Расстройства в организме при гипоксии

Характер, динамика и степень изменений жизнедеятельности организма в условиях гипоксии зависят от ряда факторов: типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

•Острая и острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Такая картина наблюдается, например, при вдыхании газовых смесей, не содержащих кислорода или содержащих его в малых количествах. Это может быть при авариях в производственных условиях (например, в шахтах), в летательных аппаратах, в подводных лодках, при поломке скафандров. Молниеносная гипоксия развивается также при фибрилляции желудочков сердца, при острой массивной (артериальной) кровопотере, отравлении цианидами и других подобных ситуациях.

•Хроническая (постоянная или прерывистая) умеренная гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

Ниже приводится характеристика расстройств в организме при острой и подострой формах гипоксии.

Расстройство обмена веществ (рис. 16–10) является одним из наиболее ранних проявлений гипоксии.

В условиях острой и подострой гипоксии закономерно развивается ряд метаболических расстройств:

•Уровень АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.

• Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастают вследствие нарушения их фосфорилирования.

• Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ, креатинфосфата и подавления реакций окислительного фосфорилирования.

• Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.

• Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется. Основные причины этого: – дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза; – ктивация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.

Активация гликолиза приводит к: – снижению содержания гликогена и глюкозы в клетках и – увеличению внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот. Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ.

•Содержание H⁺ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот.

•Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов. Параллельно с этим активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также — неферментного гидролиза белков.

•Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях (вследствие активации реакций протеолиза и торможения процессов протеосинтеза).

•Жировой обмен также существенно изменен и характеризуется:

– активацией липолиза (вследствие повышения активности липаз и ацидоза);

– торможением ресинтеза липидов (в результате дефицита макроэргических соединений);

– накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

•Обмен электролитов и жидкости в тканях нарушен. Это проявляется:

– отклонениями трансмембранного соотношения ионов в клетках (в условиях гипоксии клетки теряют K⁺, в цитозоле накапливаются Na⁺ и Ca²⁺, в митохондриях – Ca²⁺);

– дисбалансом между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K⁺/Na⁺, K⁺/Ca²⁺);

– увеличением в крови содержания Na⁺, Cl^–, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различны. Они зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов;

– накоплением избытка жидкости в клетках и набуханием клеток (вследствие увеличения осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накопление в них Na⁺, Ca²⁺ и некоторых других ионов,а также повышения онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, липопротеинов и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами).

В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 10 Расстройства обмена веществ при острой гипоксии»

Рис. 16–10. Расстройства обмена веществ при острой гипоксии.

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: