день после введения препарата серы; роданаза способнадетоксицировать лишь ограниченное количество цианида; - синтез циангидринов - при присоединении к веществам, содержащим альдегидную группу (сахара, альдегиды) с последующим окислением в ароматические кислоты и пептидные конъюгаты (гиппуровая кислота); - связывание с цистеином (конъюгация) с образованием нетоксичного соединения. 2.1.4. Выделение: НСN выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, а также в виде продуктов метаболизма с мочой. Имеются данные о том, что она выделяется с мочой в неизменном виде. В норме в моче содержится до 6,7 мкг% в моче некурящих и до 17,4 мг% курящих людей. 2.2.Токсикодинамика. Судебно-медицинскими экспертами было отмечено, что при отравлениях цианидами венозная кровь имеет алую окраску и содержит столько же кислорода (до 16%) как артериальная. Хоппе-Зейлер высказал предположение, что это связано с нарушением окислительных процессов в тканях. Предположение было подтверждено последующими работами Варбурга. В настоящее время известно, что окисление представляет сложный ферментативный процесс. Терминальный этап его в митохондриях клетки осуществляется ферментами дегидрогеназами, конферментом которых является никотинамид-аденин-динулеотид (НАД). К ним присоединяется водород (электроны и протоны) от повергающегося окислению вещества. Затем от НАД водород в виде электронов и протонов переносится на особый флавиновый фермент, конферментом которого является флавин-аденин-динуклеотид (ФАД) и далее на коэнзим Q. В последующем происходит перенос электрона и протона различными механизмами не молекулу кислорода. Перенос электронов осуществляется системой ферментативных реакций окисления, так называемой системой цитохромов (с,в,а). Электроны, проходя через цитохромы производят изменение валентности железа, входящего в состав их небелкового компонента - гемина. В окисленных цитохромах железо трехвалентно, а в восстановленных - двухвалентно. Присоединяя электрон, трехвалентное железо переходит в двухвалентное и наоборот двухвалентное железо, теряя электрон, переходит в трехвалентное. Заключительный этап окислительного процесса состоит в том, что происходит соединение протона (Н+) с активированным кислородом и образуется вода. Процесс окисления сопровождается освобождением энергии макроэргов (АТФ) за счет возрастания редокспотенциала на 1,24 в. Эффективность системы энергообразования при этом составляет 50%. Установлено, что цитохромы состоят из белка и геминовой группы, состав которой входят атомы железа и другие металлы. Цитохромы а,в,с,d различаются по строению геминовых групп, а цитохромы а,а1,а3; в,в1,в4; с,с1 различаются по строению белковой части молекул. Цитохром а еще называют цитохромоксидазой или дыхательным ферментом Варбурга, состоит из 4 гемов а и 2 гемов а3 и содержит 6 атомов меди. Синильная кислота реагирует в основном с гемом а3, блокируя перенос электронов по дыхательной цепи, при этом гем а сохраняет способность переноса электронов, однако это составляет лишь 5-7% от общего объема их переноса. Таким образом, при малых концентрациях и длительном воздействии блокада нарастает медленно и сохраняется так называемое "цианрезистентное" дыхание за счет чего организм может приспособиться к снижению выработки энергии и выжить. При большой концентрации НСN блокируется сразу все гемы а3, а также часть гемов а, что приводит к резкому прекращению выработки энергии и развитию клинической картины поражения. Это приводит к нарушению функций многих органов и систем и в первую очередь ЦНС. Угнетение окислительных процессов в головном мозгу на 65% представляет угрозу летального исхода. Это происходит потому, что ЦНС 90% всей энергии получает за счет аэробного распада глюкозы и действия дыхательной цепи. Нарушение процессов энергообразования в синокаротидной зоне приводит к возбуждению хеморецепторов и рефлекторному возбуждению дыхательной, сердечно-сосудистой систем, рефлекторному эритроцитозу и усилению гемопоэза. 2.2. В настоящее время известно, что НСN подавляет активность около 20 различных ферментов, нарушает синтез медиаторов, снижает чувствительность рецепторов к ацетилхолину и адреналину за счет нарушения энергетического обеспечения функций мембран. Это усиливает токсическое действие цианидов, приводит к выраженным и длительно проявляющимся отдаленным последствиям (функциональной неполноценности сердечно-сосудистой и дыхательной систем), а также усложняет терапию отравлений синильной кислотой. Особенности поражения СДЯВ ОЯД. Характерной особенностью отдельных СДЯВ ОЯД является резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации вызывают слезотечение, светобоязнь, раздражение носоглотки, гортани, трахеи. В тяжелых случаях развиваются фаринго-ларингит, трахеит, бронхит, пневмония и токсический отек легких. Механизм токсического действия изложен при изучении ОВ и СДЯВ РД. Заканчивая рассмотрение механизмов токсического действия цианидов, необходимо коротко сказать о механизмах антидотного лечения поражений. 1. Создание конкуренции в организме железу цитохромоксидазы переводом части железа гемоглобина (до 30%) в окисленную (3-валентную) форму с помощью нитритов, антициана. 2. Связывание свободной НСN с альдегидными группами путем повышения их концентрации в крови после введения глюкозы. 3. Усиление процессов образования роданистых соединений за счет повышения концентрации серы в крови после введения гипосульфита. 4. Связывание иона НСN металлами при введении их в кровь (кобальт-витамин В12). 5. При воздействии СДЯВ ОЯД, обладающих раздражающим действием, использование медикаментозных средств, направленных на снятие синдрома раздражения и профилактику ТОЛ. ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|