Фазы и механизмы свертывания крови.
Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Фазы и механизмы свертывания крови.





Свертывание крови происходит в три фазы:

Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX - антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X факторa - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора - ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII - фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. После этого XIII фактор стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. Под влиянием тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.



При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается. Недостаток витамина К в печени ведет к нарушению механизмов свертывания.

57. Фибринолиз. Противосвертывающая система крови. Факторы, влияющие на процессы гемокоагуляции.

После заживления стенки сосуда необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его. растворения - фибринолиз. Фибринолиз такой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фибринолитич. системой. В крови содержится плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму - плазмин. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. Фибринолиз продолжается в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся антиплазмины. Противосвертывающая система В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и сист. противосверт. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В противосверт. систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание. Свое действие он оказывает через гепарин. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластины. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. Кроме того, имеются антагонисты антигемофилъных глобулинов А и В.

Факторы влияющие на свертывание крови Нагревание крови ускоряет ферментативный процесс свертывания, охлаждение замедляет его. При механических воздействиях, (встряхивание), сверт. ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. ↑ концентрации Са ускоряет, ↓ замедляет свертывание. Цитраты связывают кальций и предупреждают свертывание.

58. Группы крови. Правила переливания крови.

Ландштейнер смешивал капли крови различных людей и обнаружил, что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов - агглютинация и их гемолиз. Он сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агтлютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, П и Ш группы. В_1903_г. Штурли обнаружил IV группу крови. Сейчас установлено, что антигенными свойствами обладает мембранный гликопротеид эритроцитов - гликофорин. В крови новорожденных агглютининов нет. Однако затем компоненты пищи, вещества вырабатываемые микрофлорой кишечника способствуют синтезу тех агглютининов, которых нет в эритроцитах данного человека.Группы крови системы АВО обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена: I(0). II(А). III(В). IV(AB). Агглютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит. Кроме систем АВО и Rh, известны систем MNSs, Р, Келла, Кидла и другие. Учитывая все антигены число их комбинаций составляет около 300 млн. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль незначительна Переливание несовместимой крови вызывает гемотрансфузионный шок. В настоящее время допускается переливание только одногрупповой крови по системе АВО. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37° С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно. Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных агглютининов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

59. Резус-фактор. Его значение для клиники.

В 1940 году доктора Карл Ландштейнер и Александр Винер опубликовали доклад о сыворотке, которая также взаимодействует с примерно 85% различных эритроцитов человека. Эта сыворотка была получена путём иммунизации кроликов с эритроцитами макаки-резуса.Резус-фактор, или резус, Rh — одна из 30 систем групп крови, признаваемых в настоящее время Международным обществом переливания крови. После системы ABO она клинически наиболее важна. Система резуса на сегодняшний день состоит из 50 определяемых группой крови антигенов, среди которых наиболее важны 5 антигенов: D, C, c, E и e. Часто используемые термины «резус-фактор», «отрицательный резус-фактор» и «положительный резус-фактор» относятся только к антигену D.Система резус-фактора групп крови, в частности антиген D, является важной причиной гемолитической желтухи новорождённых или эритробластоза плода, для предотвращения этих заболеваний ключевым фактором является профилактика резус-конфликта. Риск резус-конфликта при беременности возникает у пар с резус-отрицательной матерью и резус-положительным отцом.Индивидуально в зависимости от человека на поверхности красных кровяных телец может присутствовать или отсутствовать «резус-фактор». Этот термин относится только к более имунногенному антигену D резус-фактора системы группы крови или к отрицательному резус-фактору системы группы крови. Как правило, статус обозначают суффиксом Rh+ для положительного резус-фактора (имеющий антиген D) или отрицательный резус-фактор (Rh-, не имеющий антигена D) после обозначения группы крови по системе ABO. В отличие от группы крови ABО, иммунизация против резуса в общем случае может иметь место только при переливании крови или плацентарном воздействии во время беременности.

60. Лимфа, ее состав, функции.

Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатиче-ских капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1023 г/мм3. Вязкость 1,7, а рН около 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. Содержание белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2.000-20.000 мкл 2-20 * 109 Л. Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Эритроцитов в норме нет. Лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови.Лимфа выполняет следующие функции:

Поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка.Перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям.

Возврат белка из тканей в кровь.Удаление продуктов обмена из тканей.Защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами.

Участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ

 

61. Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы кровообращения. Сердце, значение его камер и клапанного аппарата.

Кровообращение это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспеч. выполнение ею своих функций. Физиологическую систему кровообращения составляют сердце и сосуды. Сердце обеспеч. энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносным руслом. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови. Суммарная длина сосудов около 100.000км. Большой круг начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии большого, среднего и малого калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапиллярные венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она разветвляется на артерии, артериолы и капилляры, пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие. Сердце - это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-400 грамм. Стенка С образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого - 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 2-х типов: сократительных и атипических. Большую часть составляют сократительные кардиомиоциты. С разделено перегородками на 4 камеры: 2: предсердия к 2 желудочка. Предсердия, соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстии. В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присоединяются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены сосочковыми (папиллярными) мышцами. В местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены аортальный и пульмональный клапаны (полулунные). Функцией клапанного аппарата С является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиография, рентгенография.

62. Цикл сердечной деятельности. Изменение давления крови в полостях сердца в различные фазы цикла. Систолический и минутный объем крови.Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление - диастолой. В норме ЧСС 60-80 в мин. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Длительность систолы желудочков = 0,33 сек. Сост.из 2 периодов: период напряжения, - 0,08 сек, и период изгнания - 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и .фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное т.е. асинхронное сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Начинается фаза изометрич. сокращения. Когда оно достигает 120-130 мм.рт.ст. в левом, 25 мм.рт.ст. в правом, открываются полулунные клапаны - аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,2 сек. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного, - 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше чём в сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется. После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. Ее продолжительность 0.47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты, и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно не становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительностью 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08. сек., и фазу медленного наполнения - 0,17 сек. После того, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм.рт.ст., а правом 3-8 мм.рт.ст: Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряется путем пунктирования, а клинике их катетгеризацией.

63 . Физиологические свойства миокарда. Автоматия сердца. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии.Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость -проводить возбуждение, сократимость - укорачиваться при возбуждении. Автоматия - это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. В различных участках миокарда предсердий и желудочков обнаружены своеобразные скопления мышечных клеток, которые назвали атипическими. Скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркинье). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1.Синоатриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусах.

2.Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3.Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия. 4.Атриовентрикулярный пучок(Гиса). Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелуд. перегородке. Затем делится на две ножки - правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5.Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры на различные участки сердца. 1 лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатр. узел, и правым предсерд. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме,(60-80 вмин), а предсердия и желудочки останавливаются. 2 лигатура на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. 3 лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой 15-20 в минуту. Гаскелл установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии.

64. Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов.

Возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью мембраны для ионов калия. Его величина у сократит. кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:

1.Фаза деполяризации

2.быстрой начальной реполяр.

3.замедленной реполяр

4.быстрой конечной реполяр.

Автоматия обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД . Когда ее величина достигает критического уровня, генерир. ПД, который по проводящей системе распростр. на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным ↑ натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Сокращение кардиомиоцитов является следствием генерации ПД. В них имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках. В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца -аритмии.

65. Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения в различные фазы цикла работы сердца. Экстрасистолы. Блокады сердца.В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает.(фаза абсолютной рефрактерности). В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. ( относительной рефрактерности). В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений. В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение - экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсер-дий и желудочков. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы - блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, бло-кады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные.

66. Регуляция сердечной деятельности (миогенная, гуморальная, нервная).

Приспособление сердечной деятельности к изменяющимся потребностям организма осуществляется с помощью механизмов миогенной, нервной и гуморальной регуляции. Механизмами миогенной регуляции являются гетерометрический и гомеометрический. Гетерометрический механизм увеличение силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. Зависимость обнаружил Старлинг, который сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее ее сокращение в период систолы. Гетерометрический механизм наиболее чувствителен и включается раньше других. ↑ силы сокращений сердца наблюдается при ↑ объема циркулирующей .крови всего на 1%. Рефлекторные механизмы активируются лишь при возрастании ОЦК на 5-10%. Гомеометрические механизмы не связаны с растяжением миокарда. Наиболее важным из них является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при ↑ давления в аорте систолический объем первоначально ↓. Затем сила сокращений и систолический выброс растут. Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к кратковрем. нагрузкам. При длительном повышении нагрузки возникает рабочая гипертрофия миокарда: ↑ длина и диаметр мышечных волокон. Нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной НС. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, расположены в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриалъному узлу, а левого к атриовентрикулярному. Кроме того они иннервируют миокард соответствующих предсердий. Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации, правый вагус влияет преимущественно на частоту сердцебиений, а левый на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, расположены в боковых рогах 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию. От него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют и предсердия и желудочки. В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система, включающая афферентные, эфферентные, вставочные нейроны и нервные сплетения. Ее считают отделом метасимпатической нервной системы.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.