Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению.

Метаболический синдром (МС, синдром Х) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, имеющих в основе инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию и являющихся модифицируемыми факторами повышенного риска развития ИБС и ее осложнений, а также сахарного диабета 2 типа.

Клиническое значение метаболического синдрома: при его наличии повышенный риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, сердечно-сосудистой и общей смертности.

Современные представления о патогенезе МС:

1. Объединяющая основа всех проявлений МС – первичная инсулинорезистентность (снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации) и сопутствующая системная гиперинсулинемия, которая является с одной стороны компенсаторной (необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки), а с другой стороны – патологической (способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза)

2. Причины развития инсулинорезистентности:

а) наследственная предрасположенность (полигенное нарушение, имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора СИР-1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b₃-адренорецепторов, ФНОa, молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина)

б) нейрогуморальные нарушения, сопутствующие висцеральному абдоминальному ожирению (повышение кортизола, инсулина, норадреналина, снижение прогестерона, соматотропного гормона, повышение у женщин и снижение у мужчин тестостерона) – способствуют развитию инсулинорезистентности и метаболическим нарушениям

в) висцеральное абдоминальное ожирение - висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b₃-Ар, рецепторов кортикостероидов и антрогенов и низкую плотность a₂-Ар, рецепторов к инсулину, что определяет высокую чувствительность ткани к липолитическому действия КА и низкую – к антилиполитическому действию инсулина ® интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах ® выделение большого количества свободных жирных кислот (СЖК) в портальную циркуляцию ® препятствие СЖК связыванию инсулина гепатоцитами ® инсулинорезистентность на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью ® системная гиперинсулинемия ® усиление периферической инсулинорезистентности; жировая ткань также обладает эндокринной функцией и синтезирует ряд БАВ (ФНОa, лептин и др.), которые в свою очередь способствуют инсулинорезистентности

г) гиподинамия - сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках

д) избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты - приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих

Основные клинические проявления метаболического синдрома:

а) висцеральное абдоминальное ожирение

б) инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – основные факторы, ведущие к СД 2 типа у лиц с наследственной предрасположенностью; инсулинорезистентность ® снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышение продукции глюкозы печенью ® гипергликемия ® постоянная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы, воздействие повышенной концентрации СЖК на бета-клетки (феномен липотоксичности) ® секреторная дисфункция бета-клеток с прогрессирующим нарушением секреции инсулина ® СД 2 типа ® гипергликемия ® дальнейшее прогрессирование секреции инсулина бета-клетками (феномен глюкозотоксичности) ® усугубление периферической инсулинорезистентности

в) дислипидемия: липидная триада - сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и высокого уровня ХС ЛПНП

г) артериальная гипертензия – является чаще всего одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома

д) нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа

е) ранний атеросклероз, ишемическая болезнь сердца

ж) нарушения гемостаза в сторону гиперкоагуляции - обусловлено как повышением уровня фибриногена, так и снижением уровня ингибиторов фибринолиза

з) гиперурикемия и подагра

и) микроальбуминурия

к) гиперандрогения

Критерии диагностики метаболического синдрома:

Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Дополнительные критерии

1) артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.)

2) повышение уровня триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л)

3) снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)

4) повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л

5) гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л)

6) нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л)

Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.

Схема обследования больных с риском метаболического синдрома на стадии доклинических проявлений:

- выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ

- социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)

- антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, окружность талии и бедер)

- мониторинг артериального давления, ЭКГ

- определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ЛПВП, ЛПНП, апо-В плазмы

- определение глюкозы крови натощак и инсулина крови натощак, проведение по показаниям теста толерантности к глюкозе

Подходы к лечению метаболического синдрома

Цель лечения: максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.

1) мероприятия, направленные на уменьшение массы тела:

- рациональное питание (ограничение потребления жира до 25-30% от суточной нормы калорий, быстроусвояемых углеводов; введение в рацион пищевых волокон; уменьшение потребления соли)

- увеличение физической активности

- снижение потребления алкоголя, отказ от курения

- орлистат (ксеникал) 120 мг 3 раза/сут внутрь во время еды – препятствует всасыванию пищевых жиров, оказывая тормозное влияние на липазы ЖКТ

2) пероральные сахароснижающие лекарственные средства, уменьшающие инсулинорезистентность и гиперинсулинемию (метформин в таб. 850 мг, вначале по 1 таб./сут с постепенным увеличением дозы до достижения эффекта до 2-3 таб/сут – повышает чувствительно тканей к инсулину, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает всасывание углеводов из ЖКТ)

3) при выраженной дислипидемии, не поддающейся корекции диетотерапией, - гиполипидемические препараты - статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты.

4) лечение СД 2 типа (пероральные сахароснижающие ЛС) и артериальной гипертензии (предпочтительнее всего ИАПФ, блокаторы кальциевых каналов, a₁-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы)

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: