При преренальной ОПН концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.

При ренальной ОПН концентрация натрия в моче повышается, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность снижены.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

В клиническом течении ОПН различают несколько стадий:

1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).

Первая, начальная стадия определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.

Во вторую стадию, олигоанурии, обнаруживаются наиболее характерные и значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию, но при эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия: - сначала восстановление нормального диуреза (азотемия еще повышена), а затем и развитие полиурии (азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может развиваться четвертая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма.

В этиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др.

В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

В клиническом течении ХПН выделяют несколько стадий: 1)инициальную (латентную), 2)полиурии, 3)нормализации диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную (анурии), сопровождающуюся развитием анурии и приводящей к смерти.

В течении ХПН Е.М.Тареев выделяет две стадии: 1)компенсаторную и 2)терминальную (уремическую), а С.И.Рябов – три стадии: 1) латентную (креатинфосфат, КрФ крови ниже 180 мкмоль/л), 2)азотемическую (КрФ составляет 190-710 мкмоль/л), 3)уремическую (КрФ больше 720 мкмоль/л).

Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30% от исходного их количества. Выраженные признаки ХПН развиваются при еще большем их снижении (25-10% от исходного их уровня). Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10% от нормы.

Клиника ХПН значительно более многообразна,чем ОПН.

Однако, основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов, аммиака). Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтинаи ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ' геморрагический, 6) костно-суставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.

152*. Основные проявления почечной недостаточности в полости рта.

При хронически текущих почечных заболеваниях, хронической почечной недостаточности, осложнившихся уремией, в условиях постоянного выделения через слизистую желудочно-кишечного тракта продуктов азотистого обмена (мочевины, аммиака, креатинина) отмечается сухость полости рта, ощущается аммиачный запах изо рта, неприятный вкус во рту. Частым осложнением хронической уремии является афтозный стоматит с развитием язв в области переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. В слюне значительно возрастает количество остаточного азота, что используется для диагностики патологии почек (нефритов) у маленьких детей. Сухость полости рта часто приводит к такому грозному осложнению как паротит.

Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Тотальная (болезнь Симмондса) и парциальная гипофункция аденогипофиза (гипофизарный нанизм, инфантилизм), клинические проявления.

Нормальная инкреторная функция эндокринной железы – такой уровень инкреции, который обеспечивает потребности организма в каждый данный момент в конкретных условиях среды. Нарушения его называются эндокринопатиями.

I. 1. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гиперфункционального характера.

2. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гипофункционального характера.

3. Качественные изменения функций - дисфункция (может сочетаться с количественными изменениями - чаще с гипофункциями).

2. Парциальная эндокринопатия - нарушение секреции одного гормона из продуцируемых данной железой.

2. Плюригландулярная эндокринопатия (сразу первично поражается несколько эндокринных желез).

Чистая моногландулярная эндокринопатия имеется только на начальных этапах патологии эндокринных желез. Затем вовлекаются и другие эндокринные железы.

IV. 1. Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - низкая или высокая продукция гормонов.

2. Относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - секреция гормона нормальная, но нарушен периферический эффект.

3. Нарушение продукции гормона железой и периферического эффекта - это абсолютно-относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.

Патогенетический механизм - полом первых аппаратов, обеспечивающих гормональную функцию железы.

Полом может произойти на различных уровнях:

1. Центральный уровень повреждения - нарушение центральной нервной регуляции (гипоталамуса); прекращение или искажение импульсов, нарушение образования нейросекретов.

Основной фактор - психическая травма (психогенный эндокринопатии) = плюригландулярная эндокринопатия:

Базедова болезнь через несколько часов после того, как утонул или упал в пропасть близкий человек.

действие химических ингибиторов (алаксановый диабет - избирательно поражаются В-клетки; метилтиоурацил - тормозит выработку тиреоидных гормонов).

недостаток веществ для синтеза гормона (недостаток йода - эндемический зоб)

длительная гиперфункция железы - истощение ее функции.

3. Нарушения активности гормонов на периферии:

а) нарушение связывания гормонов в плазме крови - ослабление или усиление связи.

Тиреоидный гормон в крови связывается с a-глобулином. Если он связывается в альбумином - неполноценное соединение - внежелезистое нарушение функции щитовидной железы.

Если изменяется связь с белками половых гормонов - вирилизация у женщин.

Диспротеинемия может привести к эндокринным расстройствам за счет изменения связи гормонов с белками плазмы крови.

Инсулиназа в печени разрушает инсулин - сахарный диабет.

в) аутоантитела на гормоны: тиреоглобулин, инсулин - аутоагрессия, разрушение гормонов.

г) изменение электролитной Среды тканей - изменяются условия действия гормона.

д) изменение реактивности тканей к действию гормона:

связано с нарушением чувствительности гормональных рецепторов.

Гирсутизм у женщин при повышении чувствительности рецепторов к эндогенным андрогенам.

1) Синдром феминизации у мужчин (при отсутствии гормональных рецепторов к андрогенам)

2) Карликовый рост при нормальном содержании в крови гормонов роста.

3) Резистентность к инсулину (сахарный диабет II типа).

1) Паратгормон на фоне гипергликемии снижает уровень Са2+ в крови)а обычно повышает).

2) При обеднении печени гликогеном адреналин повышает уровень гликогена в печени (а обычно расщепляет гликоген).

задержка полового развития у мальчиков - снижена чувствительность гипоталамических центров к тормозному действию тестостерона.

Внутриутробная эндокринопатия - реализуется через материнский организм.

Взаимодействия взаимопомощи между организмами матери и плода. Например:

при гипофункции щитовидной железы у матери, у плода развивается гиперфункция щитовидной железы для нормализации тиреоидных гормонов у матери.

Полная недостаточность функции гипофиза- панпитуитаризм.

При разрушении более 95% массы железы у взрослых развивается гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса, характеризующаяся сильнейшим истощением, атрофией щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, висцеральных органов, разрушением костной ткани, выпадением зубов и волос, расстройством функции вегетативной НС, гипогликемией, повышением чувствительности к инсулину, преждевременным старением, отвращением к пище, утомляемостью, гипотензией. Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и кортикотропина.

Для парциальной недостаточности аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-либо одного гармона. Например, раннее выпадение или угнетение соматотропной функции влечет за собой развитие карликовости, или гипофизарного нанизма. Причины нанизма: генетические поломки, нарушение кровообращения, опухоли. Клинические признаки: рост до 130 см, детские пропорции тела. Нарушение образования компонентов соединительной ткани и как следствие морщины, дряблость кожи, т.е. старческий вид. М.б. недоразвитие половой системы, конгруэнтность к избыточному весу. Умственное развитие обычно нормальное.

Парциальная гонадотропная недостаточность (причины: опухоли, нарушение кровообращения) приводит к инфантилизму: у девочек – к отсутствию менструаций, бесплодию; у мальчиков – к гипоплазии яичек, физическому и половому недоразвитию, евнухоидизм.

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: