Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Цукровий діабет. Етіологія, патогенгез, генетика. Класифікація діагностичні критерії. Класифікація, діагностичні критерії та лікування діабетичних ангіо- та нейропатій.





Причини зростання ЦД можна пояснити такими факторами:

Зростає кількість генетичних порушень у населення. У етіопатогенезі ЦД велике значення має генетичний (спадковий) фактор;

Збільшується тривалість життя населення у розвинутих країнах, що збільшує частоту розвитку ЦД;

Значно зростає частота надмірної маси тіла і ожиріння у населення;

Збільшується частота розвитку атеросклерозу;

Покращення діагностики і раннє виявлення ЦД.

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний) є поліетіологічним захворюванням. Фактори, які спричиняють його розвиток, найчастіше діють у комплексі: чинники зовнішнього середовища (віруси, токсини, стрес) діють на генетично схильний організм. У реалізації дії приймають участь декілька генів і тільки певна їх комбінація призводить до схильності на ЦД. За сучасними уявленнями ІЗЦД розглядається як автоімунне захворювання

У патогенезі ЦД 2 типу має значення інсулінорезистентність. Причинами її можуть бути: наявність антитіл до інсуліну, підвищення рівня контрінсулярних гормонів, вільних жирних кислот (ВЖК), кетонових тіл.

Інсулінорезистентність розрізняють печінкову і периферичну. ЦД 2 типу також є поліетіологічним захворюванням, однак причини його виникнення та патогенез відрізняються від ЦД 1 типу.

1. Генетичний фактор (спадковість).

2. Зниження чутливості до інсуліну печінки і периферичних тканин. Це може бути вроджений або набутий (підвищення рівня контрінсулярних гормонів при хворобі Іценка-Кушинга, акромегалії, хронічний стрес тощо)

3. Порушення секреції інсуліну. На початкових етапах відзначається гіперінсулінемія, однак згодом спостерігається гіпоінсулінемія..

4. Ожиріння. У нормі на ліпоцитах знаходиться близько 50 000 рецепторів до інсуліну. При ожирінні зменшується не лише чутливість рецепторів до інсуліну, але й їх кількість. На початкових стадіях гіперінсулінемії спостерігається посилення поглинання глюкози жировою тканиною, що призводить до збільшення ожиріння. Однак з часом кількість і чутливість рецепторів на адіпоцитах зменшується і, як наслідок, зменшується засвоєння глюкози і зростає гіперглікемія.

5. Гіперпродукція контрінсулярних гормонів – порушення секреції інсуліну та гіперглікемія виникають за механізмами, властивими окремим гормонам (глюкокортикоїди посилюють глюконеогенез, гліколіз у печінці, зменшують проникливість глюкози через мембрани тканин тощо).

КЛАСИФІКАЦІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

1. Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999)

І. Цукровий діабет типу 1 (деструкція β-клітин, яка призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

А. Автоімунний.

В. Ідіопатичний.

ІІ. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).



ІІІ. Інші специфічні типи діабету:

ІV. Гестаційний цукровий діабет.

2. Клінічна класифікація цукрового діабету (А.С.Єфімов, 1998)

І. Клінічні форми:

1. Первинний: есенціальний, генетичний ( з ожирінням або без нього)

2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тирогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлини або видалення підшлункової залози). бронзовий (при гемохроматозі).

3. Діабет вагітних (гестаційний).

4. Порушення толерантності до вуглеводів (латентний).

5. Фактори ризику (предіабет).

ІІ. Типи діабету за перебігом:

1. І тип - інсулінозалежний

2. ІІ тип – інсулінонезалежний

ІІІ. Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

ІV. Стан компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.

У. Наявність ангіопатій ( І - ІІ - ІІІ стадії) та нейропатій:

1. Мікроангіопатія - ретинопатія, нефропатія, ангіопатія (капіляропатія) нижніх кінцівок або іншої локалізації.

2. Макроангіопатія - ураження судин серця, мозку, нижніх кінцівок або іншої локалізації.

3. Універсальна мікро-, макроангіопатія.

4. Нейропатія ( периферична, автономна, вісцеральна, енцефалопатія).

УІ. Ураження інших органів і систем: гепатопатія, дермопатія, ентеропатія, катаракта, остеоартропатія та інші.

УІІ. Гострі ускладнення діабету:

1. Кетонемічна (кетоацидотична) кома;

2. Гіперосмолярна кома;

3. Гіперлактацидемічна кома;

4. Гіпоглікемічна кома.

ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

1. Визначення глікемії натще та повторні її визначення впродовж доби є основним (ключовим) методом діагностики ЦД. Діагноз ЦД можна ставити якщо:

при двохразовому визначенні глікемія натще більше 6,1 ммоль/л (110 мг%);

при довільному визначенні серед доби глікемія понад 11,0 ммоль/л

КЛІНІКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

У свому розвитку ЦД, зазвичай, проходить 3 стадії, які більш чітко виділяються у хворих на ЦД 2 типу.

1. Предіабет – стан (період життя хворого), який передує захворюванню. Лабораторні показники не виходять за межі норми. У хворих часто спостерігаються фактори ризику цукрового діабету:

наявність ЦД у родичів (за наявності ЦД у обох родичів ризик розвитку його у дітей зростає до 50%)

ожиріння (ризик зростає із збільшенням ступеня ожиріння)

гіпер- та дисліпопротеїнемія

народження дитини з великою (понад 4 кг) масою тіла – як для дитини, так і для матері (ризик зростає із збільшенням маси)

у жінок глюкозурія під час вагітності; викидні та мертвонародження

вірусні захворювання

гострий та хронічний стрес

атеросклероз, гіпертонічна хвороба

гострі та хронічні інтоксикації

гострі та хронічні захворювання печінки та підшлункової залози

ятрогенні фактори (тіазидові діуретики, глюкокортикоїди тощо)

2. Порушення толерантності до глюкози (латентний діабет) – стан, при якому відсутня клініка ЦД, натще нормоглікемія та аглюкозурія. Порушення виявляють при проведенні СТТГ. У хворих у цей період можуть проявлятися так звані “малі симптоми” ЦД:

хронічні гінгівіти, стоматити, парадонтоз, випадіння зубів

хронічні гнійничкові захворювання шкіри, фурункульоз

свербіж шкіри, статевих органів

порушення трофіки шкіри, поранення шкіри, які тривало не загоюються

немотивована статева слабкість, порушення менструального циклу

поліневрити

катаракта

3. Явний (маніфестний) цукровий діабет – стан, коли клінічні симптоми стають маніфестними, зміни лабораторних показників, у першу чергу гіперглікемія і глюкозурія. Клінічні симптоми ЦД, у першу чергу скарги хворих, зумовлені самим захворюванням, ступенем його компенсації та ускладненнями.

У хворих спостерігаються:

полідипсія, спрага, сухість у роті;

поліурія, часте сечовиділення, що приводить до зневоднення:

м’язова слабкість, підвищена стомлюваність;

схуднення (ЦД 1 типу), підвищення маси тіла (ЦД 2 типу);

втрата апетиту (напочатку можлива поліфагія);

болі в ногах, парестезії, втрата чутливості;

свербіж (місцевий – промежина, волосиста частина голови або генералізований);

порушення зору, порушення статевої функції;

хронічне гнійничкове або грибкове ураження шкіри

Залежно від клініки та лабораторних показників виділяють 3 ступені тяжкості ЦД: легкий, середньої важкості і тяжкий

Критерії степеня важкості цукрового діабету

Показники Легка форма Середньої важкості Тяжка форма
Глікемія натще до 8 ммоль/л до 14 ммоль/л понад 14 ммоль/л
Глюкозурія до 20 г/л до 40 г/л понад 40 г/л
Виразність клініки + ++ +++
Коми у анамнезі відсутні можуть бути наявні, кетоацидоз
Наявність ускладнень ± + ++ - +++
Чим компенсується дієта, фітопрепарати, пероральні цукрознижуючі препарати пероральні препарати або інсулін у дозі до 70 ОД/добу Інсулінотерапія понад 70 ОД/добу

УРАЖЕННЯ ШКІРИ, М’ЯЗІВ ТА КІСТОК У ХВОРИХ НА ЦД.

Ураження шкіри у хворих на ЦД різноманітні і об’єднуються під одним терміном “діабетична дермопатія”: сухість шкіри, рубеоз на обличчі, жовтуватість долонь і стіп (внаслідок порушення обміну каротину), гіперкератоз (у першу чергу на стопах), потовщення нігтів. Часто гнійничкові захворювання, які погано лікуються. Ксантоматоз – жирові вузлики жовтуватого кольору на долонях і стопах, тилу ліктьових суглобів.

УРАЖЕННЯ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ (ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ, СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ, ЛЕГЕНЬ, СЕЧОСТАТЕВОЇ СИСТЕМИ) ТА ОСОБЛИВОСТІ ЇХ ПЕРЕБІГУ У ХВОРИХ НА ЦД

Ураження органів травлення при ЦД спостерігається часто. У хворих спостерігається випадіння зубів, гінгівіти, стоматити. Кислотноутворююча та секреторна функції шлунку знижені (внаслідок гіперглікемії, нестачі інсуліну, мікроангіопатії шлунку тощо).

При тривалому перебігу ЦД у хворих розвивається діабетична ентеропатія

Ураження печінки (гепатопатія) часто (20-30%) спостерігається у хворих на ЦД. Термін “діабетична гепатопатія” включає такі синдроми: гепатомегалія, жирова інфільтрація печінки, вісцеральна нейропатія

Ураження серцево – судинної системи є найчастішим у хворих на ЦД і за тривалого перебігу досягає 100%. Атеросклероз у хворих на ЦД спостерігається значно частіше, ніж серед загальної популяції і має свої особливості:

Найчастіше спостерігається атеросклеротичне ураження коронарних судин, судин мозку та нижніх кінцівок. Атеросклероз є основною причиною розвитку інфаркту міокарда, мозкових інсультів та гангрени нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Ці ураження є найчастішою причиною смерті.

У хворих на ЦД гострий інфаркт міокарда (ІМ) розвивається у 3–5 разів частіше і перебіг його, порівняно з особами без ЦД, має свої особливості:

Гіпертонічна хвороба (ГХ) у хворих на ЦД також має особливості перебігу:

розвиток ГХ раніше (у молодих) і вдвічі частіше, порівняно з особами без ЦД;

частіший розвиток ускладнень (тромбоемболії, інсульти);

важче коригується гіпотензивними препаратами.

Механізм розвитку артеріальної гіпертензії у хворих на ЦД:

1. Наявність діабетичної нефропатії.

2. Гіперінсулінемія (у хворих на ЦД 2 типу):

підвищує активність ренін-ангіотен-альдостеронової системи;

підвищує активність симпатико-адреналової системи;

посилює реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок, що призводить до гіперволемії, підвищення рівня Na+, Ca++ у стінках судин;

як мітогенний фактор, посилює проліферацію гладком’язових клітин судинної стінки та підвищує чутливість їх до дії судинозвужуючих агентів;

3. Порушення ліпідного обміну (гіперхолестеринемія, дисліпопротеїнемія з підвищенням рівня ЛПНЩ).

Ураження органів дихання у хворих на ЦД спостерігається частіше ніж у осіб без ЦД. Відмічається схильність до фарингітів, ларингітів, бронхітів, запалення легень, туберкульозу, що зумовлено зниженням опірності організму.

Особливості перебігу бронхо-легеневої патології у хворих на ЦД:

1. Часто виникають хронічні процеси, пневмонії мають схильність до затяжного перебігу, розвитку абсцесів та гангрен. Перебіг часто атиповий, малосимптомний.

2. Туберкульоз легень:

а) частіше у молодих;

б) локалізація процесу атипова – у центрі або у воротах легень, часто двобічне ураження;

в) перебіг малосимптомний з утворенням “німих ” каверн;

г) процес швидко прогресує, часто розвиток ексудативних форм (до 50%).

Ураження сечовидільної та статевої систем.

`1. Інфекція сечовидільних шляхів – гострі і хронічні пієлонефрити, нагноєння нирок (карбункул, абсцес, апостематоз), які можуть призводити до бактеріємічного шоку. Особливістю їх перебігу є малосимптомність, часто латентні форми, без температурної реакції з важкою інтоксикацією. Перебіг ЦД стає важчим, інфекція сприяє декомпенсації ЦД, кетоацидозу.

2. Діабетична нефропатія.

3. Діабетична цистопатія – у основі лежить вісцеральна нейропатія, яка може призводити до парезу сечового міхура. Позиви на сечовиділення рідко, міхур переповнений (до 500 – 1000 мл).

4. Порушується функція статевих органів. У чоловіків часто зниження лібідо, потенції; у жінок – безпліддя, викидні, мертвонародження, аменорея, вульвіти, вагініти.

ДІАБЕТИЧНІ АНГІОПАТІЇ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА,

Діабетична ангіопатія – це генералізоване ураження кровоносних судин у хворих на ЦД. Ураження дрібних судин (артеріол, капілярів, венул) називається мікроангіопатією і має специфічний характер, ураження великих судин – макроангіопатією, розглядається як ранній і розповсюджений атеросклероз.

У патогенезі ангіопатій відіграють роль такі фактори. Пусковим механізмом є діабетичне порушення обміну речовин у поєднанні з генетичним дефектом судинної стінки.Основні ланки патогенезу діабетичних ангіопатій:

Недостатність інсуліну супроводжується гіперглікемією. Посилене глікозилювання білків призводить до зміни імуногенності і гіпоксії тканин, порушення мікроциркуляції. Гіперглікемія є токсичною.

Посилення поліолового циклу обміну глюкози. Внаслідок зростання активності альдозоредуктази підвищується кількість сорбітолу, що призводить до набряку стінки судин, порушення транспорту кисню, амінокислот і, у кінцевому результаті, до гіпоксії, дисметаболізму.

Гіперліпідемія (як наслідок зниження активності пентозо-фосфатного циклу), у першу чергу підвищення ЛПНЩ і ЛПДНЩ, призводить до:

Підвищення кількості Ац КоА і посилення ПОЛ – у хворих на ЦД знижена антиокислювальна активність і утворювані в надлишку продукти ПОЛ діють цитотоксично на ендотелій судин, пошкоджуючи судинну стінку;

Підвищення кількості ліпопротеїнів, посилення їх глікозилювання.

Посилення продукції контрінсулярних гормонів (внаслідок гіперглікемії, і особливо при значних перепадах її рівня). Гіперпродукція СТГ, АКТГ, гормонів надниркових залоз спочатку є компенсаторною реакцією на метаболічний стрес, однак тривале і стійке їх підвищення призводить до ураження стінок судин.

Підвищення активності системи ренін-ангіотензин-альдостерон призводить до спазму судин, порушення мікроциркуляції та водно-сольового обміну.

Порушення гемостазу із змінами реологічних властивостей крові: підвищується агрегація тромбоцитів, знижується тромболітична активність крові, знижується швидкість кровоплину, знижується гепаринова активність плазми. Гемореологічні порушення прогресують з віком і тривалістю ЦД.

Активація автоімунних процесів. Імунологічні зрушення не залежать від тяжкості ЦД. Глікозильовані білки набувають властивостей антигенів, на які утворюються у організмі антитіла з реакцією антиген – антитіло у капілярах. Спостерігається підвищення рівня імуноглобулінів, у першу чергу IgA, IgG. Гіперінсулінемія (ендогенна при ЦД 2 типу, екзогенна при ЦД 1 типу) виступає як антиген. Внаслідок автоімунної реакції відбувається деструкція інтими судин, що у поєднанні з гіпер- і дисліпопротеїнемією сприяє виникненню склерозу стінки судин.

При діабетичній мікроангіопатії спостерігаються властиві для неї гістологічні зміни:

Потовщення базальної мембрани капілярів (наслідок надлишкового синтезу колагену ІV типу, протеогліканів, фібронектину, ламініну);

Проліферація ендотелію у судинах;

Відкладання у стінках судин PAS-позитивних речовин (глікопротеїдів, глікозаміногліканів, мукополісахаридів);

Гіаліноз стінок артеріол;

Мікроаневризми та мікротромбоз у капілярному руслі (наслідок підвищеної агрегації тромбоцитів);

Зменшення кількості або відсутність перицитів (муральних клітин або клітин мезангіуму), які регулюють тонус судин і товщину базальної мембрани. Порушення їх функції прирзводить до порушення діаметру капіляра, гемостазу, змін проникливості мембрани судин.

Патоморфологія макроангіопатії – атеросклероз.

Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій (А.С.Єфімов, 1998)

А. За формою та локалізацією

1. Мікроангіопатії:

а) ретинопатія. Стадії: І - ангіопатія сітківки (спастико-атонічна, аневризматична); ІІ - проста ретинопатія; ІІІ - проліферативна;

б) нефропатія. Стадії: 0 - доклінічна (безсимптомна); І – пренефротична; ІІ – нефротична; ІІІ – нефросклеротична;

в) мікроангіопатія нижніх кінцівок. Стадії: І - доклінічна; ІІ - функціональна (гіпертонус, гіпотонус, спастикоатонія); ІІІ - органічна; ІУ - виразково - некротична, гангренозна;

г) генералізована мікроангіопатія, в тому числі шкіри, м’язів, внутрішніх органів.

2. Макроангіопатії (атеросклероз):

а) аорти та вінцевих судин;

б) судин мозку;

в) периферичних судин;

г) генералізований атеросклероз.

3. Універсальна діабетична ангіопатія (мікро- і макроангіопатія).

Б. За стадією розвитку

І стадія - доклінічна (метаболічна);

ІІ стадія - функціональна;

ІІІ стадія органічна.

Загальна характеристика діабетичних мікроангіопатій

Мають генералізований характер – універсальна капіляропатія. Це дає можливість ранньої їх діагностики: при виявленні методом бульбарної мікроскопії на очах – вони наявні і у нирках. Характерні зміни при біопсії шкіри: потовщення базальної мембрани, гістохімічні зміни.

Не встановлена пряма залежність між рівнем гіперглікемії і розвитком мікроангіопатії. Важкість перебігу мікроангіопатії відображає більше особливості перебігу ЦД, а не ступінь компенсації. Однак лабільний перебіг ЦД збільшує частоту виникнення і важкість ангіопатій. Значні коливання глікемії активують патогенетичні фактори мікроангіопатій, поглиблюють метаболічні та ферментні зміни на клітинному і молекулярному рівні.

Мікроангіопатії, на думку багатьох дослідників, є не наслідком, а складовою частиною патологічного процесу у хворих на ЦД.

Пусковим механізмом ангіопатій є генетичний фактор і порушення обміну речовин. Прогресування їх зв’язане з порушенням нейро-гуморальної регуляціїґ, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулярних гормонів і автоімунних зрушень.

1. Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія є однією з основних причин інвалідизації та смертності хворих на ЦД: до 50% хворих на ЦД 1 типу помирає у віці до 50 років внаслідок нефропатії. Виникає нефропатія частіше у хворих на ЦД 1 типу (40-50% проти 20-30% у хворих на ЦД 2 типу). Гістологічно для нефропатії патогномонічним є вузликовий (інтеркапілярний) гломерулосклероз.

Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія (ДР) є основною причиною сліпоти, яка у хворих на ЦД виникає у 25 разів частіше, порівняно з загальною популяцією, і інвалідність за зором більше ніж у 10% хворих. ДР розвивається у хворих на обидва типи ЦД.

Класифікація діабетичної ретинопатії (за Kohner E. , Porta M., 1992)

1. Непроліферативна ретинопатія (ДР І):

2. Препроліферативна ретинопатія (ДР ІІ):









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.