Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Какие нарушения в организме возникают при различных анемиях?





Несмотря на то что анемии имеют различный патогенез, их объединяет ряд общих симптомов:

1.Бледность кожных покровов и слизистых. Степень выраженности этого признака зависит от интенсивности анемии.

2.Развитие гипоксии, что в первую очередь сказывается на функции ЦНС, поэтому для всех анемий характерны нарушение трудоспособности, быстрая утомляемость, головные боли, головокружение, сонливость, шум в ушах, ухудшение памяти.

3.Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока приводят к появлению систолического шума на верхушке сердца, а также шума «волчка» над крупными артериальными сосудами

4.Для анемий характерны одышка, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, а при тяжелых степенях малокровия-развитие недостаточности кровообращения.

5.Гипоксия при анемиях может приводить к дистрофическим изменениям во внутренних органах, особенно в ЖКТ. В связи с этим нарушается всасывание необходимых для кроветворения веществ, что усугубляет анемию

Кроме ряда общих проявлений, для каждого вида анемий характерна также своя симптоматика, обусловленная спецификой этиологии и патогенеза

Например, при постгеморрагических анемиях, связанных с внутренним кровотечением- это те клинические проявления, которые характерны для основного заболевания как источника кровопотери (язва, опухоль, геморрой).

При железодефицитных анемиях характерны трофические расстройства: сухость и дряблость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, дистрофические процессы ЖКТ (кариес, гингивит, атрофический гастрит). Дефицит железа также может привести к извращению вкуса и пристрастию к непищевым продуктам(мел, уголь и др.)

При гемолитических анемиях отмечается желтушность кожных покровов, гемоглобинурия.

При гипопластических анемиях-геморрагии, сепсис, некротические процессы

При В12-фолиеводефицитной анемии имеет место глоссит, атрофический гастрит, фуникулёрный миелоз

Причины и патогенез острой постгеморрагической анемии.

Острая постгеморрагическая анемия развеивается при быстрой потере значительного количества крови (более 15% ОЦК). Такая кровопотеря возможна при внешних травмах крупных сосудов, при ЖКТ-кровопотерях, при разрыве маточных труб (внематочная беременность), нарушение гемостаза(ДВС-синдром, тромбоцитопении и тп.)

Ведущую роль при острой кровопотере (основное звено патогенеза) играет быстрое уменьшение объёма циркулирующей крови, сопровождающееся гипотонией, коллапсом и даже шоком.

В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют 3 стадии:

1.Рефлекторная-(первые часы от начала кровопотери) наблюдается повышение активности симпато-адреналовой системы и увеличение содержания катехоламинов в крови, что приводит к:

-спазму периферических сосудов, который способствует восстановлению соответствия уменьшенного в результате кровопотери объёма крови с объёмом сосудистого русла

-выбросу крови из органов-депо (селезенка, печень, легкие)

2.Гидремическая-обусловлена мобилизацией в кровоток межклеточной жидкости, а также жидкости принятой больным внутрь. Одновременно с этим уменьшается выделение из организма воды почками, через кожные покровы и ЖКТ. Все это приводит к увеличению ОЦК без увеличения количества эритроцитов

3.Костно-мозговая-наступает со 2-3 суток от начала кровопотери, когда вследствие гипоксии повышается продукция эритропоэтинов, увеличивается пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток, нарастает количество эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови

 

Картина периферической крови на разных стадиях этой анемии. Клинические проявления.

1.Рефлекторная стадия (первые часы после острой кровопотери) все основные показатели, характеризующие состояние периферической крови, остаются в норме, кроме ОЦК, который снижается

2.Гидремическая стадия (через сутки после кровопотери) -разжижение крови и равномерное снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. ЦП остается на том же уровне что и был до кровопотери. Остальные показатели красной крови не изменены.

3.Костно-мозговая стадия (2-3 сутки после кровопотери) -количество эритроцитов увеличивается по сравнению с гидремической фазой, но все еще ниже нормы. ЦП остается неизменным или несколько снижается (при значительных потерях железа). В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов и появляются единичные нормобласты. Нарастает количество нейтрофильный лейкоцитов с регенеративным сдвигом ядра.

Острая постгеморрагическая анемия является нормохромной, регенераторной, нормоцитарной, нормобластической.

Клиническая картина:

Гипотония

Шок

коллапс

Причины и патогенез железодефицитных анемий.

Железодефицитная анемия –это анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и выведением.

Железо поступает в организм в виде трехвалентного (растительная пища) и двухвалентного (мясная пища) ионов. Двухвалентный(закисленный) всасывается легко, трехвалентный(ОКИСЛЕННЫЙ) в желудке под действием соляной кислоты переводится в закисленную форму. В тонко кишечнике закисленная форма железа соединяется с апоферритином, образуя ферритин-железопротеиновый комплекс, который поступает в кровь и связывается с транспортным белком транферрином (синтезируется клетками печени) и далее уже поступает к эритрокариоцитам КМ, в органы-депо (печень, мышцы), где железо используется для образования гемоглобина, а также в окислительно-восстановительных процессах в клетках.

Причины:

1.Алиментарная недостаточность вследствие нарушения поступления пищевого железа

2.Нарушение ионизации железа в желудке (при резекции желудка, при гипо-анацидных состояниях)

3.Уменьшение всасывания в кишечнике вследствие нарушения образования апоферритина (белок синтезируемый клетками слизистой) и/или повреждении эпителия тонкой кишки (хронические энтериты, резекция кишечника). Нарушение всасывания железа.

4.Уменьшение количества трансферрина (при повреждении печени); при снижении его железосвязывающей и транспортной функции. Нарушение транспорта железа

5.Повышение потребления железа: беременность, лактация, тяжелая физическая работа, у детей в периоды интенсивного роста и полового созревания). Повышенный расход железа

6.Повышенные потери-чаще всего хроническая кровопотеря (желудочные, кишечные, маточные и др.)

7.Нарушение использования железа в эритрокариоцитах-наследственные и приобретённые сидероахристические состояния)

Патогенез:

При дефиците железа в организме уменьшается его поступление к эритрокариоцитам КМ, что снижает синтез гемоглобина, уменьшает активность железосодержащих и железозависимых ферментов (ферментов дыхательной цепи и др.) Все это повышает чувствительность эритроидных клеток к гемолизирующему действию окислителей, что увеличивает их распад в КМ (растет неэффективный эритропоэз)







ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.