Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Гликозилированный гемоглобин





Референтные величины содержания гликозилированного Hb(HbA1c) в крови

4,0-5,2% от общего Hb.

HbA1c — гликозилированная форма присутствующего в эритроцитах HbA. При повышенных концентрациях глюкозы в крови она вступает в неферментативное взаимодействие с белками плазмы с образованием шиффовых оснований, в том числе с Hb. Степень гликозилирования Hb зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с Hb. Поэтому количество HbA1c пропорционально концентрации глюкозы и длительности инкубации (контакта с эритроцитами). Измерение концентрации HbA1c позволяет ретроспективно оценивать уровень гипергликемии при сахарном диабете. По сути, гликозилированный Hb состоит из трёх компонентов: HbA1а, HbA1b и HbA1c. HbA1c обладает более высокой корреляцией со степенью выраженности гипергликемии у больных сахарным диабетом.

Концентрация HbA1c в эритроцитах — интегральный показатель состояния углеводного обмена за предшествующие 6−8 нед. Результаты исследования оценивают следующим образом: 4−6% — хорошая компенсация сахарного диабета в последние 1-1,5 мес, 6,2−7,5% — удовлетворительная, более 7,5% — неудовлетворительная. Для оценки эффективности лечения целесообразно повторить исследование через 2-3 мес. Ложнопониженные значения HbA1c имеют место при уремии, острых

и хронических геморрагиях, а также при состояниях, сопровождающихся уменьшением продолжительности жизни эритроцитов (например, гемолитическая анемия).

Фруктозамин в сыворотке крови

Референтные величины концентрации фруктозамина в сыворотке крови

200-280 мкмоль/л.

Фруктозамин — продукт гликозилирования белков плазмы крови. Глюкоза вступает в неферментативное взаимодействие с белками, образуя шиффовы основания. Неферментное гликозилирование белков — двухступенчатый процесс конденсации глюкозы и других групп углеводов со свободными аминогруппами белков. В первой стадии в результате взаимодействия глюкозы с аминогруппами образуется альдимин, во второй стадии реакции лабильный альдимин превращается в стабильный кетоамин. Эта стадия необратима. Степень гликозилирования белков плазмы зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков. Количество фруктозамина в крови — хороший показатель для ретроспективного контроля за содержанием глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, позволяет оценивать эффективность проводимого лечения без отягощающего больного ежедневного контроля уровня гликемии. В отличие от HbA1c, фруктозамин отражает среднюю концентрацию глюкозы в крови за 2-3 нед до измерения. Это обусловлено периодом полураспада гликозилированных белков: для альбумина он составляет 20 дней, тогда как для Hb он зависит от продолжительности полураспада эритроцитов (60 дней). Определение фруктозамина имеет преимущество перед определением HbA1c, так как не требует проведения дополнительного исследования — определения концентрации Hb у больного. При оценке результатов исследования фруктозамина, как критерия компенсации сахарного диабета, считают, что при содержании его в крови от 280



до 320 мкмоль/л компенсация удовлетворительная, выше 320 мкмоль/л —неудовлетворительная.

Молочная кислота (лактат) в крови

Лактат — конечный продукт гликолиза. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метаболизируется тканью мозга и сердцем. Референтные величины концентрации лактата в крови отражены в табл. 4-19. Повышается концентрация лактата в крови при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения содержания кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и снизить концентрацию бикарбоната, приводя к метаболическому ацидозу. Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей. Со- держание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соот ветственно тяжести гипоксии. Накопление лактата — одна из причин ком, в частности гиперлактацидемической диабетической комы.

Таблица 4-19.Референтные величины концентрации лактата в крови

Кровь Концентрация лактата в крови

Мг/дл ммоль/л

Венозная 8,1-15,3 0,9-1,7

Артериальная <11,3 <1,3

Соотношение лактат/пируват 10/1

 

Различают следующие типы повышения лактата (лактат-ацидоза) в крови.

■ Тип I: концентрация лактата повышена, выраженный ацидоз отсутствует, отношение лактат/пируват в норме. Этот тип выявляют при физической нагрузке, гипервентиляции, действии глюкагона, гликогенозах, тяжёлой анемии, введении пирувата или инсулина.

■ Тип IIА (связанный с гипоксией): выраженный ацидоз, концентрация лактата повышена, отношение лактат/пируват увеличено. Этот тип выявляют при любых состояниях с неадекватной доставкой кислорода к тканям (острое кровотечение, тяжёлая острая застойная сердечная недостаточность, заболевания сердца с цианозом или другие случаи острой гипоксии, экстракорпоральное кровообращение).

■ Тип IIБ (идиопатический): концентрация лактата повышена, ацидоз от умеренного до выраженного, отношение лактат/пируват увеличено. Этот тип наблюдают при лёгкой степени уремии, инфекциях (особенно пиелонефрите), циррозе печени, беременности (III триместр), тяжёлых заболеваниях сосудов, лейкозах, анемии, алкоголизме, подостром ин фекционном эндокардите, полиомиелите, сахарном диабете (приблизительно 50% случаев).

 

 

Инкреторная функция поджелудочной железы

Эндокринная функция поджелудочной железы связана с панкреатическими островками (островками Лангерганса). У взрослого человека островки Лангерганса составляют 2−3% общего объёма поджелудочной железы. В островке содержится 80−200 клеток, которые по функциональным, структурным и гистохимическим показателям разделяют на три типа: á-, â- и D-клетки. Большую часть островка составляют â-клетки (85%), на долюá-клеток приходится 11%, D-клеток — 3%. В â-клетках островков Лангерганса синтезируется и высвобождается инсулин, в á-клетках — глюкагон. Основная роль эндокринной функции поджелудочной железы состоит в поддержании адекватного гомеостаза глюкозы в организме. Гомеостаз глюкозы контролируется несколькими гормональными системами.

■ Инсулин — основной гормон инкреторного аппарата поджелудочной железы, приводящий к снижению концентрации глюкозы в крови в результате усиления поглощения её клетками инсулинзависимых тканей.

■ Истинные контринсулярные гормоны (адреналин, соматостатин, лептин).

■ Контррегуляторные гормоны (глюкагон, ГК, СТГ, тиреоидные гормоны и др.).

Инсулин в сыворотке крови

Референтные величины концентрации инсулина в сыворотке крови у взрослых составляют 3-17 мкЕД/мл(21,5-122 пмоль/л).

 

Инсулин — полипептид, мономерная форма которого состоит из двух цепей: А (из 21 аминокислоты) и В (из 30 аминокислот). Инсулин образуется как продукт протеолитического расщепления предшественника инсулина, называемого проинсулином. Собственно инсулин образуется уже после выхода из клетки. Отщепление С-цепи (С-пептида) от проинсулина про-

исходит на уровне цитоплазматической мембраны, в которой заключены соответствующие протеазы. Инсулин необходим клеткам для транспорта глюкозы, калия и аминокислот в цитоплазму. Он оказывает ингибирующее действие на гликогенолиз и глюконеогенез. В жировой ткани инсулин усиливает транспорт глюкозы и интенсифицирует гликолиз, повышает скорость синтеза жирных кислот и их эстерификацию и ингибирует липолиз. При длительном действии инсулин повышает синтез ферментов и синтез ДНК, активирует рост.

В крови инсулин снижает концентрацию глюкозы и жирных кислот, а также (хотя и незначительно) аминокислот. Инсулин сравнительно быстро разрушается в печени под действием фермента глутатионинсулин трансгидрогеназы. Период полураспада инсулина, введённого внутривенно, составляет 5−10 мин.

Причина возникновения сахарного диабета — недостаточность (абсолютная или относительная) инсулина. Определение концентрации инсулина в крови необходимо для дифференциации различных форм сахарного диабета, выбора лечебного препарата, подбора оптимальной терапии, установления степени недостаточности â-клеток. У здоровых людей при проведении ПТТГ концентрация инсулина в крови достигает максимума через 1 ч после приёма глюкозы и снижается через 2ч. Нарушение толерантности к глюкозе характеризуется замедлением подъёма концентрации инсулина в крови по отношению к нарастанию гликемии в процессе проведения ПТТГ. Максимальный подъём уровня инсулина у этих больных наблюдается через 1,5−2 ч после приёма глюкозы. Содержание в крови проинсулина, С-пептида, глюкагона в нормальных пределах.

Сахарный диабет типа 1. Базальная концентрация инсулина в крови в пределах нормы или снижена, наблюдают меньший её подъём во все сроки проведения ПТТГ. Содержание проинсулина и С-пептида снижено, уровень глюкагона либо в нормальных пределах, либо несколько повышен.

Сахарный диабет типа 2. При лёгкой форме концентрация инсулина в крови натощак несколько повышена. В ходе проведения ПТТГ она также превышает нормальные величины во все сроки исследования. Содержание в крови проинсулина, С-пептида и глюкагона не изменено. При форме средней тяжести выявляют увеличение концентрации инсулина в крови

натощак. В процессе проведения ПТТГ максимальный выброс инсулина наблюдается на 60-й минуте, после чего происходит очень медленное снижение его концентрации в крови, поэтому высокое содержание инсулина наблюдают через 60, 120 и даже 180 мин после нагрузки глюкозой. Содержание проинсулина, С-пептида в крови снижено, глюкагона — увеличено.

Гиперинсулинизм. Инсулинома представляет собой опухоль (аденому), состоящую из â-клеток островков поджелудочной железы. Опухоль может развиться у лиц любого возраста, она обычно единичная, доброкачественного характера, но может быть множественной, сочетающейся с адемотозом, а в редких случаях — злокачественной. При органической форме гиперинсулинизма (инсулинома или незидиобластома) отмечается внезапная и неадекватная продукция инсулина, которая обусловливает развитие гипогликемии обычно пароксизмального характера. Гиперпродукция инсулина не зависит от гликемии (обычно выше 144 пмоль/л). Отношение инсулин/глюкоза более 1:4,5. Часто выявляют избыток проинсулина и С-пептида на фоне гипогликемии. Диагноз не вызывает сомнений, если на фоне гипогликемии (концентрация глюкозы в крови менее 1,7 ммоль/л) уровень инсулина в плазме выше 72 пмоль/л. В качестве диагностических проб используются нагрузки толбутамидом или лейцином: у больных с инсулинпродуцирующей опухолью часто отмечается высокий подъём концентрации инсулина в крови и более заметное снижение уровня глюкозы по сравнению со здоровыми. Однако нормальный характер этих проб не исключает диагноза опухоли. Многие типы злокачественных опухолей (карциномы, особенно гепа- тоцеллюлярные, саркомы) приводят к развитию гипогликемии. Наиболее часто гипогликемия сопровождает опухоли мезодермального происхождения, напоминающие фибросаркомы и локализованные преимущественно в забрюшинном пространстве.

Функциональный гиперинсулинизм нередко развивается при различных заболеваниях с нарушениями углеводного обмена. Он характеризуется гипогликемией, которая может протекать на фоне неизменённых или даже повышенных концентраций инсулина в крови, и повышенной чувствительностью к введённому инсулину. Пробы с толбутамидом и лейцином отрицательные.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.