Субъективные методы исследования

Тщательное выяснение жалоб и анамнеза является первым этапом исследования больного и в большинстве случаев позволяет сразу же выработать диагностическую гипотезу и составить план дальнейшего объективного исследования, в том числе специального.

Жалобы больного с заболеванием легких обычно имеют двоякий характер: одни из них отражают изменения со стороны органов дыхания, другие — общую реакцию организма на патологический процесс. Для поражения органов дыхания характерны / жалобы больного на кашель, сухой или влажный, кровохарканье, боли в грудной клетке, особенно связанные с дыханием, одышку, приступы удушья.

Кашель является частым симптомом при поражении органов дыхания. Следует помнить, однако, что кашель может быть связан и с поражением других органов (рефлекторный кашель при раздражении веточек блуждающего нерва опухолью средостения, аневризмой аорты, увеличенным левым предсердием и т. д.). С другой стороны, кашель может отсутствовать даже при явном поражении органов дыхания, например при поверхностном дыхании у пожилых ослабленных больных. Различают две основные разновидности кашля — сухой и влажный. Сухой кашель характерен для ранней стадии острого бронхита,, острой пневмонии и др.

При появлении достаточного количества бронхиального и альвеолярного секрета он может смениться влажным. При влажном кашле диагностическое значение имеет характеристика отделяемой мокроты. Так, слизистая мокрота свойственна начальному периоду хронического бронхита. Слизисто-гнойная мокрота встречается при большинстве бронхо-легочных заболеваний (бронхит, пневмония и др.).Гнойная мокрота характерна для абсцесса легкого, бронхоэктатической болезни. Существенное значение имеет оценка количества отделяемой мокроты. Так, отхаркивание мокроты «полным ртом» наводит на мысль об опорожнении абсцесса легкого.

Выделяемую больным мокроту следует собирать в отдельную банку с хорошо завинчивающейся пробкой, чтобы оценить суточное ее количество, внешний вид, запах и пр. При этом трехслойная мокрота (на дне банки гной, над ним серозная жидкость, вверху слизь) свойственна абсцедированию, гнилостный запах часто свидетельствует о гангрене легкого.

Под кровохарканьем обычно понимают большую или меньшую примесь крови к мокроте. Если количество одномоментно отделяемой крови превышает 50—100 мл, следует говорить о легочном кровотечении. Легочное кровотечение нужно дифференцировать от кровотечения из носовой и ротовой полости, пищеводного и желудочного. При легочном кровотечении кровь обычно пенится, выделяется с кашлем, имеет ярко-красный цвет, долго не свертывается, имеет щелочную реакцию. Однако указанные признаки не имеют абсолютного значения, поскольку кровь из дыхательных путей может непроизвольно заглатываться и потом выделяться со рвотными массами, что изменяет ее внешний вид и реакцию. Кровохарканье встречается при абсцессе легких, бронхоэктазиях, бронхите (субатрофическая форма), грибковом поражении легких (аспергиллез), инфаркт-пневмонии, бронхогенном раке и др. К кровохарканью могут привести также травма легкого, инородные тела бронхов, венозное полнокровие легких (при пороках митрального клапана).

Боли в груди могут быть поверхностного и глубокого характера. Поверхностные боли обычно связаны с поражением тканей грудной стенки. Для их распознавания имеют значение тщательные осмотр и пальпация грудной клетки, при которых удается выявить болевые точки или зоны. Боли, связанные с поражением легких, как правило, глубокого характера; они провоцируются дыханием и кашлем. Чаще всего эти боли являются следствием раздражения париетальной плевры, особенно костального и диафрагмального ее листков. При накоплении в плевральной полости жидкости, разъединяющей плевральные листки, боли могут стихать.

Плевральные боли обычно появляются при вдохе, часто распространяются в подложечную область и в подреберье («колет в боку»), а при раздражении диафрагмальной плевры — в шею или плечо; они ослабевают и уменьшаются, если сдавить грудную клетку и тем самым уменьшить ее подвижность при дыхании (симптом Ф. Г. Яновского). В отличие от болей при межреберных невралгиях, усиливающихся при сгибании в больную сторону, плевральные боли усиливаются при сгибании в здоровую сторону, так как в этом случае улучшаются условия для трения воспаленных плевральных листков. При наличии плевральных болей Crofton и Douglas (1974) советуют просить больного указать пальцем наиболее болезненную точку и тщательно прослушать этот участок для выявления шума трения.

Одышка является частым симптомом болезней органов дыхания. Она может быть лишь субъективным ощущением дыхательного дискомфорта у больных-невропатов или регистрироваться объективно по учащению дыхания. Клинический опыт показывает, что в большинстве случаев больные начинают ощущать одышку, когда резервы дыхания уже серьезно нарушены. Одышка может быть инспираторной, экспираторной или смешанной. Следует также различать одышку при физической нагрузке и в покое, что характеризует различную степень дыхательной недостаточности больного. Нельзя забывать, что одышка может быть и не связана с поражением органов дыхания и наблюдаться при сердечной недостаточности, выраженной анемии и т. д.

Крайнюю степень одышки называют удушьем, которое, подобно одышке, бывает инспираторного, экспираторного и смешанного характера. Часто удушье носит пароксизмальный характер, возникая внезапно. В практической работе терапевта чаще всего встречается удушье, связанное с бронхиальной или сердечной астмой. У тяжелых больных с сочетанной легочной и сердечной патологией астма иногда носит смешанный характер; явления сердечной (обычно левожелудочковой) недостаточности сочетаются

Анамнез заболевания помогает проследить в рассказе больного хронологическую последовательность событий. При этом обращают внимание на: 1) начало болезни (когда и как она началась, внезапно или постепенно, с каких первоначальных проявлений?); 2) причину заболевания по мнению больного (например, переохлаждение, реакция на неприятный запах и т. д.); 3) характер дальнейшего течения болезни, в частности на частоту обострений; 4) проводимое лечение и его эффективность.

Необходимо выявить наличие и выраженность различных проявлений аллергии (крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит, мигрень, бронхиальная астма) и попытаться установить, с чем они связаны (непереносимость некоторых пищевых продуктов, запахов и пр.), профессионально-производственные вредности (запыленность рабочего места, перепады температуры и пр.). Важное значение имеют сведения об индивидуальной непереносимости некоторых лекарственных веществ (в частности, антибиотиков), особенно если это подкрепляется медицинскими документами. Однако знакомиться с документами желательно в последнюю очередь, после того как сформировалось мнение о больном, так как неверный предшествующий диагноз иногда связывает клиническое мышление врача.

Анамнез жизни больного имеет исключительно важное значение не только для распознавания природы легочного заболевания. Он дает также возможность выявить ряд индивидуальных особенностей заболевшего, как приобретенных им в течение жизни, так и полученных по наследству. Многолетнее курение табака может способствовать развитию хронического бронхита или рака бронхов. Злоупотребление алкогольными напитками также предрасполагает к хроническому поражению бронхов, легких и поддерживает его. Хорошо известна роль наследственного предрасположения к аллергическим реакциям в происхождении бронхиальной астмы и т. п. Важное значение имеют условия работы и жилья (например, многолетняя работа шахтером, газосварщиком, литейщиком; проживание в квартире совместно с больным туберкулезом), перенесенные травмы грудной клетки.

122. Хронический энтерит — хронический воспалительный процесс, локализующийся преимущественно в тонком кишечнике, сопровождающийся поражением в основном слизистой оболочки, рецидивирующий или прогрессирующий. Хронический энтерит встречается в странах с жарким климатом чаще, чем в странах с умеренным климатом. Распространенность этого заболевания изучена недостаточно из-за трудностей в диагностике.

Этиология. Хронические энтериты делятся на:

Первичные хронические энтериты. При первичных хронических энтеритах причиной воспаления в тонком кишечнике бывает сапрофитирующая в нем микрофлора — кишечные бактерии в ассоциации со стрептококками. В некоторых случаях более тяжело протекающие энтериты и колиты, а также болезнь Крона связываются с иерсиниозом. Паразитарные энтериты обусловлены аскаридозом и тениидозом. Токсические поражения тонкого кишечника — хронической интоксикацией свинцом, ртутными препаратами, медью, фосфором, мышьяком и др. Способствуют развитию энтерита гиповитаминозы, однообразная растительная пища, содержащая грубые, трудноусвояемые продукты. В развитии болезни имеют значение пищевая аллергия, перенесенные инфекции, вызывающие снижение иммунологической реактивности организма.

Вторичные хронические энтериты. Вторичные воспалительные процессы в тонком кишечнике связываются с хроническим гастритом, хроническим панкреатитом, гепатитом или циррозом печени. Они обнаруживаются у 10—15% больных этими заболеваниями. Вторичные энтериты встречаются также при туберкулезе легких, хронической пневмонии, пороках сердца и кардиосклерозах с хронической недостаточностью кровообращения и др.

Патогенез. Возникновению хронического энтерита способствуют систематические нарушения диетического режима, хроническая алкогольная интоксикация, длительное употребление лекарств, например противотуберкулезных, сахароснижающих, бактериальная интоксикация при хронических заболеваниях (пневмонии, нагноения легких, хронические бактериальные холециститы и др.), нарушения обмена веществ, особенно сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность.

Большое значение отводится дисбактериозу, развивающемуся в результате употребления антибиотиков. Е.А.Беюл, Н.И.Екисенина считают, что хронический энтерит обусловлен в первую очередь атрофией слизистой оболочки тонкого кишечника. Воспалительный процесс распространяется на другие слои кишечника со стороны слизистой оболочки. Возникают эрозии и изъязвления слизистой оболочки, исчезают ворсинки.

Воспалительные инфильтраты при поражении тонкого кишечника отличаются тем, что вокруг ядра лимфоцитов, находящихся в тканях, обнаруживается светлый ободок, а сами ядра гиперхромны. Инфильтраты локализуются в основном у основания ворсинок. Клетки инфильтратов напоминают малые лимфоциты, и располагаются они даже на уровне ядер железистого эпителия. Создается впечатление, что такие клетки готовы к лимфопедезу.

Средняя толщина слизистой оболочки меньше, чем в норме. Нормальные цилиндрические ворсинки деформируются, слипаются. В цитоплазме эпителиальных клеток находят вакуоли, замечают значительное увеличение содержания РНК. Понижается активность щелочной фосфатазы, особенно на поверхности деформированных ворсинок. Уменьшается активность окислительно-восстановительных ферментов. Крипты кистовидно расширены, а в их просвете содержится богатая белком жидкость. На месте крипт, если они исчезают, распространяются фиброзные и мышечные волокна, тонкостенные сосуды.

Чтобы вызвать столь разнообразные изменения дистрофического и атрофического характера в эпителии тонкого кишечника, необходимо длительное влияние на него токсических факторов. Это может быть бактериальная, химическая (лекарственная, производственная или бытовая), экзогенная интоксикация при хронических заболеваниях печени, почек и других органов.

Симптомы хронического энтерита. Ведущими признаками хронического энтерита являются жалобы на боли в животе обычно схваткообразного характера, часто возникающие после приема пищи, урчание в животе и поносы. Стул, как правило, 1—3 раза в сутки, жидкий, неоформленный, объемный. У части больных могут быть запоры, чередующиеся с поносами. Кишечные симптомы длительное время остаются ведущими. Затем начинают проявляться признаки нарушения всасывания, важнейшими из которых являются понос и снижение массы тела больного.

При пальпации живота обнаруживаются болезненность в мезогастральной области, урчание кишечника. Воспалительный процесс может распространяться на все его слои. В один конгломерат слипаются кишечные петли и сальник. Такие воспалительные инфильтраты пальпируются как болезненная опухоль. При раздражении брюшины может быть положительным симптом Щеткина-Блюбмерга. Положителен признак Лоргеса и болезненность при пальпаторном надавливании выше пупка слева от позвоночника на уровне нижних грудных и верхних поясничных позвонков. Он обусловлен мезаденитом и раздражением симпатических нервных узлов. А.В. Фролькис находил положительным этот признак у 44% больных, Е.А. Беюл — только у 23,5%

Важное клиническое значение имеют признаки В.П.Образцова и Н.Д.Стражеско:

болезненность при пальпации тонкого кишечника (в мезогастрии),

Эти признаки отмечаются у 50% больных хроническим энтеритом.

Копрологические исследования. Копрологические исследования при хроническом энтерите позволяют оценить степень нарушения всасывательной функции тонкого кишечника и расстройства кишечного пищеварения. Критериями этих расстройств являются находки в кале непереваренных мышечных волокон, крахмальных зерен, жира, клетчатки и др.

Микроскопические исследования испражнений применяются также для диагностики паразитарного и протозойного заболевания кишечника. У больных с паразитарными и протозойными заболеваниями обнаруживаются в кале яйца глистов и простейшие.

Бактериологическим способом удается определить характер микрофлоры, преобладающей в кишечнике, и выделить некоторые патогенные бактерии, например тифопаратифозные, дизентерийные.

При хроническом энтерите, полифекалия может быть выражена в меньшей степени, чем при остром. Временами, при ухудшении состояния больного, кал становится зловонным. Содержащиеся в нем остатки пищи видны на глаз. Часто фекалии покрыты пленкой жира, содержат пенистые массы, пузырьки газа. Такие изменения имеют место также в период обострения и при ускоренном пассаже пищи через кишечник.

Весь комплекс перечисленных копрологических признаков хронического энтерита (стеаторея, креаторея, мыла, полифекалия), по данным Е.А.Беюл, встречается у 24,5% больных. У остальных отмечаются отдельные копрологические признаки: нейтральный жир — у 56,5%, жирные кислоты — у 62,5, мыла — у 27,5, креаторея — у 66,5%. Нормальный кал определяется у 16% больных.

Синдром нарушенной абсорбции тонкого кишечника сопровождается похуданием больного, нарушением всех видов обмена, особенно белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного, электролитного.

Гипопротеинемия проявляется лишь в тяжелых случаях энтерита. Увеличенная потеря белка с фекалиями, приводит к стойкой гипоальбуминемии. В определенном периоде течения болезни низкое содержание альбумина в крови и изменения в содержании аминокислот (нарастание содержания незаменимых аминокислот) являются основным признаком катаболизма белков тканей. В кишечном химусе фиксируется снижение количества триптофана, что может сказываться на всасывании других аминокислот. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65—75% (в норме — на 98%). Однако баланс азота, ассимиляция вводимого с пищей белка становятся выше при обогащении диеты белком. В случаях тяжелого течения заболевания этот эффект не выявляется.

При энтерите теряется много пищевого жира: 50—55%, при более тяжелом течении — до 70%. В норме в кишечнике всасывается до 99% принятого с пищей жира. При энтерите организм лишается высокоэнергетических средств и источника жирных кислот, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению их запасов в жировом депо.

Нарушения углеводного обмена связаны с замедлением всасывания сахаров в кишечнике. В результате этого нагрузки глюкозой вызывают плоские гликемические кривые, отмечающиеся у большинства больных. Всасывание углеводов затрудняется в результате бродильных процессов в кишечнике. Недостаток углеводов приводит к снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии, необходимой для нормального течения метаболических процессов.

Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация — важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток.

Нарушения водного и электролитного обмена — причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, гипокалиемических изменений электрокардиограмм, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника.

Дефицит кальция сопровождается «энтеральной остеопатией», мобилизацией кальция из костей и остеопорозом. Страдает обмен микроэлементов — меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция и др. Это снижает активность ряда ферментных систем.

Нарушение всасывания жиров и соды приводит к обеднению организма витаминами. Развиваются выраженные в клиническом отношении гиповитаминозы. В результате дефицита витамина B12 появляются признаки мегалобластной анемии. Дефицит пиридоксина (витамина В6) вызывает изменения в обмене триптофана. Снижается всасывание жирорастворимых витаминов (А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма. Нарушается всасывание других витаминов: РР, С и т. д.

Рентгенологический метод исследования. Рентгенологический метод исследования позволяет выявить функциональные и структурные изменения тонкой кишки, локализацию патологического процесса. При легких формах энтерита определяется умеренная степень гипо и гипермоторной дискинезии тонкой кишки. При тяжелых формах помимо функциональных нарушений выражены изменения рельефа слизистой оболочки кишки и ее контуров. Избыточное скопление жидкости делает рентгенологическую картину рельефа слизистой оболочки нечеткой, смазанной. Наступает задержка бариевой взвеси с отдельных участков кишки, что на снимках проявляется «крапчатостью». В кишечнике выявляется большое количество газа. В местах воспаления слизистая оболочка кишки деформирована, неравномерно утолщена. Исчезает типичный для нормальной тонкой кишки перистый рисунок. Инфильтраты выявляются в форме подушкообразных утолщений слизистой оболочки кишки с неравномерными затеками контрастной массы между ними. Контуры кишечных петель становятся неравномерно зубчатыми. После освобождения кишки от контрастной массы на рельефе слизистой оболочки кишки остаются крупные пятна бария в отличие от мелкоточечной зернистости в норме.

Выделяется три степени тяжести хронического энтерита:

I степень тяжести хронического энтерита. При легком течении хронического энтерита обнаруживаются основные признаки заболевания — урчание в кишечнике, метеоризм, боли в животе, иногда бывают поносы, чередующиеся с запорами. Общее состояние больного страдает мало. Синдром нарушения всасывания в кишечнике выявляется только путем копрологическогоисследования. Наблюдается легкое снижение массы тела у части больных.

II степень тяжести хронического энтерита.Хронический энтерит средней тяжести сопровождается выраженными признаками поражения тонкого кишечника, поносами и отчетливыми признакам» нарушения всасывания в кишечнике. Полифекалия, креаторея, стеаторея как симптомы постоянны. Почти у 1/2 больных дефицит массы тела колеблется в границах 10 кг или превышает 10% от нормы. Длительное и упорное лечение позволяет добиться значительного улучшения.

III степень тяжести хронического энтерита.При тяжелом течении хронического энтерита наблюдаются не только поносы, но и значительный дефицит массы тела, превышающий 10кг. Кожа и видимые слизистые сухие. Появляются признаки гипо или авитаминоза. Нарастают проявления интоксикации (тахикардия, слабость, плохой аппетит, потливость), утолщаются концевые фаланги пальцев, ногти приобретают форму часовых стекол. У части больных начинают отмечаться признаки амилоидоза почек, печени, селезенки, плюригландулярной недостаточности. Развивается остеопороз. Возникают симптомы поражения печени, желудка, толстого кишечника, дистрофии миокарда, анемии, панкреатита. Активность воспалительного процесса в кишечнике прослеживается постоянно.

Больные хроническим энтеритом плохо переносят бактериальные и вирусные заболевания. Ухудшение состояния часто связывается с нарушением диетического режима, употреблением алкогольных напитков и даже физической нагрузкой.

При хроническом прогрессирующем течении заболевания увеличиваются возможности для развития аутоиммунного механизма поражений кишечника и внутренних органов. Чаще встречаются проявления аллергии лекарственного или алиментарного генеза. Обнаруживаются в крови антитела к тканям кишечника и печени.

Диагноз хронического энтерита. Хронический энтерит — заболевание длительное, продолжающееся более 3 месяцев, протекающее с периодами ремиссии и обострения. Хронический энтерит необходимо отличать от диспепсий, связанных с непереносимостью пищи, энтеропатий (врожденных и приобретенных), сопровождающихся синдромом малабсорбции (нарушения переваривания и всасывания пищи), и токсических поражений тонкого кишечника, вызванных лекарственными средствами, спру.

Диагноз хронического энтерита ставится на основании клинических, копрологических, реже — рентгенологических данных. Правильную диагностику облегчает всестороннее обследование больного и изучение основных причин заболевания.

Лечение хронических энтеритов. В период обострения хроническогоэнтерита больной нуждается в постельном режиме. Диета — важнейший способ лечения заболевания. Рекомендуется частое и дробное питание свежеприготовленной пищей в теплом виде, 6—7 раз в сутки. Блюда должны быть протертыми или вареными, содержать около 120—150г белка, 50—80г жира, 200—350г углеводов, при условии, если не выражены бродильные процессы в кишечнике. К пище добавляются поливитаминные препараты.

Для борьбы с бактериальными возбудителями (тифопаратифозные заболевания, болезнь, вызванная кишечной микрофлорой) применяются антибиотики: ампициллин — по 0,5—1,0г 4—6 раз в сутки, левомицетин — по 0,5г 4 раза в день, тетрациклин — по 0,2—0,3г 4 раза в день, тетрациклина гидрохлорид — по 0,25г 4 раза в день или таблетки морфоциклина — по 0,15г 3 раза в день. Стрептомицин используется внутримышечно по 0,25г 4 раза в сутки. Лечение антибиотиками продолжается 5—15 дней в зависимости от тяжести заболевания. Для предупреждения кандидамикоза кишечника добавляется нистатин по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в сутки.

Уменьшает опасность возникновения тяжелого дисбактериоза лечение энтерита сульфаниламидными препаратами: фталазолом — по 1,0 г 4 раза в сутки, салазосульфапиридоном — по 0,5 г 4 раза в сутки или бисептолом по 2 таблетки утром и вечером. Применяются комбинации антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Лечение сульфаниламидными средствами продолжается 7—10 дней.

При лямблиозных энтеритах назначаются энтеросептол (по 0,5г 3—4 раза в сутки), мексаформ или интестопан (по 1 таблетке 3 раза в день). Лечение длится 10 дней.

С целью восстановления состава кишечной микрофлоры к пище добавляются простокваша, кефир, используются концентрированный лиофилизированный колибактерин (по 2—4 дозы 4 раза в день), бифидумбактерин (по 1 ампуле — 5 доз, 2—3 раза в день), лактобактерин (по 3—6 доз 3 раза в день), бификол (по 1 флакону (5 доз) 2 раза в день), модифицированная культура ацидофильных палочек (по 2 дозы 3 раза вдень). Бактериальные препараты принимаются за 40—60 мин до еды в течение 3—4 недель.

Для мобилизации иммунологической реактивности организма, улучшения водно-электролитного обмена и содержания белка в сыворотке крови используются плазма, препараты крови, продигиозан и солевые растворы. При наличии признаков аллергии, а также при затяжном, вялом и тяжелом течении энтерита назначаются глюкокортикоидные препараты (преднизолон — по 5—15мг 4 раза в сутки) и применяются они в течение 15—30 дней. Полезны анаболические препараты: неробол — по 5мг 3 раза в день или ретаболил — 5% масляный раствор по 1мл внутримышечно 1 раз через 34 недели (4—6 инъекций на курс), инсулин — по 4—6 ЕД перед обедом.

По данным Р.А.Златкиной, перспективным является стимуляция активности кишечных ферментов медикаментами. С этой целью применяется коронтин (60мг 3 раза в день), который стимулирует активность инвертазы и амилазы. Фолиевая кислота по 20мг 3 раза в день на протяжении недели повышает активность инвертазы и ряда гликолитических ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Неробол (по 15мг в сутки внутрь в течение месяца) стимулирует активность амилазы па поверхности мембран клеток. Аскорбиновая кислота повышает активность протеолитических ферментов желудка.

Назначаются также аллохол, холензим как желчегонные и средства заместительной терапии, содержащие желчь.

Но-шпа, папаверин, беллоид, беллатаминал, галидор и др. уменьшают спазмы кишечника. При нарушении сна и повышенной раздражительности и возбудимости применяются транквилизаторы (фенобарбитал, седуксен и др.).

Физиотерапия показана при минимальной активности воспалительного процесса, наличии дискинезии тонкого кишечника, при нарушениях всасывательной его функции, а также при нарушениях функции желудка, печени, поджелудочной железы. Применяются аппликации грязей на живот при температуре 38—42°С на протяжении 10—15 мин, 10—15 процедур на курс. С такой же целью используются аппликации парафина или озокерита на мезогастральную область. Индуктотерапия назначается при силе тока 160—180 мА, по 15—20 мин на курс, всего— 12—15 процедур; микроволновая терапия (аппаратом «Луч») при мощности 30—40 Вт, по 10—15 мин, ежедневно или через день, всего—12—15 процедур. Эффективно электрическое поле УВЧ. Конденсаторные пластины помещаются в области мезогастрия при воздушном зазоре 3—4 см, продолжительность процедуры — 10—15 мин, на курс — 10—12 процедур. Болеутоляющим и нормализующим эффектом обладает ультрафиолетовое (УФ) облучение: две эритемные дозы на кожу живота и спины в области Т8—L4 (площадь облучения — 300—400 см2).

Санаторно-курортное лечение при хронических энтеритах осуществляется на курортах Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Трускавец, Моршин, Друскининкай, Бирштонас, в Белоруссии — на курортах Ждановичи, Бобруйск и др. Назначаются питье теплой минеральной воды (температура 36-38°С) по одному стакану 3 раза в день за 30—60 мин до приема пищи, грязелечение, ванны минеральные, углекислые, радоновые.

123. Хронический гепатит вирусной этиологии – это заболевание печени, характеризующееся ее воспалением и повреждением, причиной которого является вирус гепатита B, C (и реже D) и симптомы которого сохраняются более 6-8 месяцев (в отличие от острого, симптомы которого длятся не более 5-6 месяцев).

Наибольшее распространение в настоящее время получили вирусные гепатиты В и С. Вирус гепатита D, в свою очередь, не жизнеспособен без предшествующего вируса гепатита В: именно их сочетание и определяет вероятность развития и тяжесть течения хронического гепатита В.

Заболевают люди разных возрастов, чаще, в силу особенностей передачи (возможен половой путь передачи), – это молодые люди, в итоге погибающие без соответственного лечения к 40-45 года от цирроза (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенный процесс фиброза (замена ткани печени на грубую рубцовую ткань)) или рака печени (быстрорастущей, быстропрогрессирующей опухоли). Симптомы хронического гепатита вирусной этиологии

У хронических вирусных гепатитов В, С и D сходны клинические проявления, которые нередко диагностируются уже в развернутую (длительно текущую, «запущенную») стадию цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенный процесс фиброза (замена на грубую рубцовую ткань)).

Симптомы хронического вирусного гепатита зависят от степени активности заболевания: чем раньше поставлен диагноз, чем моложе пациент, чем неактивней вирус, тем позднее развиваются симптомы (от полного их отсутствия до полного «выключения» печени из работы, гибели ее клеток и развития множественного поражения внутренних органов).

Общие признаки хронического вирусного гепатита.

Дискомфорт, боль в правом подреберье. Может быть постоянной, обычно усиливается после физической нагрузки.

повышенная утомляемость, слабость, сонливость днем;

Снижение массы тела (в тяжелых случаях – крайняя степень истощения (кахексия)).

Невысокая гипер-гамма-глобулинемия (умеренное повышение гамма-глобулинов (специфических белков иммунной системы) в крови: норма 8,0-13,5 грамм/литр).

Коэффициент Де Ритиса (отношение аспартатаминотрансферазы (АСТ) к аланинаминотрансферазе (АЛТ) – специфические биологически активные вещества, участвующие в нормальном функционировании печени). В норме этот коэффициент менее 1.

Возможна артериальная гипотония (снижение «верхнего» артериального давления ниже 100 мм рт. ст.).

Диспепсические (пищеварительные) расстройства – периодическая тошнота, редкая рвота, отрыжка горьким, горечь во рту.

Синдром «малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности):

умеренная желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока);

расширенная капиллярная сеть на лице (симптом «долларовой» купюры, красное лицо);

телеангиоэктазии (сосудистые звездочки на лице и теле);

пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи);

лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях);

общая феминизация облика (мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины: отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности), скудное оволосение в подмышечной области и на лобке, гинекомастия (образование и увеличение молочных желез у мужчины), атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции), импотенция (расстройство половой и эректильной функции (эрекции), невозможность совершить нормальный половой акт).

Синдром портальной гипертензии – повышение давления в системе воротной вены, отводящей венозную кровь от желудка, кишечника и селезенки в печень (развивается через несколько месяцев или лет после постановки диагноза хронического вирусного гепатита, при переходе в цирроз). Для него характерны:

асцит (свободная жидкость в брюшной полости);

варикозное (деформационное) расширение вен пищевода (выносящих кровь от пищевода);

расширение параумбиликальных (находящихся в области пупка) вен – симптом «головы медузы» (характерный венозный рисунок на животе в виде расходящихся в разные от пупка стороны синих вен);

варикозное расширение верхних прямокишечных (выносящих кровь от верхней части прямой кишки) вен.

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.

Гистологическая активность (способность изменять структуру клетки печени, повреждать ее): низкая, умеренная, высокая.

Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую). Определяют по различным шкалам, в России чаще всего используют шкалу METAVIR.

F0 – фиброза (замены печеночной ткани на грубую рубцовую) нет.

F1 – портальный (связанный с повышением давления в воротной вене – одной из главных вен печени) фиброз без образования септ (соединительнотканных (в основе лежит соединительная ткань, играющая опорную и структурную функцию в организме) прослоек).

Существует около ста подтипов у каждой разновидности гепатита С, определяющей тяжесть течения болезни (например: С1a, С1b, C2a, C2b и так далее).

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.

Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую).

Гепатит D I – встречается у жителей центральной и южной Европы.

Гепатит D II – чаще всего возникает в Японии, на Тайвани, на Дальнем Востоке России.

Гепатит D III – встречается в центральной части Южной Америки.

Вирус гепатита D не может существовать сам по себе, для размножения и развития ему необходим вирус гепатита В.

Биохимическая активность вируса (способность размножаться в клетке печени): низкая, умеренная, высокая.

Стадия фиброзирования (замещения ткани печени на рубцовую).

Вирусы гепатита В, С и D могут передаваться несколькими путями.

поврежденные слизистые оболочки и кожа (в том числе через общие зубные щетки, бритвы);

плохо простерилизованные хирургические инструменты, маникюрные инструменты;

трансплацентарно (от матери к ребенку во время беременности);

половые контакты, в том числе и гомосексуальные;

Хронический вирусный гепатит С: опасность этого гепатита заключается в том, что у большой части больных гепатит переходит в цирроз печени (патологический (ненормальный) процесс, при котором нормальная ткань печени замещается соединительной тканью (рубцовой) и перестает выполнять свои функции). Механизмы передачи:

половые контакты, в том числе и гомосексуальные;

плохо простерилизованные хирургические инструменты, маникюрные инструменты;

поврежденные слизистые оболочки и кожа (в том числе общие зубные щетки, бритвы);

Хронический вирусный гепатит D: особенность возбудителя заключается в том, что он может проявлять свое патогенное (болезнетворное) действие только в присутствии вируса гепатита В. При сочетании этих гепатитов отмечается тяжелое течение заболевания. Механизмы передачи:

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились и были л

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: