|
Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.Экзотоксин c. Diphtheriae • Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция) • Полипептид, состоящий из двух фрагментов: Ø Фрагмент В - рецепторная функция Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу • Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях • Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии). Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде • Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев • Чувствительна к дезинфектантам. • В очаге болезни обязательна дезинфекция Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма) Основной механизм передачи → Аэрозольный (воздушно-капельный) Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой) Патогенез и клиника дифтерии Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся: • В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка. • Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов. • В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей Иммунитет при дифтерии • Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые. • Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный: ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина. ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11. Этиотропная терапия дифтерии ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы), ü антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином). Профилактика дифтерии Неспецифическая ü выявление и изоляция больных для лечения ü санация бактерионосителей ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети Специфическая ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС) ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет
Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. Домен: BACTERIA; Тип: Proteobacteria; Класс: Betaproteobacteria; Порядок: Burkholderiales; Семейство: Alcaligenaceae; Род: BORDETELLA Виды: (всего 8) В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.
В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем; Характеристика В.pertussis Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1 Устойчивость во внешней среде Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты. Факторы патогенности • Коклюшный экзотоксин (пертуссин) • Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции • Филаментозный гемагглютинин – адгезия • Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия • Фимбрии – адгезия • Липополисахарид (эндотоксин) • Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи • Дермонекротоксин Коклюшный экзотоксин (основной фактор патогенности) • Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5. • Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная. • Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней Действие токсина: оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель Патогенез коклюша обусловлен: 1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол) 2) действием факторов вирулентности B. pertussis Иммунитет при коклюше • Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость. • Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный. • Механизмы приобретенного иммунитета: ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию. ü Клеточный. Развивается ГЗТ Профилактика коклюша Неспецифическая • Выявление и изоляция больных для лечения • Карантин до 14 дней Специфическая • Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген • Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным) Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы). 10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды). 11. Диагностика: 1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном. 2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ. 3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)
Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|