ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Жизнедеятельность организма возможна при постоянном поступлении в организм пищевых веществ: белков, жиров, углеводов и, кроме того, воды, минеральных солей и витаминов. При этом вода, минеральные соли и витамины усваиваются в неизменном виде, в котором поступают в составе пищи. Белки, жиры и углеводы подвергаются физическим и химическим превращениям в желудочно-кишечном тракте, после чего продукты их метаболизма всасываются из пищеварительного тракта и поступают в кровь и лимфу. Пищеварение - это превращение пищевых продуктов в соединения, лишенные видовой специфичности, их всасывание и участие в межуточном обмене.

К функциям пищеварительного тракта относятся: секреторная - выработка ферментов, соляной кислоты, желчи и т.д., которые обеспечивают переваривание за счет физико-химических воздействий и ферментативной переработки пищи; двигательная и эвакуаторная - механическая обработка пищи за счет измельчения, перемешивания и передвижения по желудочно-кишечному тракту; всасывательная - активное проникновение конечных продуктов переваривания, воды, солей, витаминов, минеральных веществ через слизистую желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу; экскреторная (выделительная) - во-первых, это один из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза (например, при уремии мочевина выводится через слизистую пищеварительного тракта, вызывая образование симптоматических язв), во-вторых, экскреторная функция обеспечивает участие пищеварительной системы в межорганном обмене нутриентов (нутриенты - не пищевые, а питательные вещества; за сутки в норме в желудочно-кишечный тракт выделяется до 80 г белка и 20 г жира, которые вместе с экзогенными белками и жи-

рами перевариваются, всасываются и используются в организме); эндокринная - синтез собственных гормонов (холецистокинин, секретин, энтерогастрон и т.д.), а также функция пищеварительного тракта, которая тесно связана с системой крови - синтез внутреннего фактора Касла, при недостатке которого развивается В₁₂-дефицитная анемия.

Недостаточность пищеварения - состояние желудочно-кишечного тракта, при котором не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи. В результате в организме развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушение реактивности. Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов. Еще И.П. Павлов отмечал удивительную слаженность и закономерность в работе пищеварительнь г х желез. Эта взаимозависимость особенно ярко выступает в условиях патологии, когда нарушение деятельности какого-либо участка пищеварительного тракта закономерно вызывает расстройство функций других его отделов.

1) врожденные аномалии пищеварительного тракта;

2) погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоядение, несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);

3) возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция и др.);

4) попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тяжелых металлов, ядов растительного происхождения и др.);

8) психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;

Патология органов желудочно-кишечного тракта может развиться в результате прямого или опосредованного повреждающего действия этиологических факторов.

Примером прямого повреждающего действия этиологического фактора может явиться развитие эзофагита и некротических изменений пищевода с формированием в последующем стриктуры (рубцового сужения) этого органа после приема уксусной эссенции.

Опосредованное повреждающее действие этиологических факторов реализуется через нарушения нервно-гуморальной регуляции органов пищеварения. При этом вначале повреждение может формироваться или в нервной системе, или в каком-либо другом органе желудочно-кишечного тракта. Если вначале возникают нарушения в нервной системе под влиянием ядов, химикатов, стрессоров и т.д., это может привести к патологической импульсации из ЦНС на периферию, что способствует нарушению функции органов пищеварения, например, развитию язвы желудка после черепно-мозговой травмы или контузий. Если вначале возникает повреждение какоголибо органа желудочно-кишечного тракта, это приводит к обильной афферентной импульсации от больного органа в ЦНС. В ЦНС формируется стойкая патологическая доминанта, возникает патологическая ответная импульсация из ЦНС на периферию, что приводит к нарушению функции других органов пищеварения. Расстройство функции одного отдела желудочно-кишечного тракта вызывает нарушения в других отделах по механизму «висцеро-висцерального» рефлекса. Например, при язве желудка развивается реактивный панкреатит или реактивный гепатит.

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ

К основным патогенетическим факторам в развитии недостаточности пищеварения относят:

2. Нарушение обработки пищи в полости рта и ее прохождении по пищеводу.

Ощущения голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, который представляет функциональное объединение несколь-

ких нервных образований на различных уровнях ЦНС. Это сложный гапоталамо-лимбико-ретикулокортикальный комплекс. Важную роль в этом комплексе отводят гипоталамусу. В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами: вентролатеральным - «центр голода» и вентромедиальным - «центр насыщения», которые находятся в реципрокных отношениях. Ведущий отдел - центр голода, от него идет возбуждение всего пищевого центра. Существует несколько теорий возникновения чувства голода.

Считается, в частности, что возбуждение нейронов центра голода может возникать в результате снижения уровня глюкозы в крови (глюкостатическая теория) или при действии метаболитов цикла Кребса (метаболическая). Чувство голода наступает также при уменьшении содержания аминокислот (аминоацидостатическая теория) и уровня жирных кислот и триацилглицеролов в крови (липостатическая), а также при уменьшении температуры тела (термостатическая) и в результате импульсации от механорецепторов желудка при его «голодных» сокращениях (локальная теория) (подробнее см. в разделе 12.5).

Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и чувства насыщения играют пептидные гормоны. Усиление пищевой мотивации и активацию пищевого поведения вызывают избыток инсулина, пентагастрин, окситоцин, активация парасимпатической нервной системы. При активации центра насыщения, напротив, возникает сдерживающая импульсация на центр голода, и активность последнего падает. Возбуждение нейронов центра насыщения вызывают глюкоза, лептин, холецистокинин, панкреатический глюкагон, соматостатин, активация симпатической нервной системы, а также серотонин. Уровень мозгового серотонина особенно увеличивается после употребления пищи, богатой углеводами и белками, когда повышается прохождение через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина - аминокислоты триптофана. Известно, что в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина, и тогда при депрессии развивается гиперфагия.

Различают следующие расстройства аппетита: патологическое усиление - гиперрексия (от греч. hyper - сверх, чрезмерно, orexis - аппетит), патологическое снижение вплоть до анорексии (от греч. an - отрицание) и отвращения к пище.

Патологическое усиление аппетита часто сочетается с повышенным потреблением пищи - полифагией (от греч. poly - много,

phagein - есть). При резком повышении аппетита говорят о булимии (bus - бык, linos - голод, синоним - волчий голод). В эксперименте гиперрексию вызывают разрушением вентромедиальных ядер гипоталамуса или химическим повреждением их ауротиоглюкозой (C₆H₁₁AuSO₅), вводимой парентерально. Патологическое усиление аппетита можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы (слабоумие, неврозы, опухоли задней черепной ямки) и эндокринных желез (сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, - инсуломы, тиреотоксикоз).

Патологическое снижение аппетита вплоть до анорексии можно воспроизвести в эксперименте, разрушая вентролатеральные ядра гипоталамуса. При этом исчезает чувство голода, и животные отказываются от еды вплоть до афагии - полного прекращения приема пищи.

1. Динамическая анорексия. Является одним из симптомов при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Она может быть связана с нарушением функций рецепторов пищеварительного тракта, а также носить условнорефлекторный характер, т.е. вызывать боль, чувство дискомфорта. Такого рода диспепсия может быть симптомом ряда заболеваний желудка (например, рака желудка) и кишечника. В последнем случае ее нужно четко дифференцировать от ситофобии, или болезни Эмкомффта, когда аппетит сохранен, но употребление пищи может быть сниженным. Ситофобия развивается, например, при болезни Крона (регионарный илеит), особенно в случаях частичной непроходимости кишечника, или у больных с язвенной болезнью желудка после частичной или тотальной гастрэктомии. Анорексия может предшествовать также синдрому желтухи при гепатитах.

2. Интоксикационная анорексия. Отмечается при ряде интоксикаций, отравлений и вследствие тяжелых длительных заболеваний (опухоли, инфекции). В ее основе лежит снижение возбудимости пищевого центра. Она является важным симптомом у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, и отмечается при интоксикациях лекарственными препаратами, в частности сердечными гликозидами, снотворными, наркотическими средствами.

3. Невротическая анорексия. Причиной ее развития являются отрицательные эмоции, стрессовые ситуации, сильное возбуждение головного мозга.

4. Нервно-психическая анорексия. Проявляется при психогенных нарушениях, в частности при органических поражениях центральной нервной системы. В этих случаях анорексия часто сопровождает синдром депрессии и может быть проявлением сознательного резкого ограничения приема пищи при навязчивом представлении об излишней полноте.

5. Нейродинамическая анорексия. Развивается вследствие реципрокного торможения пищевого центра при рвоте, болевых синдромах (печеночная, почечная, кишечная колики, инфаркт миокарда и др.).

В ряде случаев анорексию трудно отнести к одному из перечисленных видов, она часто носит смешанный характер. Например, выраженная анорексия при тяжелой хронической сердечной недостаточности и легочной недостаточности объясняется не только недостатком кислорода в органах желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, но и тяжелыми обменными нарушениями, нередко присутствием лекарственной интоксикации.

Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями начальной его фазы - жевания. Жевание - это механический процесс измельчения пищи в ротовой полости, выполняемый височно-нижнечелюстными суставами, а также зубами, наличие которых определяет площадь жевательной поверхности. Наиболее частой причиной нарушения жевания являются болезни зубов - кариес и пародонтоз. Кариес - это индуцированное бактериями прогрессирующее разрушение минеральных и органических компонентов наружной эмали и расположенного под ней дентина и основная причина потери зубов. Прогрессирующее течение кариеса осложняется воспалением пульпы и периодонта.

Пародонтоз - это тяжелое заболевание полости рта, при котором возникают дистрофические изменения пародонта, что влечет за собой расшатывание и выпадение зубов. Патогенез кариеса и пародонтоза не вполне ясен. Играют роль нарушения в обмене веществ, особенно белковом, гиповитаминозы, несбалансированность питания, нарушения пищеварения, всасывания и другие факторы.

Нарушение жевания связано с уменьшением количества зубов,

которые испытывают функциональную перегрузку. Это приводит к деформации зубных рядов и прикуса, что еще больше усугубляет расстройство жевания. Разжевывание пищи нарушается при аномалиях прикуса, травмах, огнестрельных ранениях нижней части лица, когда происходят переломы челюстных костей, вывихи и переломы зубов.

Нарушение жевания возникает при патологии жевательной мускулатуры. Ее функция страдает при инфекциях, нарушениях иннервации, травмах, огнестрельных ранениях. Так, при столбняке, менингите отмечается тонический спазм (тризм) жевательной мускулатуры. При неврите тройничного нерва возникает резкая боль при жевании (что может служить причиной ошибочного удаления здоровых зубов), в ряде случаев развивается периферический паралич жевательных мышц.

На процесс жевания влияют и нарушения в височно-нижнечелюстных суставах, которые возникают, например, при ревматоидном артрите.

Воспалительные процессы в полости рта - пульпиты, стоматиты, гингивиты нарушают процесс жевания, являются очагом инфекции, могут вызывать сенсибилизацию организма и аллергические заболевания внутренних органов.

При нарушении разжевывания пищи происходят изменения в деятельности желудка: страдает его моторика, так как плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше в нем задерживается, вызывая изменения слизистой. Этому способствует и уменьшение рефлекторного отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища травмирует слизистую пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, вызывая повреждения поверхностного эпителия.

Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина, содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизоцим. Ее секреция необходима и для очищения полости рта, что предотвращает скопление бактерий. Содержащийся в ней бикарбонатный

буфер поддерживает значение рН полости рта около 7. Слюна служит растворителем пищевых веществ.

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозгу или секреторных нервов слюнных желез. Наиболее сильными стимуляторами слюноотделения являются вкусовые ощущения. При гиперсаливации у взрослого человека за сутки может выделиться до 8-14 л слюны, что влечет за собой обезвоживание и потерю бикарбонатов и калия, которые в большом количестве содержатся в слюне. Гиперсаливация возможна при поражении центральной нервной системы, воспалительных процессах в полости рта, заболеваниях пищевода (рефлюкс-эзофагит), гельминтозах, токсикозе беременных, действии некоторых лекарств (пилокарпин, физостигмин).

Слюноотделение обычно снижается ночью. Объем слюны, выделяемой за сутки, составляет 1000 мл и более, и около 90% ее вырабатывается околоушными (выделение серозного секрета с малым количеством органических компонентов) и подчелюстными железами (выделение смешанного секрета - серозные и слизистые компоненты). На состав слюны влияют скорость ее секреции и действие гормонов (эстрогены, андрогены, глюкокортикоиды, пептидные гормоны). При заглатывании большого количества слюны происходит нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. Длительная потеря слюны вызывает обменные расстройства, нарушение кислотно-щелочного равновесия, истощение организма. Обычно при гиперсаливации слюна полностью не заглатывается. Она вытекает наружу, вызывая мацерацию и воспаление слизистой губ и кожи лица. Возможно попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование микробами, находящимися в полости рта.

Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) может происходить при патологических процессах в тканях слюнных желез (силаденит, опухоли). Воспаление слюнных желез (силаденит) обычно связано с наличием в протоке одной из них слюнного камня (сиалолитиаз). Слюнные камни оказывают механическое препятствие току слюны и повышают давление в слюнных протоках. При этом нарушается ток слюны, возникают боли и припухание железы во время приема пищи; паренхима железы может атрофироваться. Гипосаливация отмечается при центральном торможении секреции слюнных желез, возникающем при стрессе, болевом синдроме. Она наблю-

дается при воздействии ряда медикаментов антихолинергического действия (атропин, метацин, скополамин), некоторых антидепрессантов. Слюноотделение уменьшается при лихорадке, ряде эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет), поражениях нервной системы (повреждения основания мозга, сухотка спинного мозга и др.), при воздействии ионизирующей радиации (вследствие лучевой терапии опухолей головы и шеи), обезвоживании. При уменьшении или прекращении секреции слюны развивается ксеростомия - сухость в полости рта. Возникает нарушение разжевывания пищи и ее проглатывания. Ксеростомия обусловлена дисфункцией слюнных желез и может быть временной или постоянной. Факторами, вызывающими временную ксеростомию, являются эмоциональный стресс, некоторые лекарственные препараты, такие, как атропин, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты и фенотиазины. Развитие стойкой ксеростомии происходит при облучении полости рта, что связано с атрофией слюнных желез.

Гипосаливация и ксеростомия являются симптомами болезни Шегрена - системного аутоиммунного заболевания, при котором резко снижается секреция желез пищеварительного тракта, слюнных желез, отмечается сухость синовиальных оболочек (плевра, перикард).

При гипосаливации в полости рта - на языке и деснах образуется налет из слущенного эпителия, что служит питательной средой для микрофлоры. В норме в 1 мл слюны содержится 10⁸-10⁹бактерий: стрептококки, диплококки, спирохеты, лактобациллы, актиномицеты, грибы рода Candida, часто вирус Herpes simplex и др. При гипосаливации и ксеростомии микрофлора полости рта усиливает свой рост, и возникают воспалительные процессы ротовой полости, ухудшающие пищеварение и служащие очагом инфекции для возможных септических осложнений.

Глотание - сложный рефлекторный акт, имеющий три фазы: ротовую (произвольную), глоточную (непроизвольную быструю) и пищеводную (непроизвольную медленную).

Дисфагия (нарушение глотания) определяется как ощущение «застревания» или препятствия прохождения пищи через полость рта, глотку или пищевод.

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал, образованный глоткой и пищеводом, зависит от размеров пищевого комка, диаметра просвета канала, его перистальтического сокращения, состояния глотательного центра.

Дисфагия, вызванная слишком большим размером пищевого комка или сужением просвета глотательного канала, называется механической. Дисфагия, связанная с некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями стенок канала, а также с нарушением глотательного центра, называется двигательной дисфагией.

Механическая дисфагия может быть обусловлена внутренним или наружным сдавлением просвета глотательного канала. Пищевод здорового человека благодаря эластичности его стенки имеет способность растягиваться до 4 см в диаметре. Если же эта способность ограничена до 2,5 см, возможна дисфагия, а при ограничении до 1,3 см дисфагия будет развиваться всегда. Причины развития механической дисфагии многочисленны. Они могут быть связаны, прежде всего, с изменением просвета канала (при слишком большом размере пищевого комка или попадании инородного тела). Возможно внутреннее сужение канала за счет воспалительного процесса (стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит), доброкачественных стриктур (пептические - под воздействием щелочей, кислот либо лекарственных препаратов, воспалительные - болезнь Крона, кандидоз, ишемические, послеоперационные, радиационные, врожденные), злокачественных (первичный рак, метастазы) или доброкачественных (ангиома, папиллома, полип) опухолей. Наружное сдавление глотательного канала может быть связано с шейным спондилитом, остеофитами позвоночника, заглоточным абсцессом, абсцессом средостения, увеличением щитовидной железы, аневризмой аорты, опухолями средостения, поджелудочной железы, гематомой (после ваготомии) и др.

Двигательная дисфагия возникает вследствие нарушения инициирования глотательного рефлекса, повреждения скелетных мышц глотки и пищевода или гладких мышц пищевода. Так, многие заболевания ЦНС приводят к дисфагии. Наиболее тяжелые расстройства глотания отмечаются при поражении ствола мозга, где располагаются нервные структуры, ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения пищевого комка. При этом происходят тяжелые нарушения начальной фазы глотания,

нередко труднообратимые. При цереброваскулярных заболеваниях результатами дисфагии могут стать аспирационная пневмония, дегидратация организма, потеря массы. Механизмы глотания нарушаются при таких заболеваниях ЦНС, как полиомиелит и болезнь Паркинсона, для которых характерны дизартрия, дисфагия из-за слабости мышц глотки и языка, амиотрофический латеральный склероз с возможной аспирацией во время или после глотания. Причиной дисфагии может стать также дистрофия мышц языка и глотки, что сопровождается носоглоточной регургитацией и носовым звучанием. Возможны поперхивания, аспирация пищей из-за слабости мышц, поднимающих глотку. Больные обычно переходят на медленный прием мелкоизмельченной пищи, а при прогрессировании нарушения глотания кормление осуществляется через носовой зонд. Подобные состояния развиваются, например, при дерматомиозите с нарушением функций верхнего пищеводного сфинктера и проксимальной поперечно-полосатой мускулатуры пищевода. При ряде заболеваний - столбняке, бешенстве, истерии - отмечается спазм глотательной мускулатуры. При этих заболеваниях может развиваться фагофобия - страх глотания и поэтому отказ от него, что, возможно, связано со страхом аспирации. К отказу от глотания может привести и болезненное глотание, например, при воспалительном процессе. Globus histericus - это ощущение «кома» в горле. Некоторые больные ощущают прохождение пищи по пищеводу, что может быть обусловлено и психосоматическими расстройствами.

Расстройство глотания отмечается при ботулизме, что вызвано нарушением передачи импульсов с нервов на мышцы, участвующие в акте глотания. При расстройстве глотания в большей степени затрудняется проглатывание воды, так как для этого необходимо максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею, что возможно при интенсивном сокращении глотательной мускулатуры. Проглатывание воды резко нарушается при бешенстве, что послужило поводом к суждению о «водобоязни» при этой болезни.

Причинами развития двигательной (нейромышечной) дисфагии является и повреждение гладких мышц пищевода. Это отмечается при ахалазии пищевода, ряде коллагеновых болезней, особенно при склеродермии и метаболической нейромиопатии, связанной с приемом алкоголя, сахарным диабетом.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в ДПК, часто на фоне активного гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Язвенная болезнь встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до 50 лет. У 60-70% больных язвенная болезнь формируется в юношеском и молодом возрасте. У подростков и молодых мужчин чаще развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у женщин и мужчин старших возрастных групп - язвенная болезнь желудка. У ¹/₃ больных с язвенной болезнью желудка в дальнейшем развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь - самостоятельное заболевание. Острые (симптоматические) изъязвления всегда вторичны, например, при

лечении стероидными гормонами, салицилатами, бутадионом, при циррозе печени, острой почечной недостаточности и т.д.

Желчь продуцируется гепатоцитами и секретируется в кишечник (в ДПК) в объеме 500 мл в сутки. В ней содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин и другие липиды, а также щелочная фосфатаза.

Желчные кислоты и их соли (натриевая и калиевая) необходимы для всасывания жира. Когда желчные кислоты попадают через проток и сфинктер Одди в ДПК, они смешиваются с перевариваемыми липидами и жирорастворимыми витаминами, образуя мицеллы (водорастворимые комплексы). Мицеллы участвуют в эмульгировании жиров, увеличивают площадь поверхности для гидролиза и готовят жиры для всасывания. Гепатоциты вырабатывают холевую и хенодезоксихолевую кислоты - первичные желчные кислоты. Под влиянием бактерий тонкой кишки они модифицируются во вторичные желчные кислоты (дезоксихолевую, метохолевую и урсохолевую). Желчные кислоты реабсорбируются в тонкой кишке и попадают в систему воротной вены для рециркуляции. При поступлении в печень по механизму отрицательной обратной связи они угнетают синтез новых желчных кислот, т.е. происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Без этой циркуляции наступает нарушение всасывания жиров, так как печень не в состоянии обеспечить синтез новых желчных кислот, необходимых для поступающих в кишечник липидов (рис. 17-7). Изменения состава желчи происходят под действием клеток желчных протоков, которые выделяют в желчь бикарбонат и воду (регулируется секретином). Окончательная желчь, выделяющаяся в ДПК, имеет щелочную реакцию и изоосмолярна плазме крови. Данный процесс регулируется также и холецистокинином. Эти гормоны

Рис. 17-7. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот (по Р. Шмидту и Г. Тевсу, 1996)

обладают и синергическим действием на секрецию сока поджелудочной железы.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, а полное прекращение ее поступления - ахолией. Это возможно при закупорке общего желчного протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров. Липаза панкреатического сока при отсутствии желчи малоактивна, жиры не эмульгированы, и их контакт с липолитическими ферментами затруднен. Страдает процесс всасывания жирных кислот, так как для этого необходимо образование водорастворимых комплексов с желчными кислотами. Нарушается также всасывание холестерина и жирорастворимых витаминов, так как они всасываются, как и пищевые жиры. Нарушение переваривания жиров проявляется стеатореей (stear, atos - сало, жир; rhoe - течение) - избыточным содержанием жиров в кале. С калом при

этом выводится до 70-80% съеденных жиров. В кишечнике нерасщепленные жиры обволакивают пищевой химус и затрудняют действие амилолитических и протеолитических ферментов дуоденального сока, активность которых при недостаточном поступлении желчи в кишечник снижается. Сорбционные свойства кишечного эпителия также страдают из-за недостатка желчных кислот, нарушается пристеночное пищеварение. Это влечет за собой нарушения пищеварения и всасывания белков и углеводов. Неусвоение жиров способствует потере через кишечник жирорастворимых витаминов. Развиваются гиповитаминозы. Вследствие гиповитаминоза А возникает дерматит, замедляется рост, снижается зрение вплоть до слепоты (ксероофтальмия). Недостаток витамина К ведет к нарушению свертывания крови и повышенной кровоточивости, витамина D, регулирующего всасывание Ca²+ в тонкой кишке, - к рахиту и остеомаляции, а дефицит витамина E - к нарушениям со стороны нервной системы (в виде мозжечковых расстройств).

При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к усилению метеоризма, гниения, брожения, так как уменьшается бактерицидное действие желчи.

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10¹⁰-10¹¹/г кишечного содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости. Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-

сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: