Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Диагностика первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфоузлов.





Диагностика Первичного туберкулезного комплекса:

Для постановки диагноза первичного комплекса большое значение имеет анамнез - указание на контакт с бацилловыделителем, положительные туберкулиновые пробы. Особенно ценен вираж туберкулиновых проб, который при свежем и активном первичном комплексе проявляется гиперергическими кожными туберкулиновыми реакциями.

Большое значение имеет исследование мокроты, промывных вод бронхов и желудка на наличие туберкулезных микобактерий. Рентгенологическое исследование выявляет свежие легочные очаги с сопутствующим аденитом.

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса
Классический первичный комплекс состоит из трех основных элементов: легочного, железистого компонентов и связывающего их лимфангоита. Однако прежде чем биполярность становится отчетливой на дорсо-вентральном рентгеновском снимке легких, проходит фаза инфильтрата. Инфильтрат представляет собой довольно интенсивное затемнение, связанное с корнем легкого, иногда он наслаивается на корень. Как правило, инфильтрат не гомогенен. Границы его несколько размыты. Сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны и зависят от степени поражения легкого; они могут быть лобарными, сегментарными и бронхолобулярными. Чаще первичный комплекс локализуется в верхних и средних сегментах легких. При рассасывании инфильтрата более отчетливо видно его субплевральное расположение.

Первичный комплекс имеет четыре стадии развития:
I стадия – пневмоническая. На рентгенограмме видны три составные части комплекса:


1) фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;


2) отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;


3) в корне - увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.

II стадия - рассасывание. Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов.

III стадия - уплотнение. На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.

IV стадия - кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты в одних случаях представляются сплошным плотным образованием, в других они имеют менее интенсивные тени включений, которые свидетельствуют о неполной кальцинации очага и сохранении в них участков казеоза. При благоприятном исходе первичного туберкулезного комплекса со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферических отделах легких, нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Это и есть очаг Гона.

В тех случаях, когда первичный комплекс выявляется своевременно и больной получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.

Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографических признаков явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии (КТ), позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении деформации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.

РС-инфекция. Типы возбудителя. Особенности клинического течения. Принципы диагностики и лечения.

 

РС-инфекция – острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей. Этиология. РС-вирус относится, к роду metamyxovirus, семейству paramyxoviridae. Источником инфекции является больной человек путь передачи воздушно-капельный.

Клиническая картина

Инкубационный период — 3–6 дней. Заболевание может начаться

как остро, так и постепенно. Лихорадка непостоянная, температура тела может оставаться нормальной или повышаться до субфебрильной, а при остром начале болезни и до фебрильной. У маленьких детей на высоте лихорадки могут быть судороги, потеря сознания, синдром менингизма. Катаральные явления разнообразны: небольшая сухость, першение в горле, заложенность носа, ринорея. Постоянный и ведущий симптом РСВ-инфекции — сухой кашель, который через 3–5 дней становится влажным и может продолжаться в течение 2–3 нед. Иногда кашель сопровождается болью в области грудной клетки, у маленьких детей приобретает характер астматического. У взрослых появляется учащенное дыхание, чувство удушья.

Перкуторно над легкими определяется коробочный тон, аускультативно — жесткое дыхание, обильные сухие и часто влажные хрипы. На рентгенограммах обнаруживают усиление легочного рисунка с мелкими линейными и петлистыми тенями на фоне мельчайших кольцевидных образований — осевых проекций уплотненных стенок мелких бронхов. Через 7–10 дней они исчезают. Одной из особенностей РСВ-инфекции является вовлечение в процесс печени. Больные жалуются на боль и неприятные ощущения в эпигастрии, правом подреберье, отрыжку. Отмечается увеличение печени, незначительное кратковременное повышение активности АЛТ и уровня билирубина в сыворотке крови. Нередко течение РСВ-инфекции длительное, вялое, с периодами ухудшения и улучшения самочувствия. Заболевание может иметь хроническое течение

по типу бронхита. Следует иметь в виду, что РСВ-инфекция приводит к обострению сопутствующих заболеваний. Осложнения наблюдаются у взрослых редко, а у детей развивается пневмония, иногда — отиты.

Диагностика. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами, используемыми и при других вирусных респираторных заболеваниях. Лечение. Патогенетическое и симптоматическое. При бактериальных осложнениях применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелых формах болезни используют донорский иммуноглобулин

Задача.

Больная, 33 года. Жалобы: на нарастающую общую слабость, головную боль, боли в костях и суставах, нерегулярные менструации.

1. Ведущие синдромы и симптомы

1.Астено-вегетативный синдром (слабость, повыш утомляемость)

2. Болевой синдром (боли в костях и суставах, головные боли)

3.Синдром артериальной гипертензии (повышение АД до 150/100 мм.рт.ст)

4. Синдром Иценко-Кушинга (нарушение ритма месячных, округлилось лицо с постоянным румянцем щек, увеличилась окружность талии, изменились свойства кожи с появлением гнойничков в области грудной клетки, тоньше стали конечности, нарушение ритма месячных, появились головные боли, стабильное повышение цифр АД до 150/100 мм.рт.ст, при осмотре- ожирениес преимущественным отложением жира в области шейного отдела позвоночника, груди, живота. Кожа тонкая, сухая, с багрово-мраморным рисунком, на коже живота, плеч, грудных желез, подмышечных впадин, на внутренней поверхности бедер – полосы растяжения красновато-фиолетового цвета. Атрофия и снижение силы мышц. Избыточный рост волос по белой линии живота, в анализах – повышение уровня АКТГ, кортизола, МРТ головного мозга при контрастировании - зона измененной плотности в области верхнего контура гипофиза – образование в гипофизе; УЗИ надпочечников – двусторонняя гиперплазия надпочечников с неоднородной плотностью.

 

2. Ведущим синдромом является синдром Иценко-Кушинга, так как симптомы этого синдрома явились причиной ухудшения состояния пациентки

Заболевания для дифф. диагноза:

- Гормонально-активная опухоль различных локализаций (опухоли легких; поджелудочной железы и др.), которая может секретировать как биологически активный АКТГ, так и его предшественник Кортикотропин-релизинг-гормон (кортиколиберин) или АКТГ-подобные вещества;

- Синдром Иценко-Кушинга - характеризуется наличием опухоли коры надпочечников (кортикостерома; кортикобластома);

- Экзогенный гиперкортицизм - длительный прием кортикостероидных препаратов;

- Функциональный гиперкортицизм - может наблюдаться при заболеваниях печени, беременности, сахарном диабете, гипоталамическом синдроме и др.

3. В ОАК –со стороны красной крови: повышение уровня гемоглобина, эритроцитоз

Со стороны белой крови – небольшой лейкоцитоз.

В протеинограмме –повышение белковой фракции глобулинов, гамма –глобулинов.

В б/х крови – повышение уровня глюкозы, холестерина, триглицеридов, снижение уровня калия, и повышение уровня натрия и хлора

Повышение уровня АКТГ и кортизола в крови.

На МРТ - зона измененной плотности в области верхнего контура гипофиза – образование в гипофизе;

УЗИ надпочечников – двусторонняя гиперплазия надпочечников с неоднородной плотностью.

4. Болезнь Иценко-Кушинга, средней степени тяжести, торпидное течение. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2.

-Болезнь Иценко-Кушинга (на основании жалоб(перечислить), анамнеза(перечислить),лаб и инструментальных данных(перечислить)

Средней степени тяжести – на основании выраженных клинических проявлений.

Торпидное теченеие – симптомы развивались в течении года

Артериальная гипертензии 1 степени – на основании повышения АД до 150/100

Риск 2 – болезнь Иценко-кушинга, абдоминальное ожирение, гиперхолестеринемия

 

5. Лечение

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Диета №8, гипокалорийная.
Режим щадящий.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы стероидогенеза [

Группа препаратов Название препарата Путь введения Разовая доза мг суточная мг Кратность приема/сутки Длитель- ность
Противо- опухолевый Аминоглютетимид Внутрь 250-500 750-2000 мг/сут 3-4 До ликвидации источника секреции
Ингибитор стероидогенеза в надпочениках Кетоконазол Внутрь 400 2000 мг/сут. 1-4

 

 

Принципы медикаментозной терапии блокаторами биосинтеза гормонов коры надпочечника:
- Лечение начинать с максимальных доз
- При приеме препарата - контроль уровня кортизола в крови и суточной моче один раз в 10-14 дней
- Доза препарата определяется индивидуально под контролем уровня кортизола в крови
- Комбинированная терапия кетоконазолом и аминоглютетимидом более эффективн

 

Гамма-терапия
Суммарная доза 50 Грей за 20-25 сеансов

Хирургическое вмешательство:
Транссфеноидальная аденомэктомия – метод первого выбора для лечения АКТГ-продуцирующих опухолей

 







Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.