Восстановление электролитных нарушений
Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Восстановление электролитных нарушений





В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин.

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7,0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6,9 – 7,0 вводят 4г бикарбоната натрия (200мл 2% раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8г бикарбоната (400мл 2% раствора за 2 ч).

Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!

Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.

Эндемический зоб. Причины. Профилактика. Лечение. Гипотиреоз. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб – общее диффузное увеличение ЩЖ без нарушения ее функции.

Классификация:

1). По этиологии:

· эндемический зоб (встречается в йод-дефицитных регионах);

· спорадический зоб (не связан с недостатком йода в среде, обусловлен врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза T3 и Т4).

2). По степени выраженности, рекомендованная ВОЗ (2001):

· 0 степень – Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого).

· I степень – Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению ЩЖ.

· II степень – Зоб четко виден при нормальном положении шеи.



Этиология и патогенез. Наиболее частая причина — йодный дефицит. Формирование эндемического зоба — компенсаторная реакция, направленная на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. Повышению пролиферативной активности тиреоцитов способствуют ТТГ, а также локальные ростовые факторы.

Дефицит йода → ↓ йода в клетках ЩЖ → ↓ йодированных липидов (йодлактоны) → ↓ их блокирующего влияния на местные факторы роста (эпидермальный, инсулиноподобный ростовой фактор, фактор роста фибробластов) → гиперплазия тиреоцитов. Дополнительное влияние на увеличение ЩЖ указывает стимуляция ТТГ, которая несколько ↑ при тенденции к ↓ уровня тиреоидных гормонов крови.

Клиническая картина. Диагностика.

· Симптомы зависят от степени увеличения ЩЖ: могут либо отсутствовать, либо проявляться косметическим дефектом, синдромом сдавления трахеи, пищевода (компрессионный синдром). Иногда пациенты предъявляют жалобы на неприятное ощущение в области шеи.

· Анамнез – регион проживания, количество беременностей.

· Пальпация → увеличение ЩЖ и/или узловые образования → УЗИ(в НОРМЕ объем ЩЖ у жен 18, у муж – 25 мл). При диффузном эутиреоидном зобе железа увеличена за счет обеих долей, при этом у пациента определяется нормальный уровень ТТГ.

[Сцинтиграфию проводят для диагностики загрудинного зоба. Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при зобе больших размеров, сопровождающемся симптомами компрессии трахеи и пищевода].

· Лабораторно – ТТГ в крови для исключения нарушения функции ЩЖ (снижен → тиреотоксикоз, нормальный → эутиреоидный зоб, повышен + повышены а/т к тиреопероксидазе → аутоиммунный тиреоидит).

Профилактика: Нормализация потребления йода (90 мкг в сутки в возрасте 0–5 лет, 120 мкг в сутки в возрасте 6–12 лет, 150 мкг в сутки для подростков и взрослых, 250 мкг в сутки для беременных и кормящих).

Лечение

Медикаментозное лечение:

1. Монотерапия препаратами йода

2. Супрессивная терапия левотироксином натрия

3. Комбинированная терапия йодом и левотироксином натрия.

На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и взрослых людей до 45–50 лет показано назначение йода (йодбаланс) в дозе 100–200 мкг в день → подавление увеличения размеров тироцитов.

Преимущества: этиотропный характер, безопасность, отсутствие необходимости в подборе дозы и проведении частых гормональных исследований.

Назначение физиологических доз йода (100–200 мкг в сутки) даже при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита не несет для пациента опасности, однако при динамическом наблюдении не будет уменьшения объема ЩЖ.

Цель терапии левотироксином натрия при диффузном эутиреоидном зобе – поддержание ТТГ в пределах 0,1–0,4 мМЕ/л (несколько пониженного или низконормального уровня), что у взрослых, как правило, требует назначения не менее 100–150 мкг левотироксина натрия.

Недостатки: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаметозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований. Супрессивную терапию не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.

Комбинированная терапия (200 мкг йода и 100–150 мкг левотироксина натрия – йодтирокс). Основное преимущество — быстрое уменьшение объема ЩЖ за счет левотироксина натрия и отсутствие феномена отмены левотироксина (рецидива зоба) за счет йода, который предотвращает снижение интратиреоидного содержания йода, возникающего при монотерапии левотироксином натрия. Возможно и последовательное назначение: вначале левотироксина натрия, а затем йода.

Хирургическое лечение:показано лишь при гигантском размере зоба и/или при компрессии окружающих органов.

Лечение во время беременности: всем беременным, проживающим в йоддефицитном регионе, наряду с йодированной солью целесообразно назначение 250 мкг йода. При беременности лечение выбора — монотерапия йодом, реже — комбинированная терапия йодом и левотироксином натрия. И в том и в другом случае необходим контроль функции ЩЖ (ТТГ и свободный Т4). Не стоит добиваться значительного уменьшения объема ЩЖ, поскольку за небольшой срок беременности существенного уменьшения железы не происходит.

Алгоритм ведения пациентов (в общем):

1. Калия иодид 200 мкг → УЗИ ЩЖ через 6 мес → ↓ или нормализация объема ЩЖ.

2. Отсутсвие ↓ или дальнейшее ↑ ЩЖ → Калия иодид 200 мкг + левотироксин 100-150 мкг → УЗИ ЩЖ через 6 мес. На фоне такой терапии ↓ объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого → перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-тироксином сомнительна.

3. Пациенты старше 45 лет: терапия левотироксином / сцинтиграфия ЩЖ → при отсутствии «горячих узлов» комбинированная терапия; пациенты старше 60 лет → оправдано активное наблюдение (УЗИ и определение уровня ТТГ с интервалом 1–2 года).

 

Гипотиреоз

Синдром гипотиреоза – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов.

Классификация:

1). Первичный (тиреогенный) гипотиреоз:

Разрушение или недостаток функционально активной ткани ЩЖ:

✧ хронический АИТ;

✧ оперативное удаление ЩЖ;

✧ терапия радиоактивным йодом 131;

✧ транзиторный гипотиреоз при подостром, послеродовом безболевом тиреоидите;

✧ агенезия и дисгенезия ЩЖ.

Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:

✧ врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;

✧ тяжелый дефицит или избыток йода;

✧ медикаметозные и токсические воздействия (тиреостатические препараты, литий и др.).

2). Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз:

Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин:

✧ опухоли гипоталамо-гипофизарной области;

✧ травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протонотерапия);

✧ сосудистые нарушения (ишемич., гемор. повреждения, аневризма внутр. сонной артерии);

✧ инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулез, гистиоцитоз);

✧ хронический лимфоцитарный гипофизит;

✧ врожденные нарушения (гипоплазия гипофиза).

· Нарушение синтеза ТТГ и/или тиролиберина:

✧ мутации, затрагивающие синтез рецептора тиролиберина, β-субъединицы ТТГ;

✧ медикаметозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды).

3). «Четвертичный» гипотиреоз – периферический, связан с резистентностью периферических рецепторов к гормонам ЩЖ (уменьшение ядерных рецепторов к тиреоидным гормонам, нарушение конверсии Т3 в тироксин на периферии).

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Степень тяжести Лабораторные изменения Клиническая картина
Субклинический ТТГ повышен, свободный Т4 в норме Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
Манифестный ТТГ повышен, свободный Т4 снижен Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза, возможно и бессимптомное течение
Осложненный Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Отмечают тяжелые осложнения: полисерозит, сердечную недостаточность, кретинизм, микседематозную кому и др.

Клиника («апатичный», «замедленный»,«заторможенный», «маскообразный», «грузный», «тяжелый»,«вялый», «бесстрастный», «депрессивный») + патогенетические основы

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех органов и систем. Поскольку основной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена (клеточного дыхания) → при дефиците происходит ↓потребления кислорода тканями, ↓ расходования энергии и утилизации энергетических субстратов, ↓уменьшение выработки энергозависимых клеточных ферментов, обеспечивающих нормальное функционирование клетки.

1). Внешний вид: лица одутловаты и амимичны, бледно-желтушного оттенка, узкиеглазные щели, мягкие ткани лица укрупнены. Отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой гортани → низкий или хриплый тембром голоса, отечность слизистой евстахиевой трубы → снижение слуха.

При тяжелом гипотиреозе → муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах (избыточное накопление гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды).

Эпидермальный синдром — поредение волос на голове, волосы сухие, ломкие, обильно выпадают при обычном причесывании. Возможно поредение бровей и ресниц. Брови начинают редеть и выпадать слатерального краясимптом королевы Анны. У мужчин – замедление роста и поредение бороды и усов. Иногда гиперкератоз кожи локтей.

2). Обмен веществ.↓ основного обмена → прибавка в весе (хотя аппетит снижается тоже).

Обменно-гипотермический синдром — зябкость (↓ уровня обменавеществ + периферическая вазоконстрикция). Нарушениеметаболизма липидов → повышение ТГ, ЛПНП → атеросклероз.

3). Нервная система – депрессивные состояния (атрофия нейронов, глиоз, муцинозные тельца в нейронах), замедление речи.

4). Опорно-двигательная система – замедление костного ремоделирования, гипотиреоидная рабдомиопатия, мышечной слабость, медлительность в движениях.

5). ССС – брадикардия и мягкая АГ, снижение ударного объема, ЧСС, сократимости миокарда и сердечного выброса. Гипертрофия миокарда ← уменьшение его сократимости, удлинение мышечных волокон, увеличение объема интерстициальной жидкости, нарушение синтеза миозина. На фоне нагрузочных проб при гипотиреозе можно обнаружить изменения на ЭКГ, характерные для ИБС (тканевая гипоксия, но коронары проходимы).

6). Дыхательная система – альвеолярная гиповентиляция (слабость диафрагмы), ↓ ЖЕЛ

7). ЖКТ – ↓ аппетита (иногда анорексию), что связано со снижением потребности в энергетических субстратах на фоне снижения метаболизма. Замедление перистальтики кишечника, уменьшение поступающей пищи → запор; ↓сократимости желчного пузыря → дискинезия → ЖКБ.

8). Выделительная система и водно-солевой баланс – ↓СВ и ОЦК → ↓почечного кровотока и СКФ → ↑креатинин.

9). Репродуктивная система – ↓ уровня общего тестостерона и эстрадиола за счет снижения секс-стероидсвязывающего глобулина. Дефицит Т4 нарушает образование дофамина, необходимого для нормального выделения ЛГ → гиперпролактинемический гипогонадизм (олигоопсоменорея или аменорея, галакторея, СПКЯ).

10). Система крови и гемостаза – депрессия костно-мозгового кроветворения в результате дефицита тиреоидных гормонов, последствия мено- и метроррагий → анемия. Нарушения тромбоцитарного ростка → ↓ агрегации тромбоцитов; в сочетании со ↓ факторов VIII и IX → ↑ кровоточивость.

!!! «Маски» гипотиреоза:

гастроэнтерологические: запор, дискинезия желчных путей, ЖКБ, хронический гепатит (желтуха в сочетании с повышением уровня печеночных трансаминаз);

кардиологические: диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард;

респираторые: синдром ночного апноэ, плевральный выпот неясного генеза, хронический ларингит;

неврологические: туннельные синдромы (карпального канала, канала малоберцового нерва);

ревматологические: полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз;

гинекологические: нарушения менструального цикла (аменорея, полименорея, гиперменорея, меноррагия, ДМК), бесплодие;

· дерматологические – алопеция, гиперкератоз, онихолизис;

гематологические: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная или макроцитарная В12-дефицитная анемия;

психиатрические: депрессия, деменция;

Диагностика

1). Жалобы, анамнез, осмотр (см. выше по системам)

2). Лабораторные исследования:

· Гормональное исследование

Определение только концентрации ТТГ в сыворотке крови.

ü ТТГ в пределах нормы (0,4 – 4,0 мМЕ/л) → гипотиреоза нет.

ü ТТГ 4-10 мМЕ/л (пограничный уровень) → свободный Т4 (определение свободного Т3 в целях диагностики гипотиреоза не показано, так как его снижение происходит только после уменьшения содержания свободного Т4. Изолированное снижение Т3 – при синдроме эутиреоидной патологии, на фоне выраженных системных и органных нарушений (ИМ, распространенного инфекционного процесса, декомпенсированного СД), при которых нарушается периферическое дейодирование Т4 в Т3) → Т4 в норме → гипотиреоза нет / Т4↓ → манифестный первичный гипотиреоз.

ü ТТГ > 10мМЕ/л → манифестный первичный гипотиреоз.

ü ТТГ ↓ → свободный Т4 → Т4↓→ центральный гипотиреоз→ проба с тиреолиберином → ↑ТТГ → третичный гипотиреоз (патология гипоталамуса) / реакции нет → вторичный гипотиреоз (патология гипофиза).

· ОАК – нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев В12-дефицитная анемия.

· Б/Х – ↑ холестерина, ЛПНП, ТГ, креатинина, гипонатриемия, гипоосмолярность, ↓ СКФ, ↑ ферментов (КФК, АСТ, ЛДГ) – НЕ специфично.

3). Инструментальные исследования:

· ЭКГ – ↓ЧСС, низкий вольтаж зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, отклонение ЭОС влево, удлинение интервалов Р–R, Q–T, расширение комплекса QRS.

Лечение

Заместительная терапия (манифестный гипотиреоз) → препараты левотироксина натрия (эутирокс). Доза рассчитывается, исходя из веса пациента (1,6 мкг/кг массы тела). Для женщин в среднем 100 мкг, для мужчин — 150 мкг в день, 1 раз в день, утром.

Первичный гипотиреоз: Цель терапии — поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л. Оценка компенсации – по ТТГ.

Вторичный гипотиреоз: Цель терапии — поддержание концентрации свободного левотироксина (Т4) крови на уровне верхней трети нормы. Оценка компенсации – по Т4 свободному.

Лечение субклинического гипотиреоза

Назначение заместительной терапии сразу после выявления повышения уровня ТТГ в пределах 4,0–10,0 мМЕ/л не рекомендуют → повторить исследование ТТГ и свободного Т4 через 3–6 мес → лечение назначают только после выявления стойкого повышения уровня ТТГ или при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе.

Исключение составляют беременные и женщины, планирующие беременность в ближайшем будущем, – всем заместительная терапия L-тироксином сразу после выявления ↑ТТГ. Исходная необходимая доза при субклиническом гипотиреозе — 1 мкг/кг.

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности (с ее наступлением доза L-тироксина должна быть ↑из расчета 2,3 мкг/кг веса).

58.Токсический зоб. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

Диффузный токсический зоб, болезнь Пари, Болезнь Грейвса–Базедова (БГБ) – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся диффузным поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз ≠ гипертиреоз (↑ активности ЩЖ)

Этиология

Заболевание мультифакторное: генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды (в том числе психические стрессы, курение). Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов (теория молекулярной мимикрии между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчаткой и рядом белков и антигенов бактерий, например, Yersinia enterocolitica). В ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (СД 1 типа, первичный гипокортицизм) →аутоиммунный полигландулярный синдром II типа.

Патогенез

Основное значение – образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ), которые связываются с ним и приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и др.), которые стимулируют захват клетками ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов.

Нарушение иммунологической толерантности (под действием внешних факторов) → аутореактивные лимфоциты (Т-хелперы, киллеры, В-лимфоциты) → паренхима ЩЖ → распознавание антигенов (от дендритных клеток, макрофагов) → антигенспецифическая стимуляция В-лимфоцитов → специфические Ig против компонентов тиреоцитов , в большей степени стимулирующие а/т к рецептору ТТГ → стимуляция ЩЖ → тиреотоксикоз + зоб (гипертрофия тиреоцитов) → ↑ основного обмена → дистрофические изменения (>ССС, НС).

Сенсибилизированные к а/г ЩЖ Т-лимфоциты → инфильтрация и иммунное воспаление клетчатки → ретробульбарной клетчатки – эндокринная офтальмопатия, клетчатки передней поверхности голени – претибиальная микседема.

Клиническая картина

Определяется синдромом тиреотоксикоза. Классическая триада — зоб, тахикардия, пучеглазие.

Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Классификация тиреотоксикоза:

1). По патогенезу:

• Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) —ЩЖ в избытке продуцирует тиреоидные гормоны (болезнь Грейвса–Базедова, многоузловом токсическом зобе).

• Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз — в результате разрушения фолликулов ЩЖ и выхода избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах, в кровяное русло (подострый тиреоидит де Кервена).

• Медикаментозный (экзогенный) тиреотоксикоз — при передозировке препаратов тиреоидных гормонов.

2). По особенностям поглощения радиоактивного йода:

• заболевания с увеличением поглощения I131 (болезнь Грейвса–Базедова, многоузловой токсический зоб и др.)

• заболевания, сопровождающиеся снижением поглощения I131 (подострый тиреоидит, экзогенный прием тиреоидных гормонов, амиодарониндуцированный тиреоидит).









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.