Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







ПАТОЛОГИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ ТЕМА: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.





Цель занятия: Сформировать представления об основных синдромах, характерных для патологии почек и механизмах их развития. Определить понятия, используемые для характеристики различных проявлений нарушенных почечных функций. Уяснить принципы анализа результатов исследования почечных функций, имеющих наиболее важное значение в клинике.

Для различных заболеваний почек характерны следующие синдромы: мочевой, гипертензивный, нефротический и отечный (В.А. Алмазов с соавт., 1999).

 

I. Мочевой синдром

Проявлениями мочевого синдрома являются: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

· Гематуриявыделение эритроцитов с мочой. Выделяют микро- и макрогематурии. Микрогематурия выявляется микроскопически, когда содержание эритроцитов в осадке мочи доходит до 100 в поле зрения (в норме 2-4 при большом увеличении) - В.Е. Смойер (1999). Макрогематурия – обнаруживается по изменению цвета мочи.

Гематурия – частый симптом заболеваний почек и мочевыводящих путей (непочечная гематурия), но возникает иногда и у практически здоровых лиц после больших физических напряжений, а также у лиц с различными нарушениями тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза (тромбоцитопении, тромбоцитопатии, ДВС-синдром, передозировка антикоагулянтов). Гематурия является одним из важнейших признаков гломелуронефрита, с характерным для него нефритическим синдромом, включающим наряду с гематурией гипертензию и отеки.

Для разграничения т.н. гломерулярной и негломерулярной гематурии рекомендуется изучение эритроцитов мочи в фазово-контрастном миуроскопе. Обнаружение более 80% неизмененных правильной формы и одинаковых размеров эритроцитов (изоморфных) - свидетельство негломерулярного происхождения гематурии. Выявление в моче более 80% структурно-измененных деформированных эритроцитов, резко различающихся по величине с разорванной мембраной - признак гломерулярой гематурии (Л.В. Козловская, 1995).



· Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения – 50 мг/сутки (Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995). Приводятся и более высокие значения количественных параметров выделения белка с мочой у здоровых людей. В частности, по данным А. Robson (1987) она не должна превышать 60мг/м2 поверхности тела в сутки, исключая первый месяц жизни, когда физиологическая протеинурия может быть в 4 раза выше. Исходя из этих данных экскреция белка с мочой у здоровых людей может достигать 100 мг/сутки. Д. Кершоу и Р.К. Виггинс (1999) в качестве верхней границы нормы суточной экскреции белка с мочой приводит величину в 150мг. Протеинурия - самый частый признак поражения почек, хотя он иногда может наблюдаться и у здоровых лиц. Белок мочи в норме состоит примерно из 40% альбумина, кроме того, в нем – 10% Ig G, 5% легких цепей и 3% Ig A. Остальную часть составляют другие белки, главным образом, белок Тамма-Хорсфалля (J.A Shayman, 1999), который представляет собой сложный гликопротеин с высокой молекулярной массой, синтезируемый и секретируемый клетками восходящей части петли Генле и дистальными канальцами.

Выделяют следующие виды протеинурии: внепочечного происхождения и почечную протеинурию.

Протеинурия внепочечного происхождения обнаруживается при наличии выраженной лейкоцитурии и, особенно, гематурии и является следствием распада форменных элементов крови при длительном стоянии мочи. Оценивается как патологическая в случае содержания белка в суточной порции мочи более 300 мг.

Почечная протеинурия бывает патологической и функциональной.

Табл.

Характеристика основных типов и механизмов патологической протеинурии

(Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995; J.A Shayman, 1999)

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
Тип Механизмы Характеристика белков в моче Формы патологии
1. Микроаль- буминурия Гиперперфузия почки? Белок в количестве, слегка превышающем норму (>50 мг/сутки) за счет повышения альбуминовой фракции Ранний признак диабетической нефропатии, отторжения почечного трансплантата
2. Клубочковая селективная Потеря барьерных свойств клубочкового фильтра по отношению к заряду белков Белки с низкой молекулярной массой (не выше 65000) и с размерами меньше размеров почечного фильтра: альбумины (3,6 нм), трансферрин (4,0 нм), но не Ig G [IgG] / [трансферрин] < 0,1 Суточная потеря белка до 20г Нефротический синдром с минимальными проявлениями (отсутствие гематурии). 90% - у детей в возрасте от 1 до 6 лет; 10% - у взрослых. При инфекциях, аллергических реакциях, как вторичные проявления у больных с лимфомами или болезнью Ходжкина
3. Клубочковая неселективная Потеря барьерных свойств клубочкового фильтра по отношению к размеру частиц Альбумины, Ig G, трансферрин, a2 – макроглобулины, b - липопротеиды [IgG] / [трансферрин] > 0,1 Суточная потеря белка до 20г; при нефротическом синдроме – до 50г Нефротический синдром, амилоидоз, системные заболевания, иммунокомплексная патология, гломерулонефрит, гломерулосклероз, опухоли, сахарный диабет
4. Перегрузочная (протеинурия напряжения) Присутствие в плазме крови ненормально большого количества определенных белков, которое превышает способность канальцев к их реабсорбции Легкие цепи иммуноглобулинов – протеинурия Бенс-Джонса   Гемоглобин     Миоглобин Лизоцим Суточная потеря белка до 5,0 – 7,0г Миеломная болезнь     При массивном гемолизе и выходе гемоглобина в количестве, превышающем возможности его связывания гаптоглобином При рабдомиолизе Некоторые формы лейкозов
5. Канальцевая Снижение способности проксимальных канальцев к реабсорбции белка Все белки низкомолекулярные: Альбумины, лизоцим, b2 – микроглобулины, РНК – аза, легкие цепи иммуноглобулинов [b2 – микроглобулины] / [альбумин] > 1,0 Суточная потеря белка редко превышает 2,0г Интерстициальный нефрит, пиелонефрит, острый канальцевый некроз, хроническое отторжение почечного трансплантата, врожденные тубулопатии (синдром Фанкони), калийпеническая почка

 

Табл.

Характеристика основных типов функциональной протеинурии

(Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995; J.A Shayman, 1999)

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
Тип Механизмы Состояния
1. Ортостатическая (чаще клубочковая, неселективная) Неясен При длительном стоянии или ходьбе. Чаще в юношеском возрасте. Быстрое исчезновение при перемене положения тела на горизонтальное
2. Идиопатическая– преходящая протеинурия Неясен Обнаруживается при медицинском обследовании у 0,5 % здоровых лиц юношеского возраста (призывники). При повторном исследовании мочи не обнаруживается
3. Протеинурия напряжения (тубулярный характер) Перераспределение тока крови и относительная ишемия проксимальных канальцев? У 20% здоровых лиц, в том числе и у спортсменов после резкого физического напряжения
4. Лихорадочная протеинурия (преимущественно клубочковая, неселективная) Возможная роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами У детей и у лиц старческого возраста при высокой температуре

 

· Лейкоцитурия (пиурия) - выделение лейкоцитов с мочой в количестве, превышающем 5-6 клеток в поле зрения микроскопа (в норме этот показатель равен 0-1 у мужчин и 5-6 у женщин при большом увеличении микроскопа). Пиурия может быть массивной (свыше 40 лейкоцитов в поле зрения микроскопа) и умеренной (до 30-40 лейкоцитов в поле зрения микроскопа). Массивная пиурия практически всегда является инфекционной (пиелонефрит, инфекционно-воспалительные процессы в других отделах мочевого тракта). Умеренная лейкоцитурия может быть и асептической (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, амилоидоз почки, хроническое отторжение почечного трансплантата).

Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии представлено в табл.

Табл.

Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии

(по Л.В. Козловской, 1995)

Вид лейкоцитурии Формы патологии
1. Нейтрофилурия 2. Лимфоцитурия 3. Эозинофилурия Преобладающие клетки мочевого осадка (90-100%). При инфекционно-воспалительных процессах.   Более 20% лейкоцитов мочевого осадка. При кризе отторжения, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите; у 50% больных амилоидозом почки.   Более 5 % всех лейкоцитов мочи. В сочетании с лимфоцитурией - характерный признак острого лекарственного интерстициального нефрита. Имеет место при быстро прогрессирующем мезангиопролиферативном гломерулонефрите.

 

· Цилиндрурия - выделение цилиндров с мочой. Белковую основу цилиндров составляет уромукоид Тамма - Хорсфалля и агрегированные плазменные белки. Цилиндрообразование происходит в дистальном отделе нефрона, за исключением цилиндров из легких пептидных цепей при множественной миеломе (формируются в проксимальном нефроне) - Л.В. Козловская (1995). Цилиндры бывают белковые (гиалиновые, восковидные) либо их белковый матрикс содержит различные включения: клетки, клеточный детрит, соли, жир (эритроцитарные, лейкоцитарные, жировые, зернистые и др. цилиндры). Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии представлено в табл.

Табл.

Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии

(по Л.В. Козловской, 1995)

Вид цилиндров Формы патологии
1. Гиалиновые 2. Восковидные 3. Эритроцитарные (кровяные) 4. Лейкоцитарные (нейтрофильные) 5. Жировые 6. Зернистые Наиболее частый вид цилиндров при патологии почек; обнаруживаются также и у здоровых лиц (не более 100 в 1мл мочи) особенно в утренней концентрированной порции. Обнаруживаются чаще при хронических нефропатиях; могут наблюдаться при остром гломерулонефрите, остром тубулярном некрозе. В моче у здоровых лиц отсутствуют. Обнаруживаются при гематуриях, связанных с гломерулярными поражениями (гломерулонефриты, васкулиты). Могут выявляться при тубулярном некрозе, инфаркте почки, интерстициальном нефрите.   Характерны для пиелонефрита.     Выявляются только при выраженной протеинурии - при нефротическим синдроме различной этиологии. Как и восковидные - всегда признак органического заболевания почек. Выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме.

Не отмечается прямой зависимости между выраженностью цилиндрурии и тяжестью почечного поражения; при туберкулезе почки цилиндры обнаруживаются крайне редко.

 

II. Гипертензивный синдром

Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих руках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт. ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:

Давление крови = СВ · ОПС,

где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление сосудов.

Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):

· нарушением почечной экскреции натрия;

· нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или калликреинов (рис. ….)

 

 

 
 

 


Рис. Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)

 

В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, запуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части афферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых канальцев – плотному пятну.

 
 

 

 


Активация · снижение напряжения стенок афферентных артериол; · уменьшение объема ВКЖ; · снижение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна - повышение его концентрации в просвете дистальных канальцев (осмотический диурез, натриевая нагрузка, снижение СКФ); · активация b1 – адренэргических рецепторов ЮГА; · действие арахидоновой кислоты, PgE2, PgI2; · гипокалиемия     Торможение · увеличение напряжения стенок афферентных артериол; · увеличение объема ВКЖ; · повышение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна – снижение его концентрации в просвете дистальных канальцев; · повышение внеклеточной концентрации Ca2+; · действие ангиотензина II, вазопрессина, соматостатина; · гиперкалиемия; · погружение в воду или «подъем» в барокамере (возможно вследствие увеличения центрального давления)  

Рис. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)

 

 
 

 


Рис. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)

III. Нефротический синдром

Нефротический синдромклинико-лабораторный симптомокомплекс, характерный для разных заболеваний и включающий в себя помимо массивной протеинурии (белка более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемию (менее 30 г/л сыворотки), гипопротеинемию и отеки (Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995). По данным А.Robson (1987), Д.Кершоу, Р.К.Виггинса (1999), В.А.Алмазова с соавт. (1999), к признакам нефротического синдрома относят и гиперлипедемию (гипертриглицеринемию). Частым (но не обязательным признаком нефротического синдрома) является гиперхолестеринемия. В детской практике нижней границей содержания белка при нефротической протеинурии считают 50 мг/кг/сутки. Для нефротического синдрома характерно развитие диспротеинемии, проявляющейся на фоне гипопротеинемии увеличением a2-глобулинов (на 50-70%), в основном, за счет гаптоглобина и a2-макроглобулина. Увеличение a2-глобулинов связано с их большей молекулярной массой, некоторым снижение катаболических процессов и стимуляция синтеза. Повышение продукции a2-макроглобулина вызывает изменения в системе гемостаза, так как этот белок является поливалентным ингибитором протеаз, таких как плазмин, тромбин, калликреин (В.А.Алмазов с соавт., 1999).

Хотя у больных с нефротическим синдромом альбумины являются белком, теряющимся с мочой в наибольших количествах, потря с мочой других белков, хотя и в меньших количествах, может привести к значительным клиническим последствиям (Табл. ….).

Таблица

Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме

(по R.J.Glassock, 1978 – цитируется по A.Robson, 1987)

 

Дефицит белка Физиологический эффект Клинические проявления
Альбумин Онкотическое давление плазмы   Снижение способности к связыванию лекарственных препаратов Отек, гиповолемия, ортостатическая гипотония, гиперлипидемия Повышение токсичности препаратов, связывающихся с альбумином.
Антитромбин III Нарушение инактивации тромбина Тенденция к развитию ДВС-синдрома и тромбоэмболии
Фактор В системы комплемента Снижение альтернативного пути активации комплемента. Нарушение комплементзависимой опсонизации бактерий Снижение резистентности к инфекции
Ig G Гипогаммаглобулинемия Снижение резистентности к инфекции
Липопротеиды высокой плотности Нарушение транспорта холестерина Ускоренный атерогенез
Белки, связывающие металлы (трансферрин и др.) Нарушение транспорта железа. Потеря с мочой Cu2+. Zn2+ Дисгевзия, гипохромная микроцитарная анемия (резистентная к препаратам железа); плохое заживление ран; импотенция (?)
Орозомукоид Повреждение липопротеидлипазы, нарушение превращения ЛПОНП в ЛПНП Гипертриглицеридемия
Белки-прокоагулянты Факторы IX, XI, XII. Тенденция к кровотечениям
Транскортин Свободный кортизол   Возрастание восприимчивости к синдрому Кушинга (?)
Тироксин-связывающий глобулин Свободный тироксин Повышение поглощения железой Т3. Падение уровня Т4. Химический гипотиреоидизм
Витамин Д-связывающий белок 25-оксихолекальциферол 1,25-диоксихолекальциферол всасывание кальция в ЖКТ Вторичная стимуляция секреции паратиреоидного гормона Гипокальциемия, остемаляция, вторичный гиперпаратиреоидизм, фиброкистозный остерид, мышечная слабость, импотенция (?)

 

 

IV Отечный синдром

Развитие отечного синдрома при патологии почек обусловлено, главным образом, такими механизмами как уменьшение онкотического давления, увеличение среднего гидростатического давления в капиллярах и повышение капиллярной проницаемости.

Основным фактором, ответственным за образование отеков при нефротическом синдроме считается снижение онкотического давления плазмы, обусловленное прежде всего гипоальбуминемией.

Онкотический эффект глобулинов из-за большего размера их молекул значительно меньше, чем альбуминов. Поэтому гиперглобулинемия не может компенсировать сниженную концентрацию альбуминов. Следовательно, гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления независимо от изменений концентрации глобулина в плазме крови. Как правило, клинические отеки не обнаруживаются до тех пор, пока концентрация альбуминов в плазме не упадет до 20 г/литр, однако этот показатель может значительно варьировать (А.Robson, 1987).

Патогенез отека при остром диффузном гломерулонефрите, сопровождающимся поражением клубочкового аппарата, связан с нарушением кровообращения в корковом слое почек, что обусловливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим «включается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией РААС, усилением секреции АДГ, приводящим к положительному балансу натрия и воды (В.В. Падалко, 1992). Поскольку, для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран не только микрососудов почек, но всех тканей и органов, повышение капиллярной проницаемости также является существенным фактором патогенеза нефритического отека.

Схема патогенеза развития нефритического и нефротического отеков см. раздел: «Нарушения водного обмена».

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА:

Методы оценки функционального состояния почек

 

Исследование функции почек начинается с определения диуреза.

Диурез(синоним - мочевыделение) - общее количество мочи, выделяемое человеком в сутки. Колеблется от 1000 до 1800мл, снижаясь при ограничении поступления воды и повышаясь при приеме больших количеств жидкости. Нарушения диуреза проявляются полиурией, олигоурией, анурией.

Полиурия -увеличение выделения мочи (для взрослого человека) свыше 1800мл за сутки. Причинами полиурии могут быть избыточное поступление воды, нарушения водно-солевого обмена и его регуляции (экстраренальная полиурия), патологические процессы в почках (ренальная полиурия). Механизм полиурии любого происхождения связан с уменьшением реабсорбции в канальцах почек профильтрованных веществ и воды, или только воды. В первом случае полиурия обусловлена осмотическим диурезом (или солурезом), во втором - водным диурезом. Полиурия может достигать 10-30 литров и может быть причиной летальной дегидратации (Ю.В. Наточин, 1983).

Олигоурия- выделение мочи менее 500 мл/сутки, т.е. меньше того облигатного количества мочи, которое необходимо для выведения 600-700 мосмолей осмотически активных веществ, образующихся при нормальной диете и метаболизме в условиях максимальной осмолярности мочи, которая у человека редко превышает 1200 мосмоль/кг (S. Klahr, 1987). Патогенетически различают ренальную и экстраренальную олигоурию, которая в свою очередь может быть пре- и постренальной. В клинике олигоурия является одной из стадий развития острой почечной недостаточности и проявляется в терминальном периоде хронической почечной недостаточности.

Анурияозначает снижение суточного объема мочи менее 100мл.

Среди различных почечных функций, исследуемых в клинике, наиболее важное значение имеют (И.М. Кутырина, 1995):

· Определение скорости клубочковой фильтрации;

· Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи;

· Исследование способности почек к ацидофикации мочи.

 

I. Определение СКФ по клиренсу креатинина

 

Задание 1. Определение клиренса вещества (мочевины)

Клиренс веществапредставляет собой тот объем плазмы, из которого выводится данное вещество в единицу времени. Поэтому значение клиренса выражается в единицах объема в единицу времени (мл/мин). Клиренс вещества зависит от скорости фильтрации и (или) секреции данного вещества в первичную мочу и от последующей реабсорбции в почечных канальцах. Например:

100 мл плазмы содержит 100 мг вещества Х.

Содержание вещества Х в 1 мл плазмы, т.е. его концентрация [X] = 1 мг/мл.

За 1 минуту профильтровалось 100 мл плазмы.

Соответственно, в первичной моче оказалось 100 мг вещества Х.

Подверглось реабсорбции в почечных канальцах 30 мг вещества Х.

Соответственно, с мочой за 1 минуту будет выведено (100-30) = 70 мг вещества Х.

Для определения клиренса вещества Х необходимо выяснить, в каком количестве плазмы содержится 70 мг этого вещества. Поскольку в 1 мл плазмы его содержится 1,0 мг, то для расчета количества плазмы, освобожденного от данного вещества необходимо:

70мг : 1мг/мл = 70 мл

Т.о. клиренс вещества Х при данных условиях равен 70 мл/мин. Или (что одно и то же) 70мл плазмы очищаются от вещества Х за 1 минуту. Исходя из изложенного очевидно, что для определения клиренса вещества необходимо знать 2 параметра:

· Экскрецию данного вещества с мочой за единицу времени, которая представляет собой произведение концентрации вещества в моче (Ux) на объем мочи за единицу времени (V);

(Ux × V)

· Концентрацию вещества в плазме (Px).

Тогда общая формула для определения клиренса любого вещества имеет следующий вид:

Сх = (Ux × V) : Рх (1)

 

Рассчитайте клиренс мочевины если известно, что ее концентрация в крови составляет 140 мг/л, с мочой выводится примерно 50% от общего количества фильтруемой мочевины, а суточное количество мочи составляет 1800 мл.

Решение:

1. Определим суммарное количество мочевины, фильтруемое за сутки, исходя из общего суточного объема гломерулярного фильтрата = 180 л.

140 мг/л × 180 л = 25200 мг/сутки = 25,2 г/сутки

2. Определим количество мочевины, экскретируемое за сутки с мочой (50% от фильтруемого количества):

25200 : 2 =12500 мг/сутки = 12,5 г/сутки

3. Определим концентрацию мочевины в моче (Uх)

12500 мг : 1800 мл = 6,9 мг/мл

4. Определим количество мочи (V), выделяемое за 1 минуту, имея в виду, что в сутках (24ч × 60 мин) = 1440 мин:

1800 мл : 1440 мин = 1,25 мл/мин

5. Рассчитаем клиренс мочевины Сх = (Ux × V) : Рх:

(6,9 мг/мл × 1,25 мл/мин) : 0,14 мг/мл » 62 мл/мин

Задание 2. Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по клиренсу креатинина.

СКФ – количество первичной мочи, образовавшейся за 1 минуту в результате ультрафильтрации (по существу – количество плазмы, профильтрованной за 1 минуту. Показатель фильтрационной способности клубочков. В норме 120-125 мл/мин.

Если некое вещество является беспороговым, т.е. не подвергается реабсорбции, очевидно, что его клиренс определяется лишь скоростью поступления в просвет канальцев. И если известно, что такое поступление обеспечивается лишь путем фильтрации, также очевидно, что клиренс данного вещества будет равен скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Таким беспороговым веществом, используемым для определения СКФ, является креатинин. Креатинин образуется в организме в результате обмена креатининфосфата в мышцах, а его количество, в основном, соотносится с массой мышц человека и в меньшей степени (чем, например, мочевина) обусловлено потреблением в этот день мясной пищи. Поэтому количество образующегося креатина для каждого человека изо дня в день представляет собой весьма постоянную величину. В норме концентрация креатинина в крови составляет 0,062-0,123 ммоль/л или около 1мг % (т.е. 1мг в 100мл крови). Ожидаемая скорость нормального выделения креатинина составляет 20-25 мг/кг массы тела в сутки для мужчин и 15-20 мг/кг массы тела в сутки для женщин (D. Kershaw, 1999). Определение СКФ по клиренсу креатинина может проводиться с использованием нагрузочной пробы или по клиренсу эндогенного креатинина.

 

Рассчитайте СКФ по клиренсу креатинина при проведении нагрузочной пробы Реберга больному, у которого после приема per os 5,0 г креатинина за час собрано 90 мл мочи, содержащей 380 мг креатинина, при его концентрации в крови 6 мг% (0,06 мг/мл).

1. Определим концентрацию креатинина в моче (Ux):

380 мг : 90 мл = 4,2 мг/мл

2. Определим количество мочи, выделяемое за 1 минуту (V):

90 мл : 60 мин = 1,5 мл/мин

3. Определим клиренс креатинина Сх = (Ux × V) : Рх:

(4,2 мг/мл × 1,5 мл/мин) : 0,06 мг/мл =105 мл/мин

Но поскольку клиренс креатинина равен СКФ, приходим к заключению, что СКФ, определенное по данному показателю также равно 105 мл/мин.

Рассчитайте СКФ по клиренсу эндогенного креатинина, если известно, что его содержание в суточной порции мочи, равной 1,0л, составляет 1500мг, а его концентрация в плазме крови - 2мг% (0,02 мг/мл).

1.Определим концентрацию креатинина в моче (Ux):

1500 мг : 1000 мл = 1,5 мг/мл

2.Определим количество мочи, выводимое за 1 минуту (V):

1000 мл : 1440 мин = 0,7 мл/мин

3. Определим клиренс креатинина Сх = (Ux × V) : Рх:

(1,5 × 0,7) : 0,02 = 52,5 мл/мин

Соответственно, СКФ = 52,5 мл/мин, т.е. значительно снижен, поскольку клиренс эндогенного креатинина составляет 97-137мл/мин х 1,73м2 для мужчин и 18-128мл/мин х 1,73м2 у женщин (И.М. Кутырина, 1995). Патофизиологические механизмы, определяющие снижение СКФ при почечной патологии представлены в табл.

Табл.

Патофизиологические механизмы снижения СКФ при почечной патологии

(по И.М. Кутыриной, 1995)

 

Механизм Формы патологии
1. Снижение коэффициента ультрафильтрации* В ранней стадии хронического нефрита
2. Уменьшение фильтрующей поверхности клубочка В ранней стадии хронического нефрита
3. Снижение почечного кровотока Острый канальцевый некроз. ОПН
4. Обструкция почечных канальцев Острый канальцевый некроз. ОПН
5. Трансканальцевая "утечка" фильтрата через поврежденный эпителий канальцев Острый канальцевый некроз. ОПН
6. Снижение массы действующих нефронов Хронический нефрит, артериолонефросклероз, длительная и тяжелая артериальная гипертония, хронический пиелонефрит, амилоидоз

* Коэффициент ультрафильтрации (К1) представляет собой произведение гидравлической проницаемости почечных мембран и площади поверхности, доступной для фильтрации. Вместе с эффективным фильтрационным давлением этот показатель определяет скорость фильтрации (FR) - J.A. Shayman (1999).

 

Значительно реже при патологических процессах в почках выявляется повышение СКФ. Его патофизиологическую основу составляют: 1. Увеличение давления ультрафильтрации; 2. Увеличение коэффициента ультрафильтрации; 3. Увеличение почечного кровотока. Эти факторы определяют механизм повышения СКФ на ранних стадиях сахарного диабета, гипертонической болезни, СКВ, в начальном периоде нефротического синдрома, а также в оставшихся нефронах частично резицированной (ремнантной) почки - И.М. Кутырина, 1995.

 

II. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и

разведению мочи

 

В клинической практике для характеристики осморегулирующей функции почек наиболее часто используют метод определения относительной плотности мочи, которая у здорового человека может колебаться в значительных пределах (1,002-1,030), что зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. При выявлении плотности мочи более 1,020 в утренней, наиболее концентрированной порции мочи, функциональное состояние почек характеризуется как сохранное. Нарушения относительной плотности мочи определяются понятиями гиперстенурии, гипостенурии, изостенурии и астенурии.

Гиперстенурия - повышение относительной плотности мочи.Гиперстенурия не связана с нарушением концентрационной способности почек и встречается при таких состояниях, как некомпенсированный сахарный диабет, гиперпродукция антидиуретического гормона, лихорадка, потеря больших количеств воды (рвота, понос и т.д.).

Гипостенурия -выделение мочи постоянно низкого удельного веса. В происхождении гипостенурии имеют значение нарушения процессов концентрирования мочи, зависящие от состояния канальцевого аппарата и интерстиция почки, а также от повышенной концентрации осмотически активных веществ в первичной моче, которые препятствуют реабсорбции воды (В.В. Сура, Н.А. Мухин, 1977).

Изостенурия - состояние, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при котором удельный вес мочи становится равным относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы (1,010-1,012). Имеет тот же механизм развития, что и гипостенурия.

Астенурия - состояние, при котором фактически полностью нарушается концентрационная способность почек и удельный вес мочи не превышает 1,001 (В.А. Алмазов с соавт., 1999).

Снижение относительной плотности мочи наблюдается (Л.В. Козловская, 1995) при старении, избыточном потреблении жидкости, малосолевой и бедной белком диете, при применении диуретиков, при снижении продукции АДГ, при почечных канальцевых дисфункциях (калийпеническая почка, синдром Фанкони, почечный несахарный диабет), при тубулоинтерстициальном нефрите, гидронефрозе, поликистозе почек. Длительное выделение мочи относительно низкой плотности (при исключении вышеперечисленных причин) свидетельствует о хронической почечной недостаточности.

 

Задание 3. Определение осмолярного клиренса, клиренса осмотически свободной воды и реабсорбции осмотически свободной воды.

Простота выполнения и доступность способствовали широкому распространению метода определения относительной плотности мочи. Вместе с тем этот метод менее точен по сравнению с исследованием осмолярности мочи, т.к. на значения относительной плотности влияют не только осмотически активные вещества, но и содержание в моче белка, сахара, контрастных веществ, при которых этот показатель значительно возрастает. Поэтому важное диагностическое значение приобретает определение показателей, характеризующих осмолярный клиренс, а также клиренс осмотически свободной воды и реабсорбцию осмотически свободной воды.

Для определения осмолярного клиренса используется приводимая выше формула определения клиренса любых веществ (1):

Сх = (Ux × V) : Рх

В данном случае она приобретает вид:

Сосм = (Uосм × V) : Росм

Т.е. для определения осмолярного клиренса необходимо знать показатели осмолярности мочи, плазмы крови и объема мочи, выводимого за единицу времени.

Осмолярный клиренс характеризует количество воды, необходимое для выведения всех осмотически активных веществ мочи в связанном с водой состоянии.

Клиренс осмотически свободной воды и реабсорбция осмотически свободной воды рассчитываются как разность между диурезом (в единицу времени) и осмолярным клиренсом.

V – Cосм

При этом возможны три варианта.

Первый из них может характеризоваться отсутствием различий между этими показателями. Это означает, что в почках осуществляется реабсорбция воды только в связанном с осмотическими веществами состоянии и при этом работы по концентрированию или разведению мочи не происходит.

В том случае, если эта величина положительная, она характеризует собой клиренс осмотически свободной воды (СН2О), т.е. воды, не содержащей растворенных веществ или воды, дополнительно выделяемой почками из организма, сверх того объема, который необходим для экскреции осмотически активных веществ, извлекаемых из плазмы. Клиренс осмотически свободной воды характеризует интенсивность процесса разведения мочи в разводящих сегментах нефрона (в кортикальном отделе восходящего колена петли Генле, дистальных извитых канальцах и кортикальных отделах собирательных трубок) в условиях отсутствия секреции АДГ.

В том случае, если эта величина отрицательная, она характеризует собой реабсорбцию осмотически свободной воды (ТсН2О), т.е. удержание почками части свободной воды в организме, при участии антидиуретического гормона (АДГ), сопровождающееся концентрированием осмотически активных веществ (в медулярном отделе собирательных трубок) в выводимом объеме мочи. Иными словами, это тот объем воды, который следовало бы добавить к моче, чтобы осмоляльность последней соответствовала осмоляльности плазмы.

 

а)Рассчитайте значения осмолярного клиренса и клиренса свободной воды у больного Х, если известно, что Росм = 285 мосм/л, Uосм = 400мосм/л, суточный диурез 1,2 л.

1. Определим величину диуреза (V) за 1 минуту:

1200 мл : 1440 мин = 0,83 мл/мин

2. Определим величину осмолярного клиренса:

Сосм = (Uосм × V) : Росм:

Сосм = (400 мосм/л × 0,83 мл/мин) : 285 мосм/л = 1,16 мл/мин

3. Определим клиренс свободной воды:

(V-Cосм):

0,83 мл/мин - 1,16 мл/мин = - 0,33 мл/мин

Таким образом, у данного больного клиренс свободной воды отсутствует. Имеет место задержка свободной воды, что характерно в ситуациях, связанных, например, с обезвоживанием организма.

 

б)Рассчитайте значения осмолярного клиренса и клиренса свободной воды у больного Y, если известно, что Росм = 285 мосм/л, Uосм = 200мосм/л, суточный диурез 1,2 л.

1. Определим величину диуреза (V) за 1 минуту:

1200 мл : 1440 мин = 0,83 мл/мин

2. Определим величину осмолярного клиренса:

Сосм = (Uосм × V) : Росм:

Сосм = (200 мосм/л × 0,83 мл/мин) : 285 мосм/л = 0,58 мл/мин

3. Определим клиренс свободной воды:

(V-Cосм):

0,83 мл/мин - 0,58 мл/мин = + 0,25 мл/мин

Таким образом, у данного больного имеет место клиренс свободной воды, составляющий 0,25мл/мин. Т.е. происходит дополнительное разведение осмотически активных веществ, извлекаемых из плазмы, что характерно в ситуациях, связанных, например, с гипергидратацией организма (как компенсаторная реакция для освобождения от избытка воды) или при нарушении способности почек к концентрированию мочи.

 

III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния

 

В клинической практике для оценки этой функции почек исследуют рН мочи, экскрецию гидрокарбоната, титруемую кислотность и экскрецию аммиака.









Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2021 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.