Нарушения сердечной деятельности, тонуса стенок сосудов, состояния крови

Причинами нарушения функции сердца при шоке являются: – прямое повреждение сердца экстремальным фактором (механическое, токсинами, тяжёлой гипоксией, электрическим током и др.); – кардиотоксическое действие избытка в крови катехоламинов гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявляется повреждение сердца: ‑ значительной тахикардией, ‑ аритмиями, ‑ снижением ударного и сердечного выбросов, ‑ нарушениями центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, ‑ системным застоем венозной крови, ‑ замедлением тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженным в венулах. Тонус сосудов под действием шокогенного фактора вначале, как правило, возрастает. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД. Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и ёмкостных). К таким веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, Пг E, I_2.

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) развивается феномен централизации кровотока. Проявляется этот феномен двумя явлениями: ‑ увеличением кровотока (или, по меньшей мере, отсутствием его снижения) в артериях сердца и мозга (т.е. в «центральных» органах) и одновременно: ‑ уменьшением тока крови в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции в них).

Причинами централизации кровотока являются: ‑ неравномерное содержание α-адренорецепторов в разных сосудистых регионах (наибольшее их число в стенках артериол мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее в артериолах сердца и головного мозга) и ‑ образование в ткани миокарда и мозга большого количества веществ с сосудорасширяющим действием: аденозина, простациклина, NO и др.

Значение феномена централизации кровотока двоякое: ‑ адаптивное (поскольку преимущественное кровоснабжение сердца и мозга способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом, а ишемия этих органов, напротив, усугубляет течение шока); ‑ патогенное (в связи с тем, что гипоперфузия сосудов мышц, органов брюшной полости и почек ведёт к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле, нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущение крови.

Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, снижение её текучести, образование тромбов в сосудах микроциркуляции выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Причиной этого является повреждающее действие шокогенного агента, гиперкатехоламинемия, избыток ионов кальция в интерстиции и во внутриклеточном пространстве и другие факторы.

В совокупности, расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и снижение реабсорбции жидкости в сосудистом русле инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

•Метаболическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства метаболима –обязательный компонент механизма развития шока. Основными причинами его инициации считают: ‑ чрезмерную активацию нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, ‑ расстройство гемодинамики в них, ‑. гипоксию, ‑ токсемию.

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма (в сравнении с анаболическими реакциями): ‑ содержание белка в тканях, как правило, снижается; одновременно увеличивается уровень продуктов его распада (причина этого: значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca²⁺, H⁺ и других факторов); ‑ общий уровень белка в крови также уменьшается (одна из ведущих причин: выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок); ‑ содержание гликогена в тканях понижается, а глюкозы крови – возрастает (вследствие гликогенмобилизирующего действия избытка катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных и других гормонов, а также ‑ торможения синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью); ‑ содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается (в результате активации глюконеогенеза, снижения экскреции мочевины почками и нарушения функций гепатоцитов); ‑ липидный обмен характеризуется интенсификацией липолиза в тканях, увеличением в них уровня свободных жирных кислот и уменьшением их содержания в крови (поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления), снижением уровня фосфолипидов в тканях (в связи с активацией фосфолипаз); ‑ содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному (уровень АТФ в них снижается в результате его интенсивного гидролиза, фосфатов ‑ падает в связи с их выходом в кровь, АДФ и АМФ в тканях ‑ возрастает, так как повышен гидролиз АТФ, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода); ‑ содержание ионов K⁺, Ca²⁺, Na⁺, и жидкости в целом в тканях возрастает (в связи с повреждением цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети).

•Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Гипоксия ‑ одно из главных и обязательных компонентов патогенеза шока. Первоначально причиной гипоксии обычно является расстройство гемодинамики и она носит циркуляторный характер. По мере усугубления шокового состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания (дыхательная гипоксия), изменений в системе крови (гемическая гипоксия) и тканевого метаболизма (тканевая гипоксия). Как следствие ‑ снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также ‑ обмена веществ в них.

Важно также, что гипоксия ‑ одна из ведущих причин подавления активности факторов системы антиоксидантной защиты тканей. В связи с этим в них генерируется избыток активных форм кислорода, активируются реакции липопероксидации и накапливаются продукты этих реакций – перекиси органических соединений, их гидроперекиси, альдегиды и другие.

•Токсемическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Токсемическое звено механизма развития шока включается уже на ранней его стадии. Причинами этого являются: ‑ действие самого экстремального фактора (при токсическом, токсико-инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока); ‑ эффекты избытка высвобождающихся из поврежденных клеток и «невостребуемых» БАВ (кининов, биогенных аминов, аденин‑ и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений; ‑ нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Как следствие, нарастает интоксикация организма, потенцируется гипоксия, расстройства гемодинамики, функций органов и тканей.

Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, нарастающее истощение адаптивных реакций создаёт условия для перехода стадии адаптации (компенсации) шока в стадию декомпенсации.

Стадия декомпенсации шока

Стадия декомпенсации (или деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная стадия) – результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных механизмов организма.

Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рис. 21–8, а проявления – в табл. 21–4.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 08 Основные звенья патогенеза шока стадия декомпенсации»

Рис. 21–8. Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации.

Ы Вёрстка. Таблица 21–4

Таблица 21–4. Общие проявления шока на стадии декомпенсации

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации шока выражены в значительно болбшей степени. Разнообразные патологические изменения развиваются почти одновременно, взаимозависимы и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени (с развитием синдромов «шоковых почек», «шоковых лёгких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти пациента.

•Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Сознание пациента на стадии декомпенсации не утрачивается. Вместе с тем при тяжёлом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пострадавший с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.

Интенсивность нервных влияний и уровень гормонов либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне, а ответ тканей и органов на них прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Причинами этого являются: – существенное повреждение нервной и других тканей и органов; – значительные физико‑химические сдвиги в них (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.); – снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам; – падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).

В целом, указанные изменения приводят к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоординацию и тенденцию к минимизации функций органов и тканей.

•Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

На стадии декомпенсации шока гемодинамическое звено его патогенеза приобретает ключевое значение. Причины этого: – прогрессирующее нарушение функции сердца, недостаточность его сократительной деятельности, а также аритмии; – тотальное снижение тонуса стенок резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжёлом течении шока снижается до 60–40 мм рт.ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии; – дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявлениями указанных изменений являются: – тотальная гипоперфузия органов и тканей; – существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появления в одних регионах сосудистого русла большого количества так называемых плазматических капилляров с отсутствием форменных элементов крови в них, а в других –признаков сладжа и стаза); – дисбаланс концентрации и/или активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем.

Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются: – ДВС-синдром, – критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, их локальные некрозы.

•Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Гипоксия – обязательный и ключевой компонент механизма развития шока и на его стадии декомпенсации. К числу основных причин этого относят: – системные расстройства гемодинамики, – дыхательную недостаточность, – значительное уменьшение ОЦК, – нарушение функции почек, – расстройства обмена веществ.

Как следствие, развиваются тяжелая гипоксия смешанного типа и некомпенсированный смешанный ацидоз. В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и ещё более подавляются функции органов и тканей.

•Токсемическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Токсемия характеризуется: – увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов); – накоплением в крови соединений, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов и др.), а также образующихся в организме в связи с недостаточностью функций печени и почек (индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.). Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.

•Метаболическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Метаболическое звено шока на его стадии декомпенсации включает следующие закономерные изменения: –доминирование процессов катаболизма (в сравнении с реакциями анаболизма) белков, липидов, углеводов, сложных их соединений (ЛП, гликопротеинов, фосфолипидов и др.), – минимизацию интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках, – гипергидратацию их, – накопление в крови и других биологических жидкостях организма недоокисленных метаболитов (молочной, пировиноградной кислот, КТ и др.), – увеличение в тканях уровня цитотоксических продуктов липопероксидации.

•Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Это звено механизма развития шока на его стадии декомпенсации характеризуется: – нарастающим подавлением активности ферментов и функции клеток, – повреждением и разрушением их мембран, – нарушениями межклеточных взаимодействий.

В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия, токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза (снижение уровней АД с развитием коллапса, показателей рО₂ и рН, увеличение осмолярности плазмы крови.

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: