Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Глава 1: Теоретические основы дифференциальной диагностики и принципы неотложной терапии при синдроме острой кровопотери в условиях ГБУЗНО «Станции скорой медицинской помощи» в г. Нижнего Новгорода.





ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

В настоящее время в связи с развитием научно-технического прогресса, когда тяжелый ручной труд во многом стал уделом машин и роботов, произошло снижение промышленного травматизма. Но, тем не менее, увеличение количества дорожно-транспортных происшествий, непрекращающиеся военные конфликты обуславливают большое количество травм, в том числе и среди мирного населения, как правило, сопровождающихся значительными кровопотерями.

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока.

Острая кровопотеря – это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозжением, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным и паренхиматозным. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п. Различают наружное и внутреннее кровотечение, а также скрытое, для которого характерны стертые клинические проявления (необъяснимая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, обмороки, сонливость). Одномоментная потеря 30-50% объема циркулирующей крови (ОЦК) сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитноприспособительных механизмов (реакций). Среди причин смерти от механических травм острая кровопотеря находится на третьем месте, после травматического шока и травмы, не совместимой с жизнью.



 

Объект дипломной работы

Группы лиц различных возрастных категорий, нуждающиеся в неотложной медицинской помощи на до госпитального этапа с синдромом «острой кровопотери».

 

Предмет исследования

Синдром «острой кровопотери» у пациента, нуждающегося в неотложной медицинской помощи на до госпитального этапа.

 

Цель исследования

Совершенствование способов дифференциальной диагностики синдрома «острой кровопотери» и определение тактики ведения пациента с этим синдромом в условиях скорой медицинской помощи.

 

Задачи работы

1. Расширить теоретические знания по способам дифференциальной диагностики синдрома «острой кровопотери».

2. Составить алгоритм диагностического поиска при синдроме «острой кровопотери» в виде опорно-логической схемы (с использованием знаний методов дополнительного обследования пациента).

3. Определить тактику ведения пациента на до госпитальном этапе, применив алгоритм диагностического поиска по синдрому «острой кровопотери».

4. Используя стандарты скорой медицинской помощи, оказать неотложную помощь при синдроме «острой кровопотери» и оценить результат.

 

Методы исследования

Теоретический анализ источников информации, клинико-анамнестический метод, данные лабораторных и инструментальных методов исследования, изучение нормативно-правовой и медицинской документации.

Структура работы

Работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы.

Глава 1: Теоретические основы дифференциальной диагностики и принципы неотложной терапии при синдроме острой кровопотери в условиях ГБУЗНО «Станции скорой медицинской помощи» в г. Нижнего Новгорода.

 

Теоретические основы дифференциальной диагностики

Синдром острой кровопотери возникает при массивной потери крови (более 500 мл одномоментно) наружу, через открытые раны или внутрь полостей тела. Наружные кровотечения возникают при травмах и ранах, переломах с разрывом сосудов, порезах, размозжении тканей. Есть отдельные виды наружных скрытых кровотечений, это кровотечение внутрь полых органов, сообщающихся с внешней средой:

-желудка

-кишечника

-мочевого пузыря

-трахеи

-кровотечение из носа.

Внутреннее кровотечение –это поступление или излияние крови внутрь замкнутых полостей:

-брюшной

-грудной

-Полости перикарда

-черепа.

Они протекают скрытно до момента, пока объем крови не станет критическим

 

Клиническая картина синдрома острой кровопотери:

Проявления синдрома острой кровопотери складываются из нескольких составляющих:

-острого малокровия (анемия)

-остро развивающейся сосудистой недостаточности

-нарушение в работе органа, из которого происходит кровотечение

-нарушение состава крови.

Небольшие кровопотери до 300-500 мл. практически не отражаются на состоянии пациентов, проходят незаметно или проявляются легкими симптомами слабости и головокружения, небольшим снижением АД и учащением частоты сердечных сокращений.

При значительной потери крови более 500 мл могут проявляться достаточно выраженные симптомы, таких как гиповолемический шок, а если кровотечение не остановить возникает угроза для жизни.

Проявление синдрома острой кровопотери.

При остром малокровии из-за кровотечений появляется беспокойство, жалобы на резкую слабость, жажду, в ушах возникает шум, появляются {мушки} в глазах, головокружение и тошнота, рвота и зевание. Кожа и слизистые бледные, лицо осунувшееся, черты лица заостряются могут быть судороги и потери сознания.

Со стороны органов могут появляться:

-Одышка, кашель и кровохаркание при легочных кровотечениях

-Тошнота с кровавой рвотой при желудочном или кишечном кровотечении.

-Кровь из полых органов при маточном кровотечении.

-Изменение формы живота при внутрибрюшном кровотечении.

Кровотечение в полость перикарда может сдавливать сердце, в полость черепа-мозг, что приводит к гибели человека.

В крови происходит снижение гемоглобина и эритроцитов, гематокрита.

 

Характеристика синдрома острой кровопотери: патогенез, этиология, клиническая картина, диагностические критерии, принципы лечения

Патогенез

Основным звеном патогенеза острой кровопотери является уменьшение ОЦК, что в первые часы приводит к нормоцитемической гиповолемии (подтверждением этого является нормальная величина гематокрита). В связи с гиповолемией уменьшается приток венозной крови к сердцу, падение центрального венозного давления (ЦВД), системного артериального давления (АД). В результате уменьшается ударный объем сердца, что в свою очередь приводит к еще большему падению АД, а как следствие и перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате снижается доставка кислорода, питательных веществ к клеткам, а от них транспорт углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляротрофическая недостаточность, что обусловливает в свою очередь нарушения функции органов и тканей и, как результат, расстройство жизнедеятельности организма. Нарушения системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках служат сигналом для включения или активации адаптационных механизмов, обеспечивающих сохранение жизни. К числу основных из них относится процесс активации системы гемостаза, обусловливающий повышение активности и концентрации в крови факторов свертывания крови. Это способствует тромбированию места дефекта сосудистой стенки, снижению интенсивности или прекращению кровотечения. Большое значение также имеет реакция компенсации за счет: - увеличения ОЦК из-за поступления в сосуды тканевой жидкости и лимфы; - поступления в сосудистое русло белков; - восстановления клеточного состава крови.

Изменения жизнедеятельности организма в целом и отдельных его систем при острой кровопотере направлены на поддержание жизнеспособности. К такого рода изменениям относятся «централизация кровообращения», активация системы гемостаза и снижение диуреза. Эти процессы являются изначально полезными и имеют компенсаторноприспособительное значение. При этом необходимо отметить, что при большом объеме кровопотери, особенно осложненной травматическим воздействием, указанные механизмы адаптации оказываются не в состоянии компенсировать возникшую гиповолемию. В таком случае после небольшого периода относительной компенсации возникает декомпенсация, характеризующаяся резкой гипотензией, потерей сознания, угасанием функций всех систем органов, переходящая со временем в терминальное состояние и смерть.

Этиология

К основным первопричинам этого заболевания относят травмы артериальных и венозных сосудов, ранения, переломы, разрывы внутренних органов, а также болезни – язва желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, синдром Маллори-Вейса, инфаркт легкого.

 

 

Клиническая картина

Различают 3 степени кровопотери: - умеренную – не более 25 % исходного ОЦК (1-1,25 л крови); - большую, равную в среднем 30–40 % ОЦК (1,5-2,0 л крови); - массивную – более 40 % исходного ОЦК (2 л крови). Острая кровопотеря 25% ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов само регуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов. Острая кровопотеря 30% ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионнотрансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного. Острая кровопотеря 40% ОЦК и более приводит к глубоким нарушениям кровообращения и характеризуются клинической картиной геморрагического шока:

1-я степень – характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, сохранением нормального диуреза. 2-я степень – проявляется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3-я стадия – характеризуется адинамией, переходящей вкому, бледной кожей с землистым оттенком и мраморным рисунком, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией. Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10% ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. Через некоторое время наступает временная компенсация. При обследовании пострадавшего отмечается резкая бледность, холодный пот, судорожные подергивания мышц, частый малый пульс, резкое падение артериального давления. Это крайняя степень внутреннего кровотечения. Резвившаяся при этом компенсация временна и неустойчива. Компенсация кровопотери развивается в результате учащения дыхания, тахикардии с ускорением тока крови, сокращения периферических артерий и вен с мобилизацией крови из депо и «поступления тканевой жидкости в кровяное русло. При небольших кровопотерях компенсаторные механизмы довольно быстро восстанавливают сосудистый тонус, объем крови и скорость ее циркуляции. В этом процессе поступлению жидкости из тканей принадлежит существенная роль. Определение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в ранние сроки не дает полного представления о степени кровопотери - разжижение крови наступает позднее.

В норме у здорового человека эритроциты составляют 42-46%, а плазма – 54-58% объема крови. Определение объема эритроцитов и удельного веса крови имеет большое клиническое значение. Уменьшение общего объема эритроцитов и падение удельного веса крови при кровопотере наступают быстро. Через 4-6 ч после травмы отмечается уменьшение объема эритроцитов, причем интенсивность снижения их объема свидетельствует о степени кровопотери. Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания, времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком П.К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо показателя от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, восстанавливающих нарушенные функции. Оценивая общее состояние пострадавших с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов. Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л.

Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей. При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы. Симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое АД, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа – являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния пострадавшего с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать. Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы (ЦНС), кожи и слизистых, определение АД, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза. Изменения ЦНС зависят от исходного состояния пострадавшего и величины кровопотери. При умеренной кровопотере у практически здорового человека, не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев пострадавшие возбуждены. При большой кровопотере сознание сохранено, у ряда пострадавших наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто они жалуются на жажду. Массивная кровопотеря сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Цвет, влажность и температура кожи – это простые, но важные показатели состояния пострадавшего и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если АД низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном спазме периферических артерий и вен. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах – «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. При глубоких расстройствах кровообращения – геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения – кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно. Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией. При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120,130 уд./мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 уд./мин, сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков. Учитывая АД и ЦВД, окраску и температуру кожи, часовой диурез следует предположить наличие кровотечения. Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком.

АД – интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК и АД может быть нормальным или даже повышенным, т.е. нормальная величина АД поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. АД может оставаться нормальным до тех пор, пока адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный ОЦК. Правильнее считать уровень АД при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Вводить наркотические анальгетики (особенно морфин) пострадавшим с острой кровопотерей для устранения болевого синдрома необходимо с осторожностью, так как из-за имеющейся гиповолемии АД может внезапно снизиться.

Диагностические критерии

Визуальная оценка и простейшие исследования даже при первичном осмотре дают основание врачу предположить критическое состояние вследствие гиповолемии (уменьшение ОЦК), на которое красноречиво указывают признаки кровопотери, выражающиеся в изменениях:

1. Окраски кожи;

2. Температуры тела;

3. Артериального давления;

4. Наполнения пульса;

5. Состояния центральной нервной системы;

6. Характера дыхания;

7. Диуреза.

Для определения степени кровопотери следует оперативно оценить перечисленные показатели, чтобы адекватно квалифицировать потерю и своевременно приступить к ее восполнению. Для этого врач, опираясь на общепризнанные критерии, предполагает тяжесть состояния больного на основании объективных данных:

О малой кровопотере

можно думать при незначительном снижении артериального давления и еле заметном учащение пульса. Правда, выдает некоторая бледность, но температура тела остается нормальной, ровно, как и ясность сознания;

Средняя степень кровопотерихарактеризуется умеренным снижением АД и учащением пульса, больного пробивает холодный пот и, как при обмороках бледнеет кожа. В этой степени возможна кратковременная потеря сознания;

Большая кровопотеря отличается довольно выраженными симптомами и характеризуется заметным падением АД (ниже 100 мм.рт. ст.) и учащением пульса (выше 120 уд/мин). Бледные (до цианоза) кожные покровы, учащенное дыхание, холодный липкий пот, расстройство зрения и помутненное сознание указывают на кровопотерю до 40% объема циркулирующей крови, который может доходить до 2 литров;

Массивную кровопотерю распознать еще проще по ярким клиническим проявлениям: АД критическое (до 60 мм. рт. ст.), пульс частый, нитевидный, дыхательная функция нарушена до появления дыхания Чейн-Стокса, черты лица заострены, цианоз, сознание спутанное. В подобных случаях можно предположить потерю крови до 70% ОЦК;

При смертельной потере крови (свыше 70%) наблюдаются все симптомы коматозного состояния с переходом в агонию. АД ниже 60 мм. рт. ст., с тенденцией к снижению до 0, пульс практически не прощупывается, состояние всех систем организма указывает на приближение смерти.

Объем кровопотери

Глядя на теряющего сознание человека, вряд ли сразу можно сказать, сколько крови ушло, поэтому для этого существуют методы определения кровопотери, которые подразделяются на:

1. Непрямые, предусматривающие, в основном, визуальную оценку состояния больного (пульс, артериальное давление, состояние кожных покровов, центральной нервной системы, дыхание и др.);

2. Прямые, когда производятся определенные действия (взвешивание салфеток во время оперативного вмешательства, взвешивание больного, лабораторные исследования).

Применение этих методов дает возможность разделить гиповолемию на 3 степени кровопотери:

  • 1 степень – потеря крови до 25% исходного ОЦК (состояние больного меняется незначительно, для этой степени не характерна яркая симптоматика);
  • 2 степень – потеря крови 30-40% исходного ОЦК считается большой и имеет выраженную клиническую картину;
  • 3 степень – массивная кровопотеря (потеря более 40% исходного ОЦК).

 

Конечно, в экстренных случаях на догоспитальном этапе использовать прямые методы диагностики гиповолемии не представляется возможным, однако можно использовать непрямые, где неплохим показателем признан шоковый индекс Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического давления). Замечено, что определенному объему потерянной крови соответствует определенная степень геморрагического шока. Например:

  • 1 степень шока – около 500 мл крови;
  • 2 степень шока – порядка 1 л крови;
  • 3 степень шока – 2 л и более.

В стационарных условиях больному в срочном порядке проводятся лабораторные исследования:

1. Состав крови;

2. Гемакрит

3. Относительная плотность крови.

Определение ОЦК с помощью индикаторов (радиоактивных изотопов йода и хрома) является анализом второй очереди.

Взвешивание салфеток или учет крови, собранной в аспиратор, используется в случае оперативных вмешательств, как экстренных, так и плановых.

Геморрагический шок

Геморрагический шок считается результатом острого снижения объема циркулирующей крови на 40-50%, хотя у ослабленных людей он может развиться и при меньшей кровопотере. На развитие клиники и степень геморрагического шока влияют два показателя:

1.Абсолютное количество потерянной крови;

2.Темп излития.

Медленное кровотечение организм переносит лучше, даже, если кровопотеря обильная (включаются компенсаторные механизмы).

Классификация геморрагического шока основана на различных вышеупомянутых показателях и предусматривает определенные стадии его развития. О отечественной медицине различают 3 стадии геморрагического шока:

  • I стадия – компенсированный обратимый шок;
  • II стадия – декомпенсированный обратимый шок;
  • III стадия – необратимый шок.

 

Не обязательно, чтобы каждый больной проходил все стадии. Постадийный переход совершается со скоростью, которая напрямую зависит многих показателей, где главными являются:

1. Исходное состояние пациента;

2. Реактивность функциональных систем;

3. Объем кровопотери;

4. Интенсивность кровотечения.

При компенсированном шоке объем потерянной крови компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции, поэтому состояние больного удовлетворительное, он в сознании, правда, может быть несколько возбужден. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс слабого наполнения, а вот артериальное давление не только остается нормальным, но даже может несколько повышаться. Снижается диурез.

Для декомпенсированного обратимого шока характерны более глубокие расстройства кровообращения, которые ввиду спазма периферических сосудов не позволяют компенсировать малый сердечный выброс; снижается артериальное давление.

В этой стадии ярко и четко проявляются все классические признаки геморрагического шока:

  • Похолодание конечностей;
  • Бледность кожных покровов
  • Акроцианоз;
  • Одышка;
  • Глухие тоны сердца (недостаточное диастолическое наполнение камер сердца и ухудшение сократительной функции миокарда);
  • Развитие острой почечной недостаточности;
  • Ацидоз.

Отличить декомпенсированный геморрагический шок от необратимого сложно, поскольку они очень схожи. Необратимость – вопрос времени и, если декомпенсация, несмотря на лечение, продолжается более полусуток, то прогноз весьма неблагоприятный. Прогрессирующая органная недостаточность, когда страдает функция главных органов (печень, сердце, почки, легкие) приводит к необратимости шока.

Принципы лечения

Тактика лечения зависит от объема острой кровопотери и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и полиглюкин. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией лазиксом и эуфиллином

 

 

Этиология

В основе кровотечения в брюшную полость лежат причины травматического и нетравматического характера. Кровотечение в брюшную полость может быть обусловлено механической травмой грудной клетки и травмой живота: закрытой - при ударе, сдавлении; открытой – при огнестрельном или колото-резаном ранении, а также, повреждениями, связанными с проведением абдоминальных операций.

Кровотечение в брюшную полость нетравматического генеза развивается спонтанно при осложненном течении некоторых заболеваний и патологических процессов внутренних органов. Кровотечение может наблюдаться при опухолях органов брюшной полости; состояниях, приводящих к снижению свертываемости крови; внематочной беременности; разрыве аневризмы брюшной части аорты, разрыве селезенки при малярии, разрыве кисты и апоплексии яичника.

Патогенез
Патогенез внутрибрюшного кровотечения мало отличается от патогенеза любой кровопотери, которая приводит к глубоким нарушениям всех функций жизненно важных органов. В первую очередь следует учитывать важнейшие расстройства гомеостаза, центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, тканевую гипоксию и ацидоз, изменения в легких и нарушения внешнего дыхания

 

 

Клиническая картина при кровотечении в брюшную полость определяется тяжестью кровопотери – ее интенсивностью, длительностью и объемом.

Признаками внутрибрюшного кровотечения служат бледность кожных покровов и слизистых оболочек, общая слабость, головокружение, холодная испарина, резкое падение АД, выраженная тахикардия (частота пульса - 120-140 ударов в минуту), местные или диффузные боли в животе, усиливающиеся при движении. Больной с кровотечением в брюшную полость для уменьшения абдоминальных болей пытается принять сидячее положение (симптом «ваньки-встаньки»).

При раздражении диафрагмальной брюшины скопившейся кровью, боль может иррадиировать в область груди, лопатки и плеча; при кровотечении в забрюшинное пространство отмечаются боли в спине. В случае профузного кровотечения в брюшную полость болевой синдром становится интенсивным, возможна потеря сознания; при острой массивной кровопотере развивается коллапс.

 

 

Принципы лечения

Больного с подозрением на кровотечение в брюшную полость немедленно госпитализируют с соблюдением общих правил: положение - лежа на спине, холод на живот, исключение приема воды и пищи. В хирургическом стационаре проводят тщательное динамическое наблюдение за частотой пульса и величиной АД, уровнем гемоглобина и гематокрита. До установления точного диагноза противопоказано применение обезболивающих (наркотических) средств.

При острой кровопотере и резком падении АД проводятся мероприятия противошоковой и противогеморрагической инфузионной терапии: переливание кровезаменителей (или реинфузия недавно вытекшей в брюшную полость крови), введение аналептических препаратов. Это способствует увеличению и восполнению ОЦК, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции.

При установлении факта кровотечения в брюшную полость показано экстренное хирургическое вмешательство (лапаротомия), включающая ревизию органов брюшной полости для обнаружения источника кровотечения и его остановки, устранения имеющихся повреждений.

Прогноз при кровотечении в брюшную полость достаточно серьезный, зависит от причины и интенсивности кровотечения, а также скорости и объема оказания хирургического пособия.

Этиология

Основными причинами кишечных кровотечений являются: язвенный колит, опухоли, дивертикулы, болезнь Крона, перфорирующие аневризмы аорты и мезентериальных артерий.

Реже причинами желудочно-кишечных кровотечений являются: медикаментозные язвы, грыжи пищеводного отверстия, геморрагические диатезы.

Патогенез

Желудочное кишечное кровотечение возникает в результате явного или более-менее значительного нарушения (деструкции) стенки сосудов, находящихся на поверхности язвы. Это обычно бывает при обострении ЯБ, развитии характерных для ЯБ воспалительно-деструктивных процессов, что увеличивает возможность аррозии сосудов и кровотечения. Нарушение целости сосуда бывает видно обычно на дне язвы в виде отверстия, зияющего на конце артериального ствола, нередко источником кровотечения оказывается значительная эрозия, на поверхности которой видно разрушение

Клиническая картина

Общие симптомы желудочного кровотечения схожи с признаками любого кровотечения у человека. Для них характерны: бледность кожных покровов, слабость, холодный пот, понижение артериального давления, учащенное и слабое по силе сердцебиение, шум в голове и головокружение, в тяжелых случаях потеря сознания.

Симптомы нарастают по мере интенсивности кровотечения, и исходя из этого и количества потери крови определяется степень кровотечения – легкая, средняя и тяжелая.

Симптомы кровотечения при различных причинах могут иметь различные характеристики.

Но общими симптомами считаются рвота с кровью и примеси крови в кале. Характерной чертой желудочного кровотечения является рвота, напоминающая кофейную гущу. Кал при желудочном кровотечении имеет дегтеобразный вид – черный. А вот прожилки в кале говорят о кишечном кровотечении. Для желудочного кровотечения не характерен болевой синдром.

Для выявления желудочного кровотечения на основе общих признаков назначаются необходимые обследования.

Назначается фиброгастродуоденоскопия или рентгенография желудка с контрастным веществом для выявления источника и места кровотечения. Ангиография назначается при подозрении на атеросклероз, который мог быть причиной желудочного кровотечения. В случае неустановленного источника и места кровотечения назначается радиоизотопное сканирование. Для более полного исследования применяют магнитно-резонансную томографию.

Обязательным является исследование общего анализа крови и анализа на ее сворачиваемость.

Принципы лечения

Лечение желудочно-кишечного кровотечения, в зависимости от его характера, проводится хирургическими или консервативными средствами. При кровотечениях значительной силы, если не удается остановить кровопотерю, прибегают к реанимационным методикам и экстренной операции. До операции желательно хотя бы отчасти восполнить объем потерянной крови, для чего проводят инфузионную терапию, путем внутривенного вливания препаратов крови или ее заменителей. В случае угрозы жизни возможна неотложная операция без подобной подготовки. Операция может проводиться как классическим, открытым методом, так и эндоскопическим (ФГС, лапароскопия ректороманоскопия, колоноскопия), в зависимости от показаний. Оперативное лечение желудочно-кишечного кровотечения состоит в перевязке вен пищевода и желудка, наложении сигмостомы, резекции участка желудка или кишки, коагуляции поврежденного сосуда и т.д. Консервативное лечение желудочно-кишечного кровотечения состоит из следующих мероприятий: Введение кровоостанавливающих средств; Эвакуация крови из ЖКТ путем введения назогастрального зонда и очистительных клизм (если кровотечение не из нижнего отдела ЖКТ); Восполнение кровопотери; Поддержка жизненно важных систем организма; Лечение основного заболевания, приведшего к кровотечению.

 

Легочное кровотечение

Этиология

Основными заболеваниями, которые могут вызвать легочное кровотечение, являются: туберкулез легких, крупозная или вирусная пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, злокачественные первичные и метастатические новообразования легких, сердечная недостаточность с застойными явлениями в легких, тромбоз и эмболия веток легочной артерии, воспаления сосудистой стенки (васкулиты), заболевания крови, геморрагический синдром и глистные инвазии.

 

Патогенез

Легочное кровотечение - наиболее частое осложнение заболеваний легких, существенно отягощающие состояние больных, а у 5-15 % оно становятся причиной летального исхода. Чаще встречается у больных зрелого возраста (в большинстве случаев средний возраст 50-55 лет). Наиболее распространенными причинами легочного кровотечения являются бронхоэктазия, бронхит, абсцесс легкого, туберкулез, пневмония, новообразования (рак легкого, аденома бронха), заболевания сердца и сосудов (митральный стеноз, тромбоэмболия легочной артерии, пороки развития сосудов легких), аутоиммунные нарушения (гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера), геморрагические диатезы

Клиническая картина

Иногда наблюдаются предвестники в виде локализованной боли или неприятной теплоты в груди, чувства першения в горле, кашля (обычно сильного), солоноватого привкуса мокроты. В некоторых случаях над местом поражения в легких выслушиваются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Дыхательные шумы исчезают при непроходимости стволового бронха и ателектазе легкого.

Примерно у 1/3 всех больных кровохарканья проходят бесследно. Выраженность клинических проявлений зависит как от величины кровопотери, так и от скорости истечения крови. Легочное кровотечение сравнительно редко бы









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.