|
|
Б) дефосфорилирование глюкозо-6-фосфатав) восстановление НАД+ г) конъюгации д) восстановление НАДФ+
17. Сульфотрансфераза катализирует в печени реакцию а) фосфорилирование б) дефосфорилирование в) восстановление НАД+ Г) конъюгации д) восстановление НАДФ+
18. Аминолевулинатсинтаза катализирует в печени реакцию синтеза а) гликогена б) холестерина В) гема г) глюкозы д) желчных кислот
19. Глюкозо-6-фосфатаза участвует в процессах печени А) гликолиза Б) Глюконеогенеза В) синтеза гликогена Г) пентозного цикла Д) распада гликогена
20. Транспорт триглицеридов осуществляют А) ЛПВП Б) ЛПНП В) ЛПОНП Г) альбумины Д) хиломикроны
21. Образование непрямого билирубина происходит в А) печени Б) селезенке В) почках Г) кишечнике Д) костном мозге
22. Билирубин-диглюкуронид А) гидрофильное нетоксичное соединение Б) образуется при восстановлении биливердина В) патологический компонент крови Г) называется прямым билирубином Д) называется непрямым билирубином
23. Билирубин, связанный с альбуминами крови А) называется прямым билирубином Б) называется непрямым билирубином В) нормальный компонент крови Г) образуется при глюкуронидной конъюгации Д) гидрофобное токсичное соединение
24. Глюкозо-6-фосфат образуется в печени А) из свободной глюкозы при участии гексокиназы Б) из свободной глюкозы при участии глюкокиназы В) при активации глюконеогенеза Г) при участии глюкозо-6-фосфатазы Д) при мобилизации гликогена
25. Субстраты для глюконеогенеза: А) ацетил-КоА Б) пируват В) лактат Г) холестерин Д) глицерин
26. Соединения, синтезируемые при участии аминокислот: А) белок Б) холестерин В) креатин Г) порфирины Д) азотистые основания
27. Процессы, протекающие в печени: А) мобилизация гликогена Б) синтез холестерина В) глюконеогенез Г) синтез аммонийных солей Д) синтез кетоновых тел
28. Метаболиты, синтезируемые в печени: А) холестерин Б) креатин В) соли аммония Г) мочевина Д) желчных кислот
29. Органы, которые используют кетоновые тела А) мозг Б) печень В) скелетная мускулатура Г) миокард Д) почки
30. Б/х показатели крови Характер изменений при восп. синдроме 1. Активность АЛТ, АСТ А) увеличено незначительно 2. Активность щелочной фосфатазы Б) не изменяется и γ-глутамилтранспептидазы В) появилось 3. Диспротеинемия 4. Положительная тимоловая проба 5. Общий белок ОТВЕТ: 1- А, 2- Б, 3- В, 4-В, 5А
31. Б/Х показатели крови Характер изменения при синдроме цитолиза 1. АЛТ, АСТ, ФМФА а) увеличивается 2. Общий холестерин б) не изменяется 3. Щелочная фосфатаза в) уменьшается и γ-глутамилпептидаза 4. Непрямой билирубин 5. Общий белок
ОТВЕТ: 1А, 2Б, 3Б, 4А, 5Б 32. Б/Х показатели крови Характер изменений при синдроме холестаза 1. АЛТ, АСТ, ФМФА а) увеличивается незначительно 2. Щелочная фосфатаза и б) уменьшается γ-глутамилтранспептидаза в) не изменяется 3. Холестерин г) увеличивается незначительно 4. Прямой билирубин 5. Общий белок, в том числе альбумины ОТВЕТ: 1В, 2А, 3Г, 4А, 5В 33. Б\Х показатели крови Х-ризм-й при с-ме гепатоцеллюлярной недост. 1. Синтез АЛТ, АСТ, ФМФА а) увеличивается 2. Общий белок, альбумины, б) уменьшается Фибриноген, протромбин, в) не изменяется Сывороточная холинэстераза 3. Щелочная фосфатаза и γ-глутамилтранспептидаза 4. Холестерин 5. Непрямой билирубин
ОТВЕТ: 1Б, 2Б, 3В, 4Б, 5А
34. Б\Х показатели крови Его интерпретац. при оценке сост. ф-ций печени 1. Повышение активности АЛТ и АСТа) снижениебелковосинт. ф-ции печени 2. Снижение активности АЛТ и АСТ б) наруш. целостности клеток печени 3. Снижение общего белка, альбуминов, в) сниж. Детоксикационной ф-ции Фибриногена, сывороточнойхолинэстеразы 4. Снижение содержания холестерина 5. Повышение содержания билирубина
ОТВЕТ: 1Б, 2А, 3А, 4Г, 5В
35. Вид желтухи Б/х показатели 1. Гемолитическая А) в крови преобладает содержание прямого 2. Паренхиматозная билирубина над непрямым, в фекалиях полностью 3. Обтурационная отсутствует стеркобилиноген Б) в крови повышено содержание прямого и Непрямого билирубина, в фекалиях снижен Стеркобилиноген В) в крови преобладает содержание непрямого Билирубина, в моче и фекалиях повышено Содержание стеркобилиногена ОТВЕТ: 1В, 2Б, 3А,
36. Вид желтухи Б\Х показатели 1. Обтурационная а) резкое повышение в крови 2. Гемолитическая индикаторных ферментов АЛТ, АСТ 3. Паренхиматозная б) резкое повышение в крови экскреторных Ферментов щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы в) повышение активности общей ЛДГ, непрямого билирубина, железа
ОТВЕТ: 1Б, 2В, 3А
37. Вид билирубина Характеристика 1. Прямой билирубин а) образуется только в печени 2. Непрямой билирубин б) образуется в селезенке В) образуется в кишечнике Г) в крови находится в свободном состоянии Д) в крови связан с белком
ОТВЕТ: 1АГ, 2БД
38. Продукты гниения Реакции обезвреживания 1. Фенол а) дезаминирование 2. Индол б) метилирование 3. Крезол в) сульфатная конъюгация 4. Путресцин г) гидроксилирование Д) глюкуронидная конъюгация
ОТВЕТ: 1ВД, 2ВГД, 3ВД, 4А
39. Химическое соединение Реакции обезвреживания 1. NH3 а) синтез мочевины 2. Бензойная кислота Б) глюкуронидная конъюгация 3. Индоксил в) ацетилирование 4. Билирубин г) аминокислотная конъюгация Д) сульфатная конъюгация
ОТВЕТ: 1А, 2Г, 3Д, 4Б
40. Синдром Жильбера характеризуется гипербилирубинемией с преобладанием непрямого билирубина и при отсутствии явлений воспаления, цитолиза, это врожденное состояние связано с отсутствием фермента УДФ-глюкуронил-трансферазы в печени 41. У больного с острым токсическим или вирусным гепатитом развился синдром цитолиза, который биохимически проявляется в том, что в крови повысилась активность индикаторных ферментов АЛТ и АСТ 42. У больного с периодически возникающей болью в правом подреберье развился синдром холестаза, который биохимически проявляется в том, что в крови повысится активность экскреторных ферментов щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы. 43. Билирубин в печени подвергается глюкуронидной конъюгации с УДФГК 44. Синтез холестерина и кетоновых тел протекает в печени, имеет общие этапы и общий субстрат Ацетил-КоА 45. Наследственное заболевание, связанное с дефектом ферментов синтеза и распада гликогена в печени и мышцах называется гликогенозы БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕТОКСИКАЦИИ ЭНДОГЕННЫХ И ЭКЗОГЕННЫХ СОДИНЕНИЙ 1. Биотрансформацияксенобиотиков наиболее интенсивно протекает в А) селезенке Б) головном мозге В) сердечной мышце Г) печени Д) скелетной мышце
2. Локализация ферментов микросомального окисления в печени А) митохондрии Б) ядро В) рибосомы Г) ЭПР Д) пероксисомы
3. Первая фаза детоксикацииксенобиотиков протекает за счет А) митохондриального окисления Б) окислительного фосфорилирования В) микросомального окисления Г) окислительного декарбоксилирования Д) бета-окисления
4. Реакции второй фазы детоксикацииксенобиотиков А) перекисного окисления Б) декарбоксилирования В) конъюгации Г) фосфорилирования Д) гликозилирования
5. Реакции, катализируемые монооксигеназной системой А) гидроксилирования Б) трансаминирования В) фосфорилирования Г) карбоксилирования Д) гликозилирования
6. Источник НАДФН для детоксикацииксенобиотиков А) гликолиз Б) бета-окисление жирных кислот В) глюконеогенез Г) пентозофосфатный цикл Д) цикл трикарбоновых кислот
7. Цитохром Р-450 представляет собой А) флавопротеин Б) нуклеопротеин В) гемопротеин Г) пептид Д) полисахарид
8. НАДФН-цитохром Р-450-редуктаза является А) гемопротеином   Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...  Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...  ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...  Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|