Тема: «Воспаление. Экссудативное и продуктивное воспаление. Компенсаторно - приспособительные процессы».

Воспаление – комплексная местная сосудисто–мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов, которая направлена на уничтожения агента и восстановление поврежденной ткани, и носит защитно- приспособительный характер.

Причины:

v биологические (вирусы, бактерии, паразиты, антитела, грибы и т.д.);

v физические (лучевая, температурная, травмы, пылевые и т.д.)

v химические (токсины, яды, лекарственные вещества и т.д.).

Морфология и патогенез.

Воспаление развивается на территории гистиона, которая является структурно–функциональной единицей соединительной ткани (основное вещество, волокна, клетки), окружающие участки микроциркуляторного русла. Она является местом обмена между кровью и клеткой, где при воспалении накапливаются извращенные продукты метаболизма.

На месте воспаления развиваются следующие последовательные фазы:

1. Альтерация – это повреждение ткани, проявляющаяся дистрофиями паренхимы и стромы органов, вплоть до некроза. В эту фазу происходит выработка медиатров - биологически активных веществ: гистамин и серотонин и др. (источником их являются лаброциты – тучные клетки, базофилы и тромбоциты) способствующих возникновению сосудисто-экссудативных и пролиферативных процессов.

2. Экссудация – это тканевое воспаление, возникающее в результате пропотевания жидкой части крови и ее элементов из просвета сосуда в ткани.

Этот процесс состоит из нескольких стадий развития.

а). Нарушений микроциркуляторного русла:

· сосуды (капилляры) резко суживаются;

· затем быстро расширяются;

· наступает повышение температуры;

· развивается воспалительная гиперемия на поврежденном участке.

б). Нарушение реологических свойств в крови:

· в расширенных капиллярах при замедленном токе крови нарушается соотношение между белыми и красными клетками крови;

· появляются стазы и микротромбы.

в). Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла:

· это существенный признак воспаления под влиянием медиаторов

(гистамина и серотонина и др.);

· вначале идет пропотевание жидкой части плазмы крови и образование экссудата (воспалительный выпот), а процесс экссудация;

· затем идет эмиграция клеток крови, развивается воспалительная клеточная инфильтрация.

г). Экссудация составных частей плазмы:

· жидкая часть плазмы состоит из: воды, белков и солей;

· клеточные элементы крови из: - нейтрофилов, лимфоцитов называется лейкодиапедез;

· эритроцитов – эритродиапедез;

· движение и эмиграция лейкоцитов (нейтрофилов) в очаге воспаления называется – хемотаксис и хемокинез (воздействуют активные комплементы).

д). Фагоцитоз (phagos – пожиратель и kytos – вместилище) – это поглощение клетками (фагоцитами) различных тел, как живой (бактерии), так и не живой (инородные тела) природы.

Различают:

v микрофаги – это нейтрофилы, фагоцитирующие микроорганизмы;

v макрофаги – это моноциты и гистиоциты (Б-соед.ткань) фагоцитирующие более крупные частицы.

В воспалительном очаге процесс фагоцитоза протекает в четыре стадии:

v приближение фагоцита к объекту;

v прилипание объекта к оболочке фагоцита;

v погружение объекта в фагоцит;

v внутриклеточное переваривание фагоцитированного объекта.

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта образуется вакуоль – фагосома. К ней приближается лизосома фагоцита, они сливаются и образуют фаголизосому, ее фермент переваривает объект.

Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз, приобретенный и наследственный.

3. Пролиферация – это процесс размножения клеток, завершающий стадии воспаления. Размножаются клетки: мезенхимы, сосудов, элементов крови (лимфоциты, моноциты). Особенно активно пролиферируют элементы вблизи сосудов за счет вновь образующих клеточных элементов, а также эмигрировавших из крови мононуклеаров: лимфоидные, эпителиоидные клетки, гистиоциты, плазмобласты, плазмоциты и гигантские клетки.

По мере стихания воспалительного процесса пролиферация нарастает, восстанавливается ткань на месте очага воспаления, где образуется грануляционная ткань, по мере созревания превращается в волокнистую, зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

Формы воспаления:

1. Альтернативное.

2. Экссудативное.

3. Пролиферативное и продуктивное.

Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление характеризируется явлениями экссудации в результате реакции сосудов микроциркуляторного русла.

Виды экссудативного воспаления:

1. Серозное воспаление развивается в серозных полостях, в слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, реже во внутренних органах и характеризуется образованием экссудата, содержащего 2-5% белка плазмы крови, лейкоцитов и слущенные эпителиальные клетки.

Морфология:

v в паренхиматозных органах развивается дистрофия клеток;

v в коже – скапливается экссудат в толще эпидермиса, до образования крупных пузырьков;

v в серозных оболочках, в полостях – скапливается мутноватая жидкость, бедная клетками крови;

v в мягких мозговых оболочках – скапливается мутноватая жидкость, развивается отек.

Исход:

v благоприятный, экссудат рассасывается;

v в паренхиматозных органах, может вызвать пролиферацию фибробластов и склерозу;

v в мягких мозговых оболочках развитие серозного менингита и отеку мозга;

v в легких – острой дыхательной недостаточности.

2. Фибринозное воспаление – характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращением пораженной ткани в фибрин. Чаще поражает серозные и слизистые оболочки.

Морфология:

На поверхности слизистой и серозной оболочке появляется светло-сераяфибринозная пленка рыхло или плотно связанная с подлежащей тканью.

Различают:

а). Крупозное воспаление возникает на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочке:

v фибринозная пленка легко снимается, тонкая;

v слизистая оболочка - набухшая, тусклая, как будто посыпана опилками;

v серозная оболочка - тусклая, покрыта серыми нитями фибрина;

v в легких - развивается крупозная пневмония.

б). Дифтеритическое воспаление развивается в органах покрытых многослойным плоским эпителием, способствующим развитию глубокого некроза:

v фибринозная пленка трудно снимается, толстая;

v при ее отторжении возникает глубокий дефект и кровотечение;

v встречается у больных дифтерией – дифтеритическая ангина, дизентерией – дифтеритический колит;

v фибринозное воспаление плевры, перикарда бывает у больных туберкулезом и ревматизмом.

Исход:

v поверхностные язвы полностью регенерируются;

v глубокие язвы оставляют рубцы;

v при крупозной пневмонии:

· процесс может рассосаться;

· или происходит организация (замещение соединительной тканью);

· возможно развитие абсцесса или гангрены легкого;

v на серозных оболочках фибринозный экссудат может:

· расплавляться;

· образоваться спайки, между серозными листками;

· зарастание полостей до полной облитерации.

3. Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, белков, которые в жидкой среде образуют гной, лизирующая ткани органов. Гной представляет мутную, густую жидкость, имеющий зеленоватый оттенок. Нейтрофилы распадаются, образуя гнойные тельца, встречаются лимфоциты, макрофаги, микробы, погибшие клетки.

Морфология:

Существует 3 вида гнойного воспаления:

а ). Абсцесс – очаговое воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Вокруг полости формируется грануляционная ткань.

б). Флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и лизируя тканевые элементы. Чаще развивается в жировой ткани, в области сухожилия, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков реже в паренхиматозных органах.

Различают:

· мягкую флегмону, при которой отсутствует видимый очаг некроза;

· твердую – образуется очаг некроза;

· целлюлит – флегмона жировой клетчатки.

в). Эмпиема – гнойное воспаление половых органов или полостей со скоплением в них гноя.

Исходы и осложнения:

Ø при спонтанном и хирургическом опорожнении абсцесса, полость

спадается и заполняется грануляционной тканью, созревая образует рубец;

Ø абсцесс может инкапсулироваться, гной в ней сгущается и

петрифицируется;

Ø при флегмоне – процесс ограничивается и образуется грубый рубец;

Ø или током крови распространяется и развивается сепсис или вторичная гангрена.

4. Продуктивное воспаление.

Морфологическая картина.

Гранулемы проходят 4 стадии развития:

1 -я стадия – идет накопление в очаге воспаления юных фагоцитов

(моноцитов);

2 –я стадия – созревание фагоцитов макрофаги и образования

макрофагальной гранулемы;

3 –я стадия – созревание и трансформация их в эпителиоидные клетки и

образование эпителиоидной клеточной гранулемы;

4 –я стадия – трансформация этих гранулем в гигантские (Пирогова –

Лангханса) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Исход:

Ø рассасывание клеточного инфильтрата;

Ø фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка;

Ø некроз гранулемы (туберкулезный – казеозный некроз);

Ø нагноение гранулем (грибковое поражение, сап, туляремия) с абсцессом в центре.

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: