Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Патогенез, клиника малярии.





Патогенез, клиника брюшного тифа.

Брюшной тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиолгии

Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет).

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Hornick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.



Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания.

Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая);по степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая;по характера течения - циклическое, рецидивирующее;по наличия осложнений - неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

В течении болезни выделяют следующие периоды:

  • начальный;
  • разгар болезни;
  • угасание основных клинических проявлений;
  • выздоровление.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику.

На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера).

В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.

Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Тифозный статус – резкая затормож., нар.сознания, бред, глюки. ИТШ. Пер. разрешения. Темп-ра падает критически или ускоренным лизисом, ↓ интоксикация – ↑ аппетит, Норм.сон, постепенно исчезает слабость, ↑ самочувствие. В пер. реконвалесценцииу 3-10% -рецидив. Предш: субфебрилитет, отс.норм.разм. печени и селезенки, ↓ аппетит, продолж.слабость, недомогание. По клинике схожи, но быстрее протекает.

Легкая, среднетяжелая и тяжелая форма. Атипичные формы – абортивные и стертые.

2. Клинико-лабораторная диагностика кори. Дифференциальная диагностика с краснухой на госпитальном этапе.

ИП 9-11 дн. (до 15-21 при введ.имм-глоб). Со вт.полов. ИП - ↓ массы, отечн.нижн. века и гипер.конъюнктив,субф.по веч., кашель, неб.на­сморк. Нач., или продром.пер. –38-39°С, разбитость, общ.недомог., ↓ аппетита. ↑ насморк, груб «лающий» кашель, гиперем.конъ­юнктив. Корев.энантема –мелк. красн.пя­тна, на с\о мягк. и тв. нёба. Пятна Бельск.-Фил.-Коплика.-они локал-ся на с\о щек- мелкие белесоватые, слегка возв-ся над ур-нем с\о пятнышки, окруж. узкой красно­ват. каемкой, прочно сидят на с\о, напомин. манную крупу или отруби. С появл.экзантемы- исчезают. В конце нач.пер. (3-4д) темпе-ра пониж., затем с появл. коревой сыпи вновь повыш. еще больше. Общая интокс-я и пораж. дых. путей усилив.

Кор.экзантема хар-ся этапн. высып. В 1-й день - на лице, шее, на 2-й день — на туловище, руках и бедрах, на 3-й день -голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиб.густо располож. на лице, шее и верхней части туловища. Высы­пания: неб. папулы (2 мм), окруж. непра­в. формы пятном, диаметр пятна более 10 мм. Склонны к слиянию: сложные фигуры с фестонч. краями. На фоне к.экзантемы -кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня сыпь бледнеет, на их месте буроватые пятна — пигментация, особ. при налич.геморраг. превращений сыпи. Затем - отрубевидное ше­лушение (на лице и туловище)

Выраж. конъюнкт.,иногда с гноем, склеивающим ресницы по утрам. Периф. л\у (заднешейные, затылочные, подмышечные) уве­лич., иногда чувствит. при пальпации. Над легкими расс. сухие хрипы, иногда среднепузыр. влаж.хрипы У некоторых: боли в жи­воте, жидкий стул. Появл. диареи м.б. обусловл. др.патог. агентами.

В на­ч.пер. до появ. к.экзантемы DS осно­выв. на выраж. конъюнкт. с отеком н.века, катаре ВДП, энантеме и особенно на выяв­лении пятен Б-Ф-К.

В нач.пер. и в перв.2дня после появл. сыпи в окрашен. мазках мокроты, носовой слизи или мочи мож­но обнар. многояд. гиг. клетки. Из этих же мате­риалов можно выделить вирус кори. Кор.антиген в эпителии дыхательных путей – иммунофлюоресц.. Серологические ме­тоды (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарас­тание титра в 4 раза и более.

3. Организация раннего выявления и изоляции, оказание неотложной мед. помощи инф. больным в медпункте части (корабле).

С целью диагностики инфекционных болезней в лаборатории МП проводятся общеклинические анализы крови, мочи, исследования мочи на желчные пигменты, мазков и «толстой капли» крови на малярийные плазмодии, кала на копроцитограмму.

РМО и проч.рук.док-ты,

При возникновении эпидемических вспышек инфекционных заболеваний эффективность оказания медицинской помощи больным в значительной степени определяется организацией диагностических и лечебных мероприятий на догоспитальном и госпитальном этапах.

Догоспитальный этап. На всех этапах медицинской эвакуации до установления диагноза заболевания соблюдается противоэпидемический режим работы.
В системе противоэпидемических мероприятий особое место занимают раннее активное выявление инфекционных больных или подозрительных на инфекционное заболевание, своевременная диагностика, оказание неотложной помощи и эвакуация в инфекционные стационары.

Выявление больных. После постановки предварительного диагноза оказывается первая врачебная помощь, включая неотложную помощь больным в тяжелом состоянии, или проводится лечение больных при задержке эвакуации, одновременно производится забор материала для бактериологического исследования и направления в лабораторию СЭС.
Медицинская сортировка на догоспитальном этапе.
Важнейшее условие правильной организации лечебно-эвакуационных и противоэпидемических мероприятий — осуществление медицинской сортировки инфекционных больных. Медицинская сортировка инфекционных больных на амбулаторно-поликлиническом этапе должна предусматривать выделение однородных групп больных. В этих случаях главным является проведение медицинской сортировки по тяжести состояния и эвакуационному предназначению.
Лечение на догоспитальном этапе.
В случае задержки эвакуации объем медицинской помощи инфекционным больным, независимо от тяжести состояния, должен быть увеличен и приближен к объему медицинской помощи в инфекционном стационаре (антибиотики, антитоксические сыворотки, парентеральное введение жидкостей, оксигенотерапия, сердечно-сосудистые и другие средства).
Всем больным непосредственно после осмотра назначают этиотроп-ное лечение. В случаях неустановленного этиологического диагноза выбор этиотропных средств зависит от преобладающего типа органных поражений у больных и резистентности возбудителей к антибиотикам и химиопрепаратам.

Патогенез, клиника острой дизентерии. Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления.

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители.

Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

  1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
  2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
  3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

Основным клиническим вариантом заболевания является колитический.Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.

Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови ("ректальный плевок").

При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.

Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.

 

1. Клинико-лабораторная диагностика гриппа. Дифференциальная диагностика гриппа с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с поражением респираторного тракта.

«экспресс-метод» с помощью флуоресцирующих антител.

Диагностика гриппа

Диагностика гриппа основывается на сочетании характерных клинических симптомов гриппа и данных лабораторных методов исследования.
Что касается клиники, то наиболее типичными для гриппа являются выраженные симптомы интоксикации, которые появляются уже на первый день болезни и по сути отличают грипп от других респираторных вирусных инфекций –
риновирусной,аденовирусной и парагриппа, при которых интоксикация выражена очень слабо или умеренно.
Также для диагностики гриппа важным фактором является умеренная выраженность катаральных явлений, которые остаются на втором плане, тогда как при других вирусных инфекциях, как правило, являются ведущим клиническим синдромом.
Лабораторная диагностика гриппа

Поставить диагноз гриппа на основании клинической картины можно лишь в типичных случаях, тогда как в остальных ситуациях диагностика гриппа должна основываться на сочетании характерной клинической картины и данных лабораторных методов исследования.
Для лабораторной диагностики гриппа на сегодняшний день используются вирусологический и серологический методы. Вирусологический метод является информативным лишь в первые дни заболевания, поэтому на практике для лабораторной диагностики гриппа используют, как правило, серологический метод. В частности, проводят реакцию связывания комплемента или реакцию торможения гемагглютинации.
Показательным является нарастание титра антител в 4 и более раза.

Также в последнее время широкое распространение получили такие экспресс методы лабораторной диагностики гриппа как иммуноферментный анализ и полимеразно-цепная реакция. Указанные методы лабораторной диагностики являются довольно быстрыми и точными, но дорогостоящими, в связи с чем их применение на практике несколько ограниченно.
Дифференциальная диагностика гриппа

Дифференциальную диагностику гриппа следует проводить, прежде всего, с другими острыми респираторными вирусными инфекциями, которые также сопровождаются поражение дыхательных путей и развитием симптомов интоксикации. Однако кроме того, в ряде случаев может возникнуть необходимость в проведении дифференциального диагноза гриппа и бактериальной пневмонии, орнитоза и легионеллеза, поскольку все эти заболевания сопровождаются развитием изменений в легких с развитием дыхательной недостаточности и симптомов интоксикации..

Исслед.матер. из носа в первые дни бол Мазки обр.спец.грипп.флуор.сыворотками. Антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе Ответ можно получить через 2-3 ч.

Серолог. исслед. –ретроспект.диагностике. Исслед.парные сыворотки, взятые у больных в остр.пер.бол.(до 5-го дня от начала) и в пер.реконв. с инт. 12-14 дн. Реакц.связыв.компл.(РСК) с грипп.антигенами и реакц.тормож.гемагглют(РТГА) Нарастание титра антител в 4 раза и более.

При гриппе страдают все отделы респир.тракта, но преобладает трахеит, проявляющийся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе поражается преим.гортань и возник.ларингит в виде осиплости и грубого сильного кашля. Аденовир.инф.-пораж.с\о глаз, носа, глотки, миндалин с изм.со стороны глотки. При риновир. инф. — ринит и ринорея.

В нач.пер. м\б синд.общ.интокс, и катар.синдром, не имеющие отношения к гриппу. При кори интоксикация + ринит, фарингит, ларингит, трахеит, иногда и бронхит. Коньюнктивит и пятна БФК на с\о щек, хар. кор. экзантема.

Восп.изм. ВДП,с лихорад.и общ. интокс., явл.хар. проявл. катарального (гриппоподобного) вар. начального (преджелтушного) периода вирусного гепатита.

Паратиф А. В нач.пер. возникает катар.синдром (ринофарингит, трахеобронхит, конъюнктивит) В отличие от гриппа нач. постепенно, с каждым днем нарастает высота лихорадки, выр.явл.синд.общ.интокс. не соотв. относительно легким воспалительным изменениям дыхательных путей. Лихорадка постоянного типа, появление на 4-7-й день болезни полиморфной сыпи исключают вероятность гриппа.

Для менингококковой инфекции, ее локализованной формы — назофарингита свойственны умеренные проявления общей интоксикации, першение, боли в горле, насморк, затруднение носового дыхания. При осмотре—яркая гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, слизистой носа. В крови —лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Возможны признаки менингизма.

2. Лечение больных дифтерией. Неотложная помощь при дифтерийном крупе.

Неотложка: 2000000 ЕД бензилпенициллина в\м и в госпиталь, в случаях задержки эвакуации его вводят по­вторно через 4 часа. Аллерг.: тетрациклин—0,3 г или олеандомицин—0,4г. Также п\э преднизолон (при пленчатой форме болезни —30 мг, при распространенной —60 мг, при токсической — 90-240 мг).

Внутр\кож. проба с лошад.сывор. 1 :100. При отсутствии: 0,1 мл леч.сыв. + 9,9 мл стер.изотон. р-ра NaCl. В сгибат.пов-сть предплечья 0,1 мл разв.сыворотки п\к и наблюдают в теч. 20 мин. Проба отр., если общ.реакц.отс., диаметр папулы 0,9 см, а краснота вокруг нее ограничена. Затем 0,1 мл неразв. п\дифт.сыв. прим. п\к. При отсутствии в течение 30 минут реакции в\м вводят всю дозу. При + в\к пробе сыв.вводят при распр. и токс. форме. При локал. ее назначают лишь при переходе в распр.форму.

Первое введение п\д сыворотки в МЕ: катар., локал. (10т-20т), распростр., субтокс., токс. I ст.(30т-40т-60т), II ст.(80т), III ст.100т), гипертокс.(150т). При повторном введении используется половина ее первоначальной до­зы. При локал.дифтерии зева, носа, глаз, кожи и раны в первые 2—3 дня болезни сыворотку вводят однократно. Повторное ее введение показано при отсутствии терапевтического эффекта - (обратное развитие местного воспалительного процесса) в течение суток. В случаях дифтерии гортани, токсических форм дифтерии зева обязательны многократные введения антитоксической сыворотки с интервалами в 12 часов. При локализованной дифтерии гортани сыворотку вводят в течение 24—36 часов, при распространенной ее форме в течение 2—3 суток. Больным токсической формой дифтерии зева серотерапия продолжается до 4—5 суток. Повторные введения сыворотки можно прекратить лишь в случаях значительного снижения общей интоксикации, уменьшения налетов, отека слизистой и подкожной клетчатки.

П\д сыворотку вводят в\м, за исключ. токс.дифтерии зева III ст. и гипертокс.дифтерии, при которых часть ввод. в\в (при токс.дифтерии зева III ст.- 10т ME, a при гипертокс. — 15т ME). Круп: в нач. (катар.) и стенотической ст. – устр.спазма мускулатуры, охранительныи режим, свежий воздух, применение седативных (седуксен) и спазмолитиков (по 1,0 мл 5% р-ра эфедрина и 1,0 мл 0,1% р-ра атропина п\к). При резком возбуждении назначают литическую смесь, 1,0 мл 1 % р-ра димедрола, 1,0 мл 1% р-ра промедола и 2,0 мл 2,5% р-ра аминазина. С целью уменьшения отека 1,0 мл1% р-ра димедрола в\в, 80-100 мг преднизолона

Патогенез, клиника малярии.

Малярия- группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемыхчеловеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, сплено- гепатомегалией, анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Этиология. Возбудители малярии - простейшие, плазмодии 4 видов: Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии, Р. vivax - возбудитель трехдневной малярии, Р. malariae - возбудитель четырехдневной малярии и Р. ovale - возбудитель овале-малярии.

Жизненный цикл плазмодиев осуществляется со сменой хозяев:

половое развитие (спорогония) протекает в организме комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) - в организме человека. При кровососании спорозоиты из слюнных желез комара попадают в организм человека, где проходят фазы тканевой (вне-эритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты через стадии трофозоитов и шизонтов превращаются в десятки тысяч тканевых мерозоитов.

Цикл эритроцитарной шизогонии составляет при тропической малярии 6 сут, трехдневной - 8 сут, овале-малярии - 9 сут и при четырехдневной - 15 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное, в течение нескольких месяцев, пребывание паразитов в печени в «дремлющем» состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом в кровь. При тропической, трехдневной малярии и овале-малярии фаза эритроцитарной шизогонии занимает 48 ч, при четырехдневной - 72 ч.

При парентеральном заражении эритроцитарными стадиями малярийных плазмодиев в организме человека развивается лишь эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции. Ведущий механизм заражения человека - трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles при кровососании.

Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не подлежащего повторном у использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при тропической малярии) - так называемая шизонтная малярия.

Патогенез. Основные изменения в организме человека при малярии определяются стадией эритроцитарной шизогонии. Происходящее при этом разрушение эритроцитов, накопление в кровеносном русле паразитов, их антигенов, продуктов жизнедеятельности и системный ответ организма проявляются характерной интермиттирующей лихорадкой. Разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии. При тропической малярии в капиллярах внутренних органов вслед ствиецитоадгезии сэндотелиальными клетками депонируется большое число поврежденных эритроцитов и паразитов, что существенно нарушает микроциркуляцию и приводит к тяжелым изменениям в различных органах - печени, почках, головном мозге. Эти изменения улюдей, впервые заболевших малярией, развиваются очень быстро, в течение первых дней болезни, и могут быть причиной смерти.

Клиника.

Тропическая малярия. Инкубационный период - 8-16 дней. У неиммунных лиц (ранее не болевших малярией) заболевание характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением. У некоторых больных имеются предвестники заболевания: недомогание, повышенная потливость, неустойчивый стул, повышение температуры тела до 38 "С в течение 2-3 дней. У большинства пациентов болезнь начинается внезапно ознобом, высокой лихорадкой, головной болью, миалгиями, артралгиями, возбуждением. Впервые 3-8 дней температура тела может быть постоянной, а затем принимает характер приступов.

Тропическая малярия опасна осложнениями, которые встречаются преимущественно у неиммунных лиц. Уже в первые 2-3 дня болезни может развиться церебральная кома. У таких больных возникают сильная головная боль, беспокойство или заторможенность, которые затем сменяются нарушением сознания вплоть до комы. Отмечаются менингеальные симптомы, иногда судороги.

Другим осложнением является инфекционно-токсический шок, проявляющийся падением сердечно-сосудистой деятельности.

После приема хинина или прим ахина может возникнуть еще одно осложнение-аемозпобинурийная лихорадка, сопровождающаяся массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета за счет содержащегося в ней оксигемоглобина, а в постоявшей моче - метгемоглобина.

Трехдневная малярия. Инкубационный период может быть как коротким - 10-14 дней, так и длительным - 6-14 мес. Трехдневная малярия протекает относительно доброкачественно. У неиммунных лиц болезнь начинается с продромальных явлений( период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью )- слабости, недомогания, головной боли, инициальной лихорадки неправильного типа в течение первых нескольких дней.. Лихорадочные приступы продолжаются 5-8 ч, во время снижения температуры наблюдается повышенное потоотделение. Период апирексии(Промежуток времени между двумя приступами) длится 40-43 ч. При отсутствии этиотропной терапии, болезнь продолжается 4-5 нед. Для трехдневной малярии характерны рецидивы: ранние - через 6-8 нед и поздние, наступающие после латентного периода, продолжительностью от 3 мес до 3-4 лет.Осложнения при трехдневной малярии встречаются редко.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период - 25-42 дня. Продромальные симптомы встречаются редко. Лихорадочные приступы напоминают трехдневную малярию. Пароксизмы лихорадки продолжаются 13 ч и повторяются каждый четвертый день. Возбудитель четырехдневной малярии может десятки лет сохраняться в организме человека после перенесенного заболевания.

Овале-малярия по клиническим симптомам имеет сходство с трехдневной малярией. Инкубационный период - 7-20 дней.

В отличие от трехдневной малярии пароксизмы лихорадки возникают в вечерние и ночные часы. Течение доброкачественное, нередко спонтанное выздоровление. Продолжительность болезни около 2 лет.

Диагностика. Для исследования используют кровь, взятую из пальца (или венозную кровь), и готовят препарат толстой капли крови, так как в ней в 30-50 раз большее количество крови, а, следовательно, и возбудителей, чем в мазке. Приготовленные таким образом толстые капли крови высушивают при комнатной температуре 2-3 ч, а затем окрашивают по Романовскому-Гимзе (2 капли красителя на 1 мл воды) в течение 30-40 мин.

Лечение малярии осуществляют с учетом вида возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам. Для купирования клинических проявлений болезни используют препараты гематошизотропного действия - хлорохин (делагил, хингамин). В первые сутки лечения он назначается неиммунным лицам в дозе 1 г на прием и через 6-8 ч еще 0,5 г. В последующие дни - 0,5 г на прием 1 раз в сутки. При трехдневной и овале-малярии курс лечения хлорохином составляет 3 дня, а при тропической и четырехдневной - может удлиняться до 5 дней.

Для радикального излечения больных с трехдневной и овале-малярией сразу после купирующего курса назначают гистошизотропные средства (уничтожающие экзоэритроцитарные стадии паразита) - примахин по 15 мг основания препарата в сутки курсом 14 дней или хиноцид по 30 мг/сут в течение 10 дней.

Половые стадии (гаметоциты) этих паразитов и Р. malariae погибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. При тропической малярии с гаметоцидной целью назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки трехдневным курсом.

Лечение больных тропической малярией представляет значительные трудности вследствие лекарственной устойчивости плазмодиев к хлорохину. В этих случаях используют комбинации нескольких препаратов. Назначают хинина сульфат по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с фансидаром по 3 таблетки однократно. Вместо фансидара используют метакельфин, а при их отсутствии - препараты тетрациклина или фторхинолоны.

Высокоэффективным препаратом для лечения всех видов малярии, в том числе вызванной хлорохинрезистентным и штаммами, является мефлохин. При тяжелом и осложненном течении малярии лечебные мероприятия носят неотложный характер и должны проводиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Одновременно с этиотропной (хинина гидрохлорид 30 мг/кг/сут за три внутривенных введения).

1. Клинико-лабораторная диагностика псевдотуберкулеза. Ранняя диагностика на госпитальном этапе.

Остр. начало, синдр.общ.интокс., лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы «капюшона»( натягивающих на голову рубашку), «перчаток», «носков»), катар.восп. с\о ротоглотки, признаки поражения ЖКТ, синдр.гепатита, пораж.суставов, алл.симптомы, изм.крови и мочи. Эпид.анамнез. Бактериологический и серологический анализы. Выделение возбудителя возможно из фекалий, мочи, мазков слизи из ротоглотки, удаленных аппендиксов и мезентериальных лимфатических узлов (в остр.периоде). Методика Паттерсона и Кука: способность Y. pseudotuberculosis расти при пониженной температуре в среде подращивания (стерильный фосфатно-солевой буфер рН — 7,4, среда Серова и др.). Выделение возбудителя возможно путем биопробы на животных.

В серологической диагностике используются РА и РНГА. Диагн.титр для РА — 1: 200, для РНГА — 1:100. Достоверно: 4хкратн.нар. титра спец. антител в динамике при исследовании парных сывороток.

Экспресс-методы обнар. антигенов иерсиний в организме больных: РНГА, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции), РКА (реакция коагглютинации), латекс-агглютинация, ИФА (иммуноферментный анализ).

Иммуноблотинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного. Так, для постановки диагноза при помощи ПЦР достаточно несколько молекул ДНК иерсиний в исследуемом материале.

2. Лечение больных гриппом. Неотложная помощь больным тяжелой формой гриппа в мед. пункте части.

В изолято­рах медицинских пунктов частей (кораблей) и в инфекционных от­делениях госпиталей. На период эпидемий и эпидемических вспы­шек в частях разрешается развертывание временных изоляторов. В медицинских пунктах частей (кораблей) проводится лечение больных легкими и среднетяжелыми неосложненными формами грип­па. Офицеры и прапорщики с такими заболеваниями могут лечиться на дому под контролем и наблюдением врача части (поли­клиники). Больные с тяжелыми и осложненными формами заболеваний на­правляются в инфекционные отделения госпиталей (инфекционные госпитали). Комплексное лечение гриппа: ща­дящий режим, диета, этиотропная, патогенетическая и симптома­тическая терапия.

Во время лихорадки: тепло, постельный режим, обильное питье (до 1-1,5 л/сут), содержащей витамины С и Р (5%-й раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, зеленый чай, настой шиповника, компоты). «Антигриппин» (ацетилсалициловая кислота 0,5!!!; аскорбиновая кислота 0,3; лактат кальция 0,1; рутин и димедрол по 0,02) или его аналоги (метилурацил 0,5; аскорбиновая кислота и анальгин по 0,1; кофеин 0,05; эфедрин и рутин по 0,02). Их принимают по 1 порошку 3 раза в день в течение 3-4 дней. Можно использовать анальгин, пенталгин, седалгин, темпалгин, панадол. Ацетилсалициловую кислоту (не более 0,5 на прием!!!) следует назначать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39,5 - 40° С и более, и 38,5° С - у детей и пожилых лиц, когда повышенная температура из защитного фактора превращается в патогенный. Поливитамины, «Ундевит» по 2 драже, «Декамевит» по 1 драже 2 - 3 раза в день, аскорб. кислоты до 600 - 900 мг/сут и укрепляющего стенки сосудов витамина Р до 150 - 300 мг/сут.









ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2021 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.