ПЕРИПНЕВМОНИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Перипневмония (плевропневмония, повальное воспаление легких, ПВЛ) — контагиозный микоплазмоз крупного рогатого скота, характеризуется экссудативным поражением легких с выра­женным серозным воспалением междольковых перегородок, се- розно-фибринозным плевритом, скоплением в грудной полости большого количества экссудата и образованием инкапсулирован­ных очагов в легких, где длительное время обитает возбудитель.

Возбудитель болезни — М. mycoides subsp. mycoides.

Морфология. Микроорганизмы имеют форму кокков, дипло­кокков, колец, нитей, звезд, дисков или гроздевидных образова­ний. Нитевидные структуры достигают длины 125...240 мкм, от­дельные овальные формы имеют размеры 0,2...0,8 мкм. Особенно полиморфизм выражен в бульонных культурах. Возбудитель про­ходит через бактериальные фильтры. В препаратах из культур ми-коплазмы хорошо окрашиваются по Романовскому—Гимзе, а так­же карболовым раствором анилиновых красителей.

Культивирование. Для выделения культур чаще всего использу­ют мартеновский бульон с 10... 15 % сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади; добавление 10 % свежего дрожжевого экстракта стимулирует рост. Можно применять среду Эдварда. Элективной плотной средой служит мартеновский агар, который готовят путем добавления к бульону 1,5...3 % агара. Посевы инку-' бируют при 37...38 "С. В бульоне рост проявляется на 2...3-е сутки в виде опалесценции различной интенсивности или муаровых волн при встряхивании. На агаре возбудитель растет в виде

харак- терных круглых, с ровными краями колоний, напоминающих яич­ницу-глазунью, центр колонии — в виде нежного сосочка или глазка, оптически более плотный, врастает в толщу среды. На кро­вяном агаре формирует зону а-гемолиза. Ферментирует глюкозу, мальтозу, маннозу, крахмал, образует сероводород.

Устойчивость. В окружающей среде устойчивость микроба не­значительная. Высушивание и действие солнечных лучей на паст­бище уничтожают микроб через 5...24 ч; в экссудате из грудной по­лости при 4...8 °С он сохраняет вирулентность до 8 сут; нагревание до 58 °С убивает его в течение часа, в бульонных культурах при 37 °С гибнет через 3 нед. В замороженных легких и лимфе возбуди­тель может сохраняться от нескольких месяцев до года, в лиофили-зированных бульонных культурах и экссудате — более 5 лет.

Гидроксид натрия, хлорная и свежегашеная известь, формалин в обычных концентрациях обезвреживают возбудитель через 3...4 ч.

Патогенность. Возбудитель обладает выраженной патогенно-стью для крупного рогатого скота и близких ему видов: буйволов, бизонов, зебу, яков. Естественное заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании капелек или пылинок с возбуди­телем, выделяемым больными со слизью из респираторных орга­нов и с мочой.

Иммунитет. Переболевшие перипневмонией животные приоб­ретают длительный иммунитет, хотя его продолжительность точно не установлена. Напряженность поствакцинального иммунитета, который продолжается до двух лет, также высока.

Патогенез. Возбудитель, проявляя выраженный тропизм к ле­гочной ткани, проникает в паренхиму легких и легочные лимфа­тические узлы, начинает интенсивно репродуцироваться и выде­лять экзо- и эндотоксины. Развиваются воспаление, застойные яв­ления, эмболия кровеносных и лимфатических сосудов, образу­ются обширные очаги некроза легочных долей с последующим их секвестрированием. В результате выключения из газообмена боль­ших участков легочной ткани и интоксикации нарушаются функ­ции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, пече­ни и других органов, что приводит к декомпенсированному рас­стройству гомеостаза и гибели животного.

Лабораторная диагностика. Бактериологическая диагностика основана на выделении культуры микоплазм из плеврального экс­судата на специальных сывороточных средах. С этой целью прово­дят 2...3 пассажа. При первичном возникновении болезни в благо­получном хозяйстве рекомендуется ставить биологическую пробу на 2...3 здоровых телятах 6...8-месячного возраста. Им вводят под­кожно в области подгрудка, интратрахеально или интраплевраль-но экссудат от больных животных или культуру и некоторое время ведут наблюдение (до 30 сут).

В серодиагностике используют РСК как метод прижизненного выявления больных и находящихся в инкубационном периоде бо-

лезни животных в стаде. В комплексе с другими методами исследо­вания эта реакция имеет исключительное значение в диагностике.

В ряде стран готовят культуральные антигены. Однако необхо­димо помнить, что РСК с сывороткой крови животных — носите­лей М. bovigenitalium и микоплазм других видов может давать ложноположительные результаты.

В качестве диагностического теста испытана реакция непрямой гемагглютинации, чувствительность которой с сыворотками, взя­тыми в острой фазе болезни, выше, чем РСК. Напротив, с сыво­ротками крови хронически больных она по чувствительности ус­тупает РСК.

Положительные результаты получены также при испытании реакций иммунодиффузии в геле, ингибиции роста и иммуно-флюоресценции. Предложена кожная аллергическая проба.

Биопрепараты. Длительное время применяли живую вакцину, что позволило резко снизить процент поствакцинальных ослож­нений и получить более напряженный иммунитет.

В настоящее время в странах, где встречается болезнь, живот­ных прививают живыми культуральными вакцинами из специаль­но селекционированных штаммов. Наиболее широкое распрост­ранение получила вакцина из восточно африканского штамма Т. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в об­ласть шеи в дозе 1 мл. Она создает достаточно напряженный им­мунитет (до 1 года) и не вызывает поствакцинальных осложений. У привитых животных в крови образуются комплементсвязывающие антитела.

Возбудитель инфекционной агалактии

Мелкого рогатого скота

Инфекционная агалактия мелкого рогатого скота — контагиозное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем — Мусоplasma agalactiae и характеризующееся поражением молочной железы, суставов и глаз.

Инфекционную агалактию овец и коз впервые наблюдали в Испании и Италии. В литературе имеются сообщения о том, что в Испании заболевание известно еще с 1574 г., а в Италии эту болезнь впервые описал L. Metaxa в 1816 г.

Патогенность. Среди микроорганизмов рода Mycoplasma имеются виды, вызывающие патологические процессы у животных. Одновременно встречаются микоплазмы, которые находятся в тесной связи с клетками макроорганизма, но не вызывают симптомов заболевания. Описана также группа сапрофитных штаммов, свободно живущих во внешней среде.

Патогенное воздействие микоплазм определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеины микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых видов микоплазм (М. gallisepticum, М. pulmonis, M. alvi). В распространении микоплазм в организме важны их активные движения. В процессе репликации микоплазмы используют в клетках макроорганизма аминокислоты, жирные кислоты — предшественники макромолекул, в том числе и ДНК. Образующиеся продукты обмена (аммоний, кислые продукты, пероксидаза, блокирующая метаболиты) нарушают нормальную функцию клеток макроорганизма. Снижается синтез белков, нуклеиновых кислот, реактивность клетки. В цитоплазме образуются вакуоли. Происходит набухание ядра клетки. Наблюдается рекомбинация хромосом. Нарушается движение жгутиков эпителиальных клеток, которые впоследствии подвергаются деструкции. Снижается выработка интерферона. Указанные явления приводят к ослаблению защитной функции ткани.

Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровяное русло. В этом процессе важную роль играет капсула микоплазм, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпетентную систему. Некоторые виды микоплазм образуют токсины (М. gallisepticum), увеличивающие проницаемость эндотелия капиляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В связи с этим развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность. Кроме того, в результате действия микоплазм изменяется мембрана клеток макроорганизма. В естественных условиях инфекционной агалактией болеют овцы и козы обоего пола, всех пород и возрастов. При совместном содержании овец и коз заболевают те и другие. Описаны вспышки болезни, когда поражались только козы или овцы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. В сравнении с ними молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью.

Устойчивость. В почве М. agalactiae сохраняется не более 25 дн, а в навозе— до 10 сут. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают возбудителя в течение 2…4 ч.

Иммунитет. У переболевших животных формируется продолжительный иммунитет. Но в неблагополучных хозяйствах инфекционная агалактия овец и коз протекает стационарно. Это объясняется длительным микоплазмоносительством, кото­\рое обеспечивает сохраняемость возбудителя в период между энзоотиями и является основной причиной ежегодного перезаражения неиммунного поголовья.

Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении длится от 2 до 60 дней. Имеются сообщения о том, что длительность инкубационного периода часто зависит от сроков воздействия на инфицированный организм различных стрессовых факторов: переутомление, переохлаждение, окот, лактация, прививки и т. д.

Инфекционная агалактия овец и коз в большинстве случаев протекает как хроническое заболевание. Острое течение болезни встречают реже и длится оно от нескольких дней до одного месяца, а хроническое — до 3…5 мес и более.

В зависимости от локализации патологического процесса принято различать маститную, суставную и глазную формы. Такое деление является условным, так как у больных животных нередко одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных чаще изменения наблюдают в мо­лочной железе (50…85%), значительно реже в суставах (20…57%) и глазах (10…18%), в то время как у молодняка преобладающим признаком является поражение глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов.

Заболевание обычно начинается в период ягнения у лактирующих овец и коз, в дальнейшем заболевают народившийся молодняк и взрослые нелактирующие животные. Первые признаки болезни — кратковременная гипертермия (40…42°С), угнетение животных, снижение их аппетита.

В дальнейшем у лактирующих животных развивается пора­жение молочной железы (обычно одна доля вымени, несколько реже — обе).

Первые симптомы поражения суставов характеризуются хромотой и напряженностью движений. В дальнейшем суставы увеличиваются в объеме, отмечают местную гипертермию и болезненность. При их пункции обнаруживают большое количество экссудата различной консистенции. Чаще всего процесс локализуется в запястных и скакательных суставах, реже в локтевых, коленных, бедренных и путовых. Одновременно с поражением вымени или суставов у больных животных можно наблюдать заболевание глаз. У молодняка, нелактирующих животных эта форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней у животных развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой перикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы.

Диагноз. Инфекционную агалактию овец и коз диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований. В отдельных случаях диагноз уточняют биологической пробой.

Для бактериологических исследований от больных животных берут пробы крови, секрет молочной железы, экссудат пораженных суставов. При вскрытии павших и вынужденно убитых больных животных, кроме того, исследуют лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг.

Различные методики предложены для серологической диагностики болезни. Однако они не вышли за рамки экспериментов и не нашли широкого применения в практике. Для постановки биологической пробы используют лактирующих животных, ягнят и козлят. Их заражают патологическим материалом или выделенными культурами подкожно или в молочную цистерну. Наблюдают за животными 30 дней.

Инфекционную агалактию овец и коз следует дифференцировать от инфекционного мастита овец, рожистого и стафилококкового полиартрита ягнят и болезней, вызываемых другими видами микоплазм.

Биопрепараты. В естественных условиях у переболевших инфекционной агалактией животных создается иммунитет.

Было предложено и с успехом апробировано большое количество инактивированных и живых аттенуированных вакцин против инфекционной агалактии овец и коз. Вопрос о специфической профилактике этой болезни в настоящее время практически решен.

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: