Возбудители анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, некрозом тканей, их распадом. Обычно под анаэробной инфекцией понимают раневую инфекцию, однако анаэробы могут поражать любые органы и ткани.

Анаэробная инфекция вызывается облигатными анаэробами, разделяющимися на 2 группы: бактерии, образующие споры (клостридии), и бактерии, не образующие спор, или так называемые неклостридиальные анаэробы. Раневая инфекция, вызванная бактериями рода Clostridium (С. perfringens, С. novyi, С. ramosum и др.), называется газовой гангреной.

Морфология и культивирование. Возбудители газовой гангрены – палочковидные грамположительные бактерии (отдел Firmicutes), образующие овальные споры, в диаметре превышающие поперечник вегетативной части. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулу. Культивируются на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях.

Факторы патогенности. Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС; выделяют ферменты (коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу), разрушающие соединительную ткань, а также гемолизин, разрушающий эритроциты.

Резистентность и экология. Вегетативные формы клостридии чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам. Споры в противоположность вегетативным формам устойчивы к высоким температурам, кислотам и другим физическим и химическим факторам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Восприимчивость животных. К заражению возбудителями газовой гангрены чувствительны кролики, морские свинки, мыши.

Эпидемиология. Газовая гангрена в связи с широкой распространенностью возбудителя встречается довольно часто, особенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиническая картина. Газовая гангрена развивается в результате попадания возбудителей в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Образуемые вегетативными формами клостридий токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма. Инкубационный период короткий – 1.3 дня, клиническая картина разнообразна и сводится к отеку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Течение болезни усугубляют сопутствующие микроорганизмы (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.).

Иммунитет. Перенесенная инфекция не создает иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксическому иммунитету.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследований (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое, кровь) мик-роскопируют; проводят бактериологическое исследование в анаэробных условиях; идентифицируют токсин с помощью РН на мышах с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Лечение хирургическое: иссечение всех омертвевших тканей. После операции назначают антибиотики широкого спектра действия, противогангренозную антитоксическую сыворотку.

Профилактика. Правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстанатоксина; прививки проводят по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.).

Неспорообразующие анаэробы (неклостридиальные) – это грам-отрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейллонеллы) и грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствами. Составляют обширную группу облигатных анаэробов, состоящую из различных таксономических категорий.

Культивируются в строгих анаэробных условиях (обычно в атмосфере из смеси Nr СО₂ и Н2).

Неспорообразующие анаэробы отличаются полиморфизмом, обладают различной степенью ферментативной активности. Антигенные свойства у отдельных видов изучены недостаточно. Факторами патогенности являются капсулы, ферменты, липополисахарид у грамотрицательных бактерий. Возбудители быстро погибают в аэробных условиях. На воздействие физических и химических факторов реагируют так же, как и не образующие спор бактерии. Чувствительность к антибиотикам индивидуальная. Грамотрицательные анаэробы (например, наиболее типичный представитель Bacteroides fragilis) нечувствительны к аминогликозидам (гентамицину, канамицину), чувствительны к метронидазолу (трихополу), клиндамицину и некоторым другим антибиотикам широкого спектра действия. Неспорообразующие анаэробы (бактероиды, фузобактерии, порфиромонады, превотеллы и др.) являются составной частью нормальной микрофлоры человека. Особенно обильно населены ими слизистые оболочки ротовой полости, толстой кишки и половых органов у женщин.

Эпидемиология инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами, не изучена.

Заболевания чаще вызываются собственными, эндогенными бактериями, главным образом при снижении резистентности организма хозяина. Неспорообразующие анаэробы вызывают самые разнообразные гнойно-воспалительные процессы: в челюстно-лицевой области, легких, печени, поражают мочеполовую систему, опорнодвигательный аппарат, вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов с аэробами.

Иммунитет не изучен.Для микробиологической диагностики используют гной или пораженную ткань, кровь; проводят бактериоскопию и бактериологическое исследование; для обнаружения анаэробов применяют газожидкостную хроматографию, ИФА и др. Обязательна антибиотикограмма.

Лечение часто хирургическое в сочетании с антибактериальными препаратами: метронидазолом, клиндамицином, цефало-спориновыми антибиотиками. Могут применяться левомицетин, эритромицин.

Сифилис – инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Treponema pallidum, характеризующееся поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы.

Различают приобретенный и врожденный сифилис.

Таксономия. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treoonema pallidum) – открыт в 1905 г. Ф. Шаудинном и Э. Гоффманом; относится к семейству Spirochaetaceae, отделу Gracilicutes.

Морфология и тинкториальные свойства. Название «бледная» трепонема получила из-за низкой способности к окраске. Существуют другие патогенные трепонемы: Т. pertenue – возбудитель фрамбезии, Т. carateum – возбудитель пинты, Т. bejel – возбудитель беджеля. Указанные возбудители и вызываемые ими болезни чаще встречаются в регионах с жарким и влажным климатом. Бледная трепонема - - тонкая бактерия спиралевидной формы, длиной от 4 до 14 мкм, с равномерными мелкими завитками; наряду со спиралевидной может иметь другие формы – в виде цист, гранул, L-форм; окрашивается по Романовскому-Гимзе в характерный слабо-розовый цвет.

Культивирование. Бледная трепонема – облигатный анаэроб, с трудом растущий на специальных питательных средах. Культивируемая на питательных средах трепонема – культуральная спирохета - - отличается от патогенной меньшей вирулентностью, однако их антигены сходны, что используется при серодиагностике сифилиса.

Антигенная структура. Бледная трепонема характеризуется антигенными связями с другими трепонемами, а также липоидами тканей животных и человека. Установлено несколько антигенов у возбудителя, один из которых – липоидный антиген – идентичен липоидному экстракту бычьего сердца.

Резистентность. В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива; при 55ºС гибнет в течение 15 мин, чувствительна к высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. На предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента высыхания; хорошо сохраняется в ткани трупа.

Восприимчивость животных. Экспериментально патологический процесс можно вызвать в яичке и на коже кроликов, в коже у человекообразных обезьян.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит преимущественно половым путем, редко – через предметы домашнего обихода (стаканы, зубные щетки, папиросы и др.), загрязненные отделяемым от больного; возможно заражение через поцелуи, молоко кормящей матери (бытовой сифилис), не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом.

Патогенез и клиническая картина. Возбудитель сифилиса проникает в организм через кожу или слизистую оболочку, распространяется по органам и тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период длится в среднем 3.4 нед. После инкубационного периода сифилис протекает циклически в виде первичного, вторичного и третичного периодов. В месте внедрения возбудителя (на половых органах, губе и т.д.) появляется первичное поражение – твердый шанкр – резко отграниченное уплотнение с язвой на поверхности. Вторичный период сифилиса длится 3.4 года, характеризуется сыпью, нарушением общего состояния организма. Третичный период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы: появляются образования, склонные к распаду, изъязвлению.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к сифилису не существует. При сифилисе развивается нестерильный иммунитет; после излечения иммунитет не сохраняется, поэтому возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Для обнаружения бледной трепонемы в отделяемом твердого шанкра применяют микроскопию в темном поле. К концу первичного и во вторичном периоде становятся положительными сергологические реакции Вассер-мана, осадочные реакции Кана, цитохолевая и другие пробы, выявляющие антитела к бледной трепонеме. При массовых обследованиях применяют отборочную реакцию, или микрореакцию на стекле, с каплей крови или сыворотки и специальным антигеном. В исследовательских лабораториях используют также реакцию иммобилизации трепонем и другие современные методы.

Лечение. Наиболее эффективными антимикробными средствами являются антибиотики пенициллинового ряда. Применяют также препараты висмута, йода и др.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил гигиены, а также в проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий общественного характера: учет больных сифилисом, госпитализация всех больных заразными формами, привлечение к обследованию всех членов семьи заболевшего, систематическое обследование групп риска, воспитание населения и т. д.

Гонорея – инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Возбудитель гонореи – гонококк, открытый А. Нейссером в 1879 г., относится к семейству Neisseriaceae, отделу Gracilicutes; вызывает также острое гнойное воспаление слизистой оболочки глаза – бленнорею.

Морфология и культивирование. Гонококк – грамотрицатель-ный диплококк бобовидной формы, неподвижен, спор не имеет, капсулы не образует. В гнойном отделяемом типично расположение гонококков внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Гонококк – аэроб, выращивается на питательных средах, содержащих сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Оптимальные условия для культивирования – температура 37ºС и повышенная концентрация углекислого газа. Гонококк обладает слабой сахаролитической активностью.

Антигенная структура и факторы патогенности. Антигенная структура изучена мало. Фактором патогенности является токсическая субстанция клеточной стенки – липополисахарид.

Резистентност ь. Гонококк отличается высокой чувствительностью к высушиванию, дезинфицирующим средствам, температуре (при 56ºС погибает через 5 мин); чувствителен к бензил-пенициллину, эритромицину, тетрациклину, доксициклину, цефалоспоринам, бисептолу.

Эпидемиология. Гонококк является абсолютным паразитом человека. Ни один вид животных в естественных и экспериментальных условиях не восприимчив к гонококку. Единственным источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи возбудителя – половой, при бленнорее заражение происходит через инфицированные родовые пути матери. Возможно, хотя и редко, бытовое заражение через инфицированные предметы домашнего обихода – общие с бальным постель, белье, мочалку, полотенце и др.

Патогенез и клиническая картина. Гонококки, попадая в организм, прикрепляются к эпителию мочевых путей и слизистых оболочек половых путей и проникают внутрь клеток. Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, интенсивно размножаются в них и не перевариваются. Заболевание после инкубационного периода (2-4 дня) проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании.

Иммуните т. Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета, предохраняющего от повторного заражения.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики – бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенных по Граму и метиленовым синим. При отсутствии результатов бактериоскопии используют бактериологический метод.

Лечение – применение антибиотиков и химиопрепаратов. При хронической гонорее вводят убитую гонококковую вакцину с целью иммунотерапии.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Основным профилактическим средством является презерватив, предохраняющий от заражения как мужчину, так и женщину. Борьба с гонореей заключается в выявлении и лечении лиц, являющихся источником инфекции. Законом предусматривается наказание за уклонение от лечения и заведомое заражение других лиц.

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: