Глава III. Повреждающее действие высоких температур

Повреждение тканей происходит при 50 гр и больше. Стадии:1.Эритема (покраснение).2. Образование пузырей. 3.Поверхностный некроз.4.Глубокий некроз.

Ожоговая болезнь. Необширные ожоги не дают больших изменений (только лейкоцитоз). При обширных поражениях наступает ожоговая болезнь. Стадии:

-ожоговый шок (парвые минуты и часы),- ожоговая токсимия и инфекция (первие сутки), - ожоговое истощение (поздние сроки).

Патогенез. Сильная экссудация, потеря воды и переход ионок калия в плазму из клеток и ионов натрия из плазмы а клетки, что ведет сгущению крови, затруднению метаболизма и состояния потенциала в мебранах кардиомиоцитов. Наступает отрицательный азотистый баланс, так как много белка теряется с экссудатом, и одновременно с места поражения в кровь попадает много протеолитических ферментов, которые расщепляют белок в других местах. Могут формироваться аутоаллергия с сенсибилизацией организма. Характерны нефрозо-нефриты для ожоговой болезни. В крови лейкоцитоз, анемия. Нарастает остаточный азот.

Перегревание. При 20-30 гр теплоотдача радиационная = 55%, конвекционная = 15%, потом =27 %. При 35 гр потребление кислорода возрастает на 100%, распад белка на100%, увеличивается частота, сердцебиения и дыхания. Тепловой удар – это перегревание тела до 42 гр. Головные боли, слабость. Обьективно – отсутствие пота, горячее тело, бред, судороги, аритмия, брадикардия, редкое дыхание, сгущение крови, паралич дыхательного центра.

Солнечный удар. Наступает под влиянием солнечных лучей на голову (инфракрасные и ультрафиолетовые лучи действуют на мозговые оболочки). Клиника как теплового удара.

Глава IV.Повреждающее действие низких температур

Предельно низкая температура, когда сохраняется возможность восстановление функции, называется биологическим нулем. Холодовый наркоз наступает, когда температура немного выше биологического нуля. У человека биологический нуль = 24-26 гр, холодовой наркоз = 31-35 гр.

Фаза компенсации – рефлекторно сужение периферических сосудов, дрожь (повышение мышечного тонуса), повышение метаболизма тканей и продукции тепла, то есть усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.

Фаза декомпенсации (ректальная температура ниже 27 гр.) – расширение периферических сосудов, дрожь прекращается, постепенно снижается темпы метаболизма (теплопродукция снижается, теплоотдача усиливается, тело охлаждае).

Сначала торможение коры, позже угнетается подкорки и бульбарных центров, АД в первое время сохраняется за счет сопротивления сосудов и уменьшения кровотока, затем падает из-за сердечной недостаточности, остановка дыхательного центра.

Безусловно смертельным является понижение температуры в прямой кишке до 17-20 гр.

Искусственная гипотермия (гибернация) с помощью фармсредств при операциях на сердце, мозге, легких.

Простуда. Провоцирует воспалительный процесс чаще в органах дыхания (сначало местно или общее охлаждение вызывает сужение сосудов, затем расширение с повышением проницаемости сосудов обусловливая отек, микробную интоксикацию). Возможны аллергические реакции.

В опытах с кроликами сенсебилизация с чужеродными белками с последующим охлаждением суставов вызывает гиперэргическое восполение (феномен Артюса).

Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (И.И.)

Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений

ИИ может действоватькак из вне, так и с внутренних органов, возможно комбинированное действие. Пользуются показателем относительной биологической эффективности ИИ (ОБЭ). ОБЭ альфа-излучения, нейтронов, и протонов в 10-20 раз выше рентгеновских излучений. Рентгеновское излучение взято условно за 1. Коэффициент ОБЭ можно определить по состоянию крови, функции половых желез, по летальной дозе.Реакция организма зависит от мощности и длительности излучения. Экспозиционная доза выражается в рентгенах (Р), поглощенная доза в радах (рад), в единицах СИ (Гй).

Механизм действиия.Можно выделить три этапа.

1- этап.Первичное действие ИИ (взаимодействие с водой организма с образованием свободных радикалов (гидроокись ОН, перекись водорода Н2О2).

2-этап. Вторичное действие связано разрыв связей в белках –SH группы, ненасыщенных связей в липидах, хромофорных групп азотистых оснований в ДНК.

3-этап. Влияние ИИ на клеточные структуры посредством усиления свободно-радикального окисления (СРО) и одновременным снижением окислительного фосфорилирования, то есть со вторичным накоплением свободных радикалов, которые разрушают клеточные мембраны митохондрий, лизосом (с выходом ферментов ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфотазы, гидралаз). Разрушение белков, ДНК нарушает метаболизм в тканях.Одновременно накапливаются радиотоксины как результат нарушения метаболизма нуклеиновых кислот, белков, жиров,клеточной регенерации. Последовательность степени поражаемости:

- паренхиматозные органы (печень, почки, ЖВС, легкие).

ИИ местно вызывает ожог, общее действие – лучевая болезнь.

При 100-1000 Р развивается острая лучевая болезнь преимущественным поражением красного костного мозга (костно-мозговая форма).

При 1000-2000 Р – кишечная форма (рвота, тенезмы, кровавый понос, некроз слизистой кишечника, падение кроветворения, смерть на 7-10 день).

При 2000-8000 Р – токсемическая (сосудистая) форма (гемодинамические нарушения, олигурия, гиперазотемия, интоксикация, смерть на 4-7 сутки).

При выше 8000 Р – церебральная форма (судороги, парезы и параличи, поражение коры и гипоталамуса под влиянием радиотоксинов – гибель под лучом в течение часа).

Костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным поражением органов кроветворения, выделяют 4 периода.

1- Первичная реакция (200 Р) – нейроциркуляторная дистония, усиление гормонов коры надпочечников, кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, 1-2 сут.

2-Скрытый период при облучении 15-250 Р около 2 нед, при 300-500 Р 3-10 дней.

3-Период разгара болезни. Адинамия, высокая температура, кровоизлияния на коже, слизистых, возможны в сердце, головном мозге. Аутоинфекция, аутоинтоксикация, лейкопения, лимфопения, падает иммунитет (воспаление легких). Продолжительность 2-3 нед. В тяжелых случаях – смерть.

4-Период восстановления. Симптоматика исчезает, кроветворение восстанавливается. Однако возможен и переход в хроническую форму.

Прослеживается следующая последовательность:

- ионизация внутренней среды, радиочувствительных тканей,

-раздражение интерорецепторов в местах радиопоражении,

-расстройство деятельности ЦНС (особенно нарушение условнорефлекторной деятельности, ослабление внутреннего, дифференцировочного торможения), которое сказывается на функционирование всего организма,

-расстройство функций подкорковых образований (гипоталамус, вегетативные центры),

-расстройство эндокринной системы (гипофиз, надпочечники),

-расстройство обменных процессов, реактивности, особенно иммунной.

Возникает как самостоятельная форма (длительное облучение малыми дозами), или как осложнение острой лучевой болезни. Выделяют легкую (умеренная лейкопения, тромбоцитопения, вегетативная дисфункция), среднюю (присоединяются расстройства кровообращения, пищеварения, гипоплазия в кроветворении), тяжелую формы по течению. Последствия: опухоли (лейкозы) или инфекционно-токсические причины смерти.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: