Классификация синдрома длительного сдавления

1. По видам компрессии: сдавление различными предметами, грунтом и т. п; позиционное; раздавливание.

2. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

3. По сочетанию повреждений мягких тканей: с повреждением костей, суставов; с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

4. По степени тяжести состояния: легкая, средняя, тяжелая.

5. По периодам клинического течения: период компрессии; посткомпрессионный: а) ранний (1-3 сут); б) промежуточный (4-18 сут); в) поздний.

6. По комбинации: с ожогами, отморожениями; с острой лучевой болезнью, с поражением боевыми отравляющими веществами.

7. Осложнения: со стороны органов и систем организма (ОПН, инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.); необратимая ишемия конечностей; гнойно-септические; тромбоэмболические.

Представленная классификация Нечаева Э.А., Савицкого Г.Г. (1992) отражает СДС, как генерализованное развитие в организме последствий компрессии.

Необходимо подробнее остановиться на различных причинах травматического токсикоза.

· Длительное сдавление мягких тканей – собственно СДС. Длительное нахождение под обломками зданий, укрытий, по обрушившейся горной породой в шахте вызывает распространенные повреждения мягких тканей с последующим развитием синдрома эндогенной интоксикации и ОПН.

· Кратковременное раздавливание мягких тканей. Среди больных с механической травмой в результате наезда автомобиля, удара движущегося транспорта, падения с высоты у 3-5% пострадавших отмечаются обширные повреждения мягких тканей с развитием эндогенной интоксикации. Отличительной особенностью от СДС является мгновенное воздействие на пострадавшего. В этих случаях интоксикация обусловливает возникновение полиорганных изменений в организме, характеризующихся как проявление синдрома кратковременного раздавливания. Особенностью этого вида травмы являются ограниченные повреждения поверхностных и глубоких мышечных слоев, кожи, подкожной клетчатки, сосудов и нервов. Кровоизлияния и гематомы могут носить распространенный характер.

· Вынужденное положение пострадавшего, приводящее к обширной деструкции мягких тканей. Патология в мягких тканях развивается у пострадавшего от сдавления весом собственного тела при его обездвиживании и невозможности изменить свое положение в течение длительного времени (более 2 часов). Заболевание носит название синдром позиционного сдавления. Сдавление мягких тканей под массой собственного тела происходит у больных длительно находящихся в бессознательном состоянии в результате острого отравления алкоголем, угарным газом, при передозировки наркотических и медикаментозных средств.

· Длительная (более 6-8 часов) ишемия мягких тканей конечности вследствие тромбоза, эмболии или ранения магистральной артерии. Длительная ишемия мягких тканей приводит к некрозу и деструкции клеток. Аналогичные изменения в тканях возникают после длительного (более 2 часов) наложения жгута на конечность для остановки кровотечения. Восстановление кровообращения в длительно ишеминизированной конечности сопровождается поступлением миоглобина и других продуктов распада тканей в общий кровоток с развитием эндотоксемии. Клиническую картину заболевания характеризуют как синдром ишемии-реперфузии.

В патогенезе СДС основную роль играют три фактора: боль, плазмопотеря и токсемия.

Боль – длительное болевое раздражение вызывает сложное нервно-рефлекторные и нейрогуморальные реакции, которые приводят к развитию острой сосудистой недостаточности. Болевой фактор действует особенно интенсивно в ранней стадии СДС: в период компрессии и в первые часы после декомпрессии, когда отек поврежденных тканей нарастает и вызывает сдавление сосудисто-нервных элементов конечности. Под влиянием сильного болевого фактора в кровь выделяются катехоламины, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочковом аппарате почек резко нарушаются микроциркуляция, процесс фильтрации.

Плазмопотеря. Развивается при освобождении конечности и быстро нарастает по мере увеличения отека поврежденных частей тела. Компрессия конечности в течение 4-5 часов сопровождается снижением ОЦК за счет плазмопотери на 25-50% от исходной. Плазмопотеря обусловливает сгущение крови, активизацию системы свертывания крови.

Токсемия связана с поступлением в кровоток продуктов аутолиза раздавленных тканей (миоглобин, калий, фосфор и др.). Раздавленная мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, 66% калия. В оттекающей от раздавленной конечности крови концентрация калия возрастает более чем в 10 раз.

Миоглобин – железосодержащий кислородосвязывающий гемопротеид красного цвета с мономерной структурой и молекулярной массой 16700 дальтон, входит в состав клеток поперечнополосатых мыщц и состоит из белка – глобина и небелковой части – гемма (железопротопорфиринового комплекса).

Основной функцией миоглобина является накопление кислорода в клетках мышцах для последующего его использования в митохондриях при выработке энергии. Миоглобин обладает в 6-7 раз большим сродством к кислороду, чем гемоглобин, и высвобождает его только при очень низком парциальном давлении кислорода, например при гипоксии. По своей молекулярной структуре миоглобин в сравнении с гемоглобином (молекулярная масса 64000) довольно-таки легко преодолевает почечный фильтр. После фильтрации через стенки нефрона миоглобин в условиях кислой реакции мочи выпадает в просвете канальцев в виде зерен и глыбок, располагающихся на поверхности нефротелиоцитов. По мере продвижения по канальцам из скоплений миоглобина формируются миоглобиновые цилиндры, закрывающие просвет дистальных канальцев. Миоглобинурийный нефроз клинически может проявляться от нефропатии легкой степени до развития острой почечной недостаточности. По данным ряда исследований, наиболее значительные концентрации миоглобина в крови отмечаются при СДС, достигающие 70 000 – 100 000 нг/мл (норма до 100 нг/мл). При СПС концентрация миоглобина колеблется в пределах 5 000-10 000 нг/мл и выше, при СКР она, как правило, не превышает 800 нг/мл.

В зависимости от степени поражения почек различают простую миоглобинурию, когда поражение нефрона отсутствует, миоглобинурийную нефропатию – при наличии в моче цилиндров и злокачественную нефропатию, если обнаруживаются признаки ОПН

Нефротоксический эффект миоглобина развивается с момента образования миоглобиновых слепков в почечных канальцах. В основе превращения миоглобина в кислый гематин лежат следующие механизмы:

А) повышенная концентрация миоглобина в проксимальных канальцах (гломерулярная фильтрация миоглобина дозозависима от концентрации в крови);

Б) в кислой среде при рН=5 происходит преципитация гемсодержащего белка. Миоглобиновые конгломераты в канальцах становятся механическим препятствием для выведения из организма почечным путем избытка веществ, поступающих в общий кровоток из зон некроза: калия, магния, органических и неорганических фосфатов, креатина, нейтрального жира и др.

В зависимости от сроков развития олигурии и длительности ее сохранения выделяют следующие варианты формирования ОПН при СДС – «циркуляторный», «миоренальный», «рецидивирующий», смешанный. Выделение указанных групп позволяет предположительно высказаться о преобладании того или иного механизма в формировании ОПН.

При механической деструкции мягких тканей с точки зрения развития эндогенной интоксикации выделяют следующие периоды.

· Компрессионный период. Клиническое течение определяет травматический шок. Глубокие расстройства центрального и периферического кровообращения дополнительно к травме вызывают значительные структурно-функциональные нарушения в органах и системах пострадавшего.

· Период ранней эндогенной интоксикации. Длится 1-3 суток от начала заболевания. При СДС начинается с момента декомпрессии, при СКР сразу после травмы и обусловлен поступлением в кровоток продуктов деструкции из поврежденной ткани. При обширных зонах деструкции возможно развитие эндотоксического шока.

· Период комбинированной эндогенной интоксикации (продолжительность от 5 до 12 суток). Эндотоксикоз обусловлен не только продуктами разркшенных тканей, но и метаболитами, образовавшимися в результате недостаточной функции почек и печени (миоглобинурийный нефроз и пигментный гепатоз).

· Период поздней эндогенной интоксикации (продолжительность от 4 до 18 суток). Клинику заболевания определяет главным образом острая почечная или почечно-печеночная недостаточность.

· Период реконвалесценции (продолжительность от 2 недель до 6 месяцев).

В зависимости от обширности и длительности раздавливания различают 4 формы течения СДС: крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую.

· Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании больших массивов мышц (чаще обеих конечностей) в течение 8 часов и более. С первых часов декомпрессии у пострадавшего выражены признаки шока, который плохо поддается лечебным воздействиям. Все пострадавшие с данной формой СДС погибают в 1-2 е сутки после травмы на фоне тяжелой сердечно-сосудистой и вторичной легочной недостаточности.

· Тяжелая форма развивается при раздавливании одной или двух конечностей в течение 4-7 часов. Клинически протекает типично с развернутой симптоматикой во всех периодах травмы; продолжительность олигоанурии в промежуточном периоде составляет 14-21 суток. Этот период протекает с высокой гиперкалиемией, нарушениями водного баланса, КОС, чаще с тяжелой легочной недостаточностью. Летальность достигает 50-70%.

· Форма средней тяжести наблюдается при раздавливании одной из конечностей в течение не более 4 часов. Клиническая картина СДС несколько сглажена. Нет выраженного снижения артериального давления, олигоанурия длится от 5 до 14 суток. Большинство больных выздоравливает после пребывания в стационаре в течение 2-2,5 месяцев. Летальность не превышает 30%.

· Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечности длительности 3-4 часа. Клинически симптомы сосудистой недостаточности не выражены, олигурия кратковременна или отсутствует, длится не более 1-2 суток и может пройти незамеченной. Все пострадавшие выздоравливают.

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: