Хроническая аневризма сердца

Фрагмент сердца размерами 12 × 9 ×3,5 см плотной консистенции. Перикард тонкий, гладкий, полупрозрачный. На разрезе миокард светло-желтого цвета, толщина стенки левого желудочка 1,8 см. в области задней стенки левого желудочка расположен аневризматическое выпячивание размерами 7 × 5,5 см, неправильной округлой формы, заполнено тромботическими массами. Стенка тонкая, белесоватая толщиной 0,3 см.

Заключение. Хроническая аневризма сердца развивается в исходе обширного трансмурального инфаркта, постинфарктного кардиосклероза, сопровождающегося истончением стенки миокарда и замещением мышечной такни на соединительную. Осложнения: развитие хронической сердечной недостаточности, аритмии, тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, мозга, разрыв сердца.

Исход: компенсированном течение за счет регенерационной гипертрофии сохраненный кардиомиоцитов. Летальный исход при развитии сердечной недостаточности.

Сердце размером 15х12х9см, розовато-белесоватого цвета. Плотно-эластической консистенции. Анатомический рисунок сохранен. Перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Под эпикардом видна жировая прослойка с сосудами.

Причина: врожденные и приобретенные пороки клапанов, сопровождающиеся стенозом атрио-вентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков. В основе лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда. Гипертоническая болезнь. Осложнения: декомпенсация сердечной деятельности. Исход: благоприятный – при лечение и устранении патологии. Неблагоприятный – ост. и хрон. сердечная нед-ть, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия.

Сердце р-ми 18*16*7см,желтовато-белого цв,плотно-эласт конс. Перикард тонкий прозр-й,гладк. Под ним видна жировая прослойка белого цветас расш-ми сосудами тёмно сер цв.Полости расш-ы.

Причины- ГБ,в рез-те АС,бактериального эндокардита,сифилиса,ревматизма,склнроза сосудов лёгкого

Осл-я 1)гипертрофия кардиомиоцитов,дистофические изм-я в них 2)осл-ся сокр-я деят-ть миокарда 3)разв-е серд декомпенсации 4) в строме миокарда склеротические процессы 5)васкуляризация полостей

Фрагментголовного мозга, плотно-эластичой консистенции. Рельеф извилин и борозд сглажен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, тонкая, сосуды полнокровны. Ткань мозга на разрезе светло-коричневого цвета, граница между серым и белым веществом четкая.Патологический очаг в виде скопления крови буро-черного цвета, округлой формы размерами 2 × 2 см, локализуется в области подкорковых ядер правого полушария. Граница с окружающими тканями четкая.

Заключение. Внутримозговое кровоизлияние относится к цереброваскулярным заболеваниям. Причинами являются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. Кровоизлияния формируется в результате разрыва стенки сосуда или пропитывания мозговой ткани кровью.

Осложнения: кровоизлияние в жизненноважные центры головного мозга, кровоизлияния в желудочки – гемоцефалия, отека мозга с развитием синдрома вклинения, неврологические нарушения, гипостатическая пневмония.

Исход: Благоприятный – формирование кист. Летальный исход вследствие развития гемоцефалии, отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кровоизлияния в жизненноважные центры головного мозга.

Фрагмент мозга дряблой консистенции. Мягкая мозговая оболочка гладкая, тонкая, прозрачная, сосуды полнокровны. Рельеф борозд и извилин сглажен. На разрезе вещество мозга светло-желтого цвета, граница между серым и белым веществом нечеткая.

Патологический очаг в виде полости неправильной формы размерами 4 × 2 ×1 см расположен в лобной доле левого полушария, стенки тонкие, бледно-серого цвета, шероховатые, граница с окружающими тканями четкая.

Заключение. Инфаркт мозга относится к цереброваскулярным заболеваниям. Причинами инфаркта являются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. В стадию резорбции на месте погибших нейроцитов образуются полости – кисты,

Осложнения: наружная и внутренняя гидроцефалия, отек мозга с развитием синдрома вклинения, сдавление окружающих тканей головного мозга с формированием эпилептогенных очагов, неврологических нарушений.

Исход. Благоприятный – латентной течение, при оперативном лечении, самопроизвольном рассасывании, организации. Летальный исход при развитии отек головного мозга с дислокацией ствола.

Сердце размерами 15 × 12 × 7 см дряблой консистенции. Эпикард утолщен, уплотнен, под ним расположен слой жировой ткани. Миокард на разрезе серо-желтого цвета, хорды склерозированы, укорочены, утолщены. Толщина стенки левого желудочка 1,8 см. Створки митрального клапана утолщены и резко деформированы, покрыты шероховатыми тромботические массами в виде бородавок серого цвета, размерами от 0,1 до 0,5 см.

Заключение. Эндокардит – одно из проявлений кардиоваскулярной формы ревматизма. Наибольшую роль в развитии ревматизма играют инфекции: вирусы, β-гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин), генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза, генетическая предрасположенность, влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция).

Осложнения: формирование порока сердца, сердечная недостаточность – острая и хроническая, образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, головного мозга, аритмии (фибрилляция, экстрасистолия), присоединение инфекционного эндокардита.

Исход: компенсированном течении. Летальный исход вследствие развития сердечной недостаточности, тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения.

Сердце размерами 12 × 10 × 5 см дряблой консистенции. Эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Под эпикардом расположен умерено выраженный слой жировой ткани серо-желтого цвета. Миокард на разрезе желто-коричневого цвета, толщина стенки левого желудочка 1,5 см. Эндокард белесоватого цвета, склерозирован. Створки митрального клапана серого цвета, утолщены, сращены между собой, деформированы, митральное отверстие имеет вид узкой щели – «рыбий рот» - размерами 2 × 0,5 см.

Заключение. Данные патологические изменения могли развиться в результате ревматического эндокардита. Ведущими звеньями морфогенеза пороков сердца при ревматизме являются склероз и гиалиноз створок клапанов в исходе эндокардита, организация тромботических масс на створках клапана, гиперпластические разрастания фиброзно-эластической ткани в результате воздействия гемодинамического фактора. В результате формируется стеноз митрального отверстия.

Осложнения: застой крови в малом круге кровообращения с формированием еглочной гипертензией, аритмии в виде мерцания или трепетания предсердий; тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, головного мозга, присоединение инфекционного эндокардита, прогрессирование сердечной недостаточности.

Исход: благоприятный – при протезирование митрального клапана. Летальный исход при развитии декомпенсации сердечной, дыхательной недостаточности, тромбоэмболического синдрома.

Сердце, длина 14см, ширина 9см, толщина основания 9см. консистенция органа плотная, типичная для пат.процесса. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом – нитями фибрина, имеющими сероватый цвет. Нити фибрина расположенные повсеместно с различной интенсивностью, сглаживающие венечную и межжелудочковую борозды. Причины: инфекционные агенты, токсины, яды(экзоген.и эндоген.происх) Исход: массы фибрина подвергаются организации с образован. спаек. Облитерация серозной полости. Возможно рассасывание фибринозного экссудата. Значение: составляет морфологическую основу многих болезней, наблюдается при интоксикациях.

Представлены 2 фрагмента правого и левого легкого,размеры 13х20см. консистенция препарата уплотнена; пораженная верхняя доля легкого увеличена, на плевре имеются фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски. Причины: крупозную пневмонию вызывают возбудители-пневмококки, в редких случаях вызывается диплобациллой Фридлендера. Осложнения: легочные – возникают в связи с нарушением фибринолитической ф-ции полинуклеарных лейкоцитов, возникает образование абсцесса или гангрены. Внелегочные осложнения- наблюдаются при лимфогенном или гематогенном распространении пневмококка: развивается медиастенит, перикардит, перитонит, гнойный менингит. Исход: смерть наступает от недостаточности сердца или от осложнений (абсцесс, менингит). При применении а/б терапии и химиопрепаратов возможен благ.исход, а также во время провед. Диагносцирование способствует этому.

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: