|
Перечислите этапы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции, основные принципы лечения и ухода за больными. Охарактеризуйте мероприятия по профилактике ВИЧ-инфекции. ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3 Диагностика. 1. Выявление антител в сыворотке крови(ИФА); 2. Имуноблотии (выявление антитела отдельным антигеном вируса и выявление вид вируса); 3. ПЦР- выявление рнк- вирусом и количество копий вируса; 4. Иммунологический (выявление уровня Т- хелперов). Лечение. Направления: 1. Антиретровирусная терапия; 2. Леч. оппортунистических инфекций и опухолей; 3. Иммуностимулирующая терапия. 1. Антиретровирусная терапия. Применяется не менее 3 препаратов с разными механизмами действия. Чаще всего 2 препарата направлены на блокирование фермента обратной ревертазы, и 1 препарат- на блокирование фермента протеазы. Препараты: азидотимедин, хивид, вирамун. Лечение данными препаратами начинают, если количество СД4 клеток будет менее 500 в 1 мк/л, и если количество копий вируса более 10000 в 1 мл. 2. 2. Если бактериальная инфекция- то применяют АБ. Если кандидозы, грибковые поражения- Дифлюкан. При герпетической инфекции- завиокс, азикловир. При туберкулезной инфекции- изониазид. Для стимуляции иммунитета- реофирон. Лечение проводится амбулаторно. Уход за больным. Цели: облегчение состояния больного, устранение или уменьшение психологических проблем, улучшение основных функций организма, обеспечение инфекционной безопасности пациента. Больного помещают в бокс, выделяют индивидуальные предметы ухода, помещение проветривают, проводят влажную уборку с применением дез. средств, обеспечение полноценного ночного сна не менее 8 часов, обеспечение полноценного питания (белки, витамины, микроэлементы). Уход начинается с обследования больного (выяснение жалоб и т. Д.). мед. работники работающие с больным ВИЧ должны строго соблюдать противоэпидемический режим, т.к. передача ВИЧ может произойти от больного к больному- через зараженную кровь оставшуюся на иглах и шприцах, если они недостаточно обработаны; и от больного к мед.работнику- при контакте с кровью и другим биологическим материалом. Профилактика. Направлена на предотвращение полового, вертикального, парентерального пути передачи. Специфическая профилактика с помощью вакцин находится в стадии разработки. С целью профилактики парентерального пути заражения проводится: обследование доноров крови, органов, спермы. Мед. работники с ранами на руках отстраняются от работы с такими больными. 30.Сибирская язва -острое зоонозное заб., сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией и протекающей в кожной или септической форме.Этиология:возбутель неподвижная граммотрицательная аэробная палочка сущ. В 2 формах:вегетотивной и споровой. Вегетотивная форма образует капсулу и вырабатывает экзотоксин,состоящий из 3 факторов:восполительного,вызывающего отек,иммуногенного илетального.При температуре 60 С погибают через 15 мин. При кипячении мгновенно. Чувствительны к дезинфектантам. Они устойчивы во внешней среде,в почве могут выживать десятилетиями.Эпидемиология:источником инф.явл. крупгый и мелкий рогатый скот.Возб. выделяется с мочой, и испражнениями,слюной,молоком зароженных животных. Наиболее частым мех. зар.явл. контактный-через паврежденную кожу,при уходе за животными, разделки туши и др. Реже встречается аллиментарный путь,а также воздушно-пылевой.Патогенез:входные врата инф-повреждение кожи и слиз. обол. Лимфогенно возб. Попадает в регионарные лимф.узлы. Клиника:Инкуб.период:2-3 д.Формы себирской язвы:кожная и септическая.Кожная форма:сотавляет 95% встречается в виде карбункулезной разновидности. В месте входных ворот появл. Пятнышко диаметром 2-3 мм, каторое быстро переходит в папулу,в везикулу.Папула заполнена серозным, а затем и кровянистым содержимым. После вскрытия образуется язва.С этого момента язвочка приобретает название сибиреязвенный карбункул.По мимо корбункула и отеков тканей характерно лимфоденит и лимфонгиит.Общее состояние нарушается мало, слабо выраженные симптомы интоксикации.Температура тела субфебрильная.При септической форме:начало острое, температура тела до 39-40,симптомы интоксикации резко выражены,появляется одышка,цианоз,пульс частый,нитевидный,ад падает,паражаются легкие,кишечник. Часто заболевание заканчивается летально(прри болезнях связаных с легкими). Если повреждается кишечник: боли в животе, кровотечение, жидкий стул с примесью крови. Прогноз при кожной форме –благоприятный. Диагностика: при кожной форме:бак. Исследование (забирается содержимое везикул, отделимое язвы),при сетической форме бактер-ки исследуют кровь, мокроту,рвотные массы, испражнения. Также используются иммунофлюорисцентые исследования. Лечение: обязательно госпитализация,диета №13 и 4, проводится этиотропная терапия(пенициллин, гентамицин,и др.).Патологическая терапия направлено на снятие интоксикации, иногда применяются глюкокортикостероидные препараты, при наличии кожных паражений противопоказано хирургические вмешательства. На карбункул накладывают повязку и индиферентными мазями. Диспансерное наблюдение проводится 3-6 мес. Прифилактика: санитарно-ветеренарные мероприятия выявленных больных животных необходимо изолировать, а трупы сжигать. Лицам Находящимся в контакте с заражонными профилактика аб (ципрофлоксацин0,5 г 2 р в д, доксициклин 0,2 г 1 раз, и вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин). 31.Рожа- инфекционное заб. Характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, с явлениями воспалениями кожи.Этиология: возб. –бета-гемолитический стрептоккок гр А. Устойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию при56 С погибает через 30 минут. При кипячении через 2-3 минуты. При дез. Средствах в течении 15 минут. Эпиемиология: источником заб. Является больные с стрептококковыми инф., а ткаже бактериносители. Мех. Зар. Контактный. Чаще болеют женщины и лица пожилого возраста.Иммунитет после рожи не формируется. Патогенез: входные врата инф.-поврежденная кожа и слизистые оболочки. Общее действие возбудителя на орг. Проявляется лихорадкой интоксикацией и др. Клиника: инкуб. Период: сост.2-5 д. Различают первичную рецидивирующую протекающую в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме., а также в зависимости от характера местных изменений выделяют эритематозную, буллезную формы рожи,и соответственно эритемотозно-буллезную,эритематозно-геморрогическую и буллезно-геморрогическую. При первичной рожи:заб. Начинается остро, температура до 39-40 С, слабость,вялость, озноб, головная боль; притяжелых формах наблюдается озноб, рвота, потеря сознания, бред, судорроги и др. Эритематозная форма: наблюдается гепиримия, отек, болезненность, яркая, видны четкие границы.Эритематозно-буллезная:пузыри с серозной жидкостью.Эритематозно-геморр. Формы:кровоизлияния.Булезно-геморр.форма: кровоизлияния в полость пузырейпри вскрытии образуются эрозии. Диагностика: в крови отмечается умеренный лейкоцитоз, в осадке мочи образуетя лейкоциты, эритроциты,геалиновые и зернистые цилиндры, Рожа развиается более чем через 2 года после предыдещей первичной рожи.Лечение:госпитализация,диета № 13,эиотропная терапия проводится аб пенициллинового ряда в течении 70 д. В лечении рецедивирующей рожиприменяются глюкортикостероиды, донорский иммуноглобулин,вит. Гр Б идр. Наблюдение проводится в течении 3 мес. Профилактика: следуетизбегать микротравм кожи,ссадин апрелостей строго соблюдать правила антисептики при проведении мед. Манипуляции…… 32,Бешенство,Этиология,Эпидемиология,Патогенез,клиника,диагностика,лечение,профилактика. Бешенство-это острое вирусное заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефаломиелитом), смертельным для человека. Этиология. Возбудитель относится к семейству рабдовирусов существует 2 варианта вируса: 1. Уличный или «дикий» циркулирующий в естественных условиях среди животных 2. фиксированный, применяемый в лабораториях для получения вакцин. Возбудитель не стоек во внешней среде, при температуре 56 градусов погибает в течение 15 минут, при кипячении- за 1-2 минуты. Вирус устойчив к низким температурам, чувствителен к прямым лучам, высушиванию, этанолу. Эпидемиология. Источником инфекции являются животные, как дикие так и домашние. Животные выделяют вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на всем протяжении болезни. Механизм заражения: контактный при укусах или ослюнении. Из места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным волокнам достигает ЦНС фиксируется в клетках вещества головного мозга и вызывает развитие энцефалита, поражение ЦНС приводит к развитию порезов и параличей вызывают судороги и в конечном итоге приводит к смерти больных. Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожные покровы и слизистые оболочки. У людей погибших от бешенства обнаруживаются воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях, надпочечниках, слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, признаки очагового энцефалита. Клиника. Инкубационный период от 10 дней до 2-3-ёх месяцев иногда до 1-ого года. Выделяют 3 периода: 1. Продрамальный (депрессивный) длится 1-3 дня возникает тревога, бессонница, депрессия, могут быть галлюцинации, появляется чувство жжения в области раны; 2. Разгара (возбуждение больных) наблюдается беспокойство, появляется гидрофобия. Приступы гидрофобии, проявляется болезненность судорожными сокращениями мышц, глотки и гортани наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителями: громкий звук, яркий свет, дуновения ветра может вызвать боязнь, у больных возможны галлюцинации, приступа бешенство, наблюдается повышенная потоотделения, обильная саливация, учащение пульса. Расстройство дыхания, дыхание шумное прерывистое. Стадия возбуждения длится 2-3 дня до 6-ти дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1-3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию; 3. Паралитический период (заканчивается летальным исходам) характеризуется психическим успокоением. Исчезает срах прекращаются приступы гидрофобии, появляется возможность есть и пить. Смерть наступает в течении 1-2 суток от начала терминального (паралитического) периода. Общая продолжительность болезни составляет 3-7 дней. В условиях проведения интенсивной терапии. Диагностика. На основе клиники и эпидемиологии. Лечение. Больные госпитализируются в инфекционную больницу в отдельную палату, изолированную от шума и других раздражителей. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, уменьшающая страдания больного: снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства (аминазин, дроперидол). Профилактика. Борьба с бешенством при укусе человека животным проводится: первичная обработка раны с промыванием ее водой с мылом и смазыванием краев раны раствором йодом, затем наложить асептическую повязку. Укушенные доставляются в травматический пункт, там проводится пассивная иммунизация путем введения антиробичнского иммуноглобулина (половину лечебной дозы вводить в область раны, затем вводят антиробическую вакцину), антиробическая вакцина должна быть введена не позже 14 дня с момента укушения. Различают прививки по условным и безусловным показаниям. Безусловные показания проводят при укусах явно бешенными животными или если диагноз укусившего животного остался неизвестным. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при наблюдении за животным в течении 10 дней. Столбняк Этиология: возбудитель является бактерия Clostridium tetani сущ.в 2-х формах: вегетативной(в организме человека и животных) споровой(во внешней среде) вегетативная форма не стойкая,быстро погибает под действием высокой температуры,споры устойчивы,в почве сохраняются десятилетием,кипячение выдерживает в течении 1-ого часа. Анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин,который поражает ЦНС Экзотоксин сост. Из 2-х форм: тетаноспазмин (вызыв.судороги), тетаногемализин(вызыв.гемолиз эритроцитов),токсин быстро разруш.при выс.температуре и под действием солнечного света. Эпидемиология: И.И.является травоядные животные,возбудитель находится в кишечнике в вегетативной форме с испражнениями,возбудители попадают в почву переходят в споровую форму и длительно сохраняются в почве.Заболев.возник.при попадании спор на повреждённую кожу и слиз.оболочки,чаще всего развив.при травматизме.Может развиться ранение при ожогах,отморожениях. Патогенез: входные ворота повреждён.кожу и слизистые,особо опасны раны в которых создаются анаэробные условия.В анаэробных условиях,вегетативные формы выдел.токсин,токсин по нервным волокнам и кровеносным сосудам поступ. В ЦНС, в ЦНС действие токсина направлено на снятие импульсов. Клиника: И.п.в среднем 5-14 дней,возможны продромальные явления(слабость,голов.боль),но чаще всего болезнь начин.остро.1-ым симптомом является тризм-это судорожные сокращения жевательных мышц.2-ой симптом судороги мимических мышц назыв.''сардоническая улыбка''.3-ий симптом судороги мышц глотки.Появляются мучительные резко болезненные тетанические или кланические судороги.Характерно выс.температура,обильное потоотделение,тахикардия Осложнения: асфиксия,пневмония,разрывы мышц и сухожилий,иногда переломы костей.Длит.заболев.4-6 дней.20-25% летальные исходы. Лечение: в реанимации,кормление через зонд,отсутствие внешних раздражителей должно быть.Первич.хирург.обработка раны вводится противостолбняч.сыворотка.Обкалыв.края раны и внутримыш введение,противостолбнячный галоглобулин,антибиотики.Иногда переводят на ИВЛ. Профилактика: Плановая-1)АКДС-ввод.с 3-х мес.,трёхкратно,интервал между прививками месяц.2)АДС-вводится в 6 лет.3)АС анатоксин в 16 лет 0,5 мл.через 10 лет. Экстренная: ПХО.вводится АС анатоксин 1 мл,через 30 мин.вводят.ПС человеческий моноглобулин вводится через 30-40 дней о,5 мл.АС анатоксин и за тем ревакцинация через 6-12мес 0,5 мл,за тем вакцинация через 10 лет. 34. ВБИ -любое инфекц забол, которое пораж больного в результате его пребывания в больнице или обращ за помощью, либо сотрудника лечеб учрежд в результате его работы в данном учреждении. Этиология: 1.Основные возбудит ВБИ-это услов патогенные м/о(стафилоккок, протей,стрептоккок,клебсиела) 2.Облигатно-патогенные м/о(вирусы гепатитов, ВИЧ,вирус гриппа) 3.Пути инфицирования:экзогенные и эндогенные: Экзоген-происхожд зараж через инфицир при операциях,эндоскопич исслед. Эндоген-происхожд проник возбуд из мест носительства Могут быть естественные пути заражения-пищевой,водный,контактно-бытовой,воздуш-капельно Причины возник ВБИ:1. Объектив причины: 1.Cущ больницы не отвеч современ требованиям. 2.Устойчив м/о к антибиот. 3.Большое к-во лиц со сниж иммунитетом. 4.Повыш частоты обращ за мед помощью 2.Субъектив причины:1.Наруш режима дезинфекц и стерилиз. 2.Увелич контактов, между больными и больных с персоналом. 3.Случаи не выявл носительства среди персонала и больных. 4.Наруш системы посещений родственниками тяжело больных Клиника ВБИ:Формы:1.Генерализ2.Локализ. Клиника зависит от механизма и способа заражения Диагностика: Бактериалогическая-посев на питательную среду. Профилактика:1.выявл больных и носит в приемном отделении. 2.при выявл лихорадки больных свыше 5 дней провод обслед на брюшной тиф,сыпной,малярию. 3.все больные обслед на гельминты. 4.выявл больн с вирус гепатитами лаб их обслед С целью профилакт заноса инфекц персоналом провод лаб исслед. 37.Корь.Ветряная оспа.Эпидемический паротит.
![]() ![]() Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... ![]() Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... ![]() Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... ![]() Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|