Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Назовите основные принципы лечения инфекционных больных. Дайте определение понятию «Этиотропная терапия». Охарактериз этиотропные препараты, назовите осложнения при проведении данного вида терапии.





Лечение инф больных должно быть комбинированным,этиологически и патогенетически обосновано, индивидуализировано с учетом состояния организма больного, тяжести и формы болезни. Воздействуют на возбудителя химиотерапией, бактериофаги, иммунные сыворотки(гамаглобулины, иммуноглобулины, интерфероны). Возбудителя мы должный нейтрализовать или уничтожить, и снизить их токсическое д-вие. На человеческий организм препараты иммуномодулирующего д-вия:а) специфические(вакцины),б)неспецифич (витамины, препараты крови, глюкокортикоидные препараты). Другие важные факторы участвующие в лечебном процессе: 1. Режим. 2. Диета. 3. Гигиена тела. 4. Безупречное содержание предметов ухода. 5. Содержание в должной чистоте постельного и нательного белья. 6. Поддержание необходимого санитарного уровня помещения. При лечении инфекционных больных должен соблюдаться принцип преемственности,т.е. лечение которых проводится в стационаре или амбулаторно может продлеваться при диспансерном наблюдении, т.к. м.б. рецидивы и осложнения. Этиотропная терапия- направлена на уничтожение или снижение активности м/о и нейтрализацию их токсинов. Состоит из:1. Антимикробного лечения. 2. Серотерапия. 3. Бактериофаготерапия. 4. Интерферонотерапия.5. Вакцинотерапия. Анимикробное лечение. Антибиотики:1. Пеницилины- ампицилин, амоксиклав, аугументин,бициллин.2. Цефалоспорины. 3. Тетрациклины. 4. Левомецитины- левомецитин. 5. Аминогликозиды- мономицин, канамицин. 6. Макролиды- эритромицин¸азитромицин. 7.Полимиксины-.Сульфаниламидные- сульгин, фталазол. Фторхинолоны- ципрофлоксацин, таривид,ципробай. Противовирусные: виролекс, завиракс, интерферон. Противогрибковые- нистатин, леворин, микогептин. Противопаразитарные- хлорохин,хинин. Серотерапия: 1. Сыворотки: противо-дифтерийные,столбнячные, ботулистические гангренозные,. 2. Имуно и гамаглобулины:противосибирскоязвенная. Бактериофаготерапия: используется всегда с химиотерапией,вспомогательное в-во для лечения кишечных инфекций. Интерферонотерапия: избирательно д-вуют на вирусы, на определенный только вид. Вакцинотерапия: в основе лежит принцип специфической стимуляции защитных сил организма. Осложнения:1. Аллергические (анафилактический шок,крапивница, отек Квинке).2. Дисбактериоз-нарушение микробного равновесия в определенных областях орг челов. 3. Суперинфекция (осложнение химиотерапии)- патологический процесс связанный с размножением необычных количеств не чувствительных к химиопрепаратам нормальных симбионтов, которые становятся патогенными.

Дайте определение понятию «Патогенетическая терапия». Опишите разновидномти патогенетической терапии. Дайте хар-ку диетотерапии. Ох-те особенности ухода за инфекционными больными.

Патогенетическая терапия- направлена на коррекцию внутренней среды орг. Разновидности. Дезинтоксикационная терапия(коллоидные и кристаллоидные препараты), регидратационная терапия (ср-ва направленные на восстановление водно –солевого баланса), дегидратационные(мочегоные: фуросемид,маннитол,лазикс, гипотиазид), сердечные ср-ва (строфантин, корглюкон), глюкортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), диетотерапия, ферментные препараты(панзинорм,фестал, мезим форте), адсорбирующие препараты (карболен,полифепан). Диетотерапия. Стол №2-показан про инфеционных колитах, лихорадках, реконвалестцентам брюшного тифа. Устранение механических раздражителей. Блюда в протертом или рубленом виде. Стол №4- при диарейных заболеваниях. В основе лежит подбор блюд с механическим щажением жкт. Включаются каши, вареная рыба, кисели, желе, отварное мясо. Стол №5- назначается при гепатитах. Ограничивает потребление жиров. В основе его молочные и растительные продукты. Исключаются острые блюда, допускается рыба и нежирное мясо. Стол №7- Применяется при заболеваниях почек. Ограничивается употребление соли и белков. Стол №9-показан при сахарном диабете. Ограничивает сахар, углеводы. Стол №13- Назначается при брюшном тифе. Полужидкая, протертая пища, высококолорийные легкоусвояемые продукты. Включает протертые супы, протертые каши, паровые котлеты, кефир, творог, сухарики. Стол № 15- Не предусматривает спец диеты,включает полноценное питание. Уход за больным. Лихорадочным больным при выраженной сухости слизистых полости рта необходимо систематически проводит туалет полости рта с помощью ватных или марлевых тампонов, смоченных слабы дез р-ром (бикарбонат или борная к-та). При скоплении слизи или корок в носовых ходах - ощищать с помощью ватных тампонов, смазывать вазелиновым маслом. Для профилактики пролежней каждый раз при перестилании необходимо осматривать тело больного и смазывать его камфорным спиртом,вытереть досуха и провести облучение кварцевой лампой. Подкладывать резиновые круги и матрацы. При высокой температуре с ознобом, больного необходимо согреть и следить в состоянием больного. При выраженой одышке больному придается в кровати получидячее положение. Необходимо следить за состоянием ССС (Р, АД). При вздутии кишечника –очистительная клизма. При задержке стула- слабительное. Мед сестра должна уметь определять неотложные состояния,когда необходимо вызывать врача.

Дайте определение понятию «Брюшной тиф». Охарактеризуйте этиологию и эпидемиологию заб, патогенез,основные клинические проявления,назовите осложнения. Перечислите методы лаб д-ки,основные принципы лечения и уходы за больными, профилактич и противоэпидемич мероприятия.

-острое инфекц. забол.,характер. бактериемией,поражением лимфотического аппарата тонкого киш. и сопровождается лихорадкой,общей интоксикацией,увелич. печени и селезёнки. Этиология. Возбудитель- клостридия ботулизмус, палочка Гр «+», анаэроб,подвижная, имеет 2 формы:вегетативная и споровая. Для человека патогенны 3 серозита А В Е. В анаэробных условия споровая форма переходит в вегетативную. Экзотоксин в консервах не нарушается а накапливается годам. Патогенез: токсин попадает в орг с пищ. Продуктами, в кишечнике разрушается. Ботулотоксин поступает в кровь и по кровяному руслу поступает в ЦНС. Он блокирует передачу возбуждения нервов на мышцы,т.е. приводит к парезу мускулатуры, сужению кровеносных сосудов. Эпидемиология:Ист.-больной ч-к и бактерионоситель(антропонозное забол). Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Характерная летняя, осеняя сезонность. Возможны вспышки и эпидемии. Характерны территории с неблагоприятным водоснабжением и канализацией. Восприимчивость высокая. Иммунитет стойкий. Клиника:Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9—14 дней. Забол. протек. циклично. Начальный период болезни-характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2—4 раз в сутки. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях-«тифозный язык». Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Живот умеренно вздут. К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.. Период разгара болезни.: Начинается с 7-8 дня: t-39-4, развивается тифозный статус-гипертермия, симптомы интоксикации,наруш. созн. вплоть до потери.Вялость днём,бессонница ночью,адинамия,бред,глюки.На 8-9 день на коже живота и на нижних отделах грудной кл.-розеолёзная сыпь в кол-ве 4-5(20-25 элем.),которые через 3-5 дней бледнеет и исчезает без следа. Выделяют следующие температурные кривые: трапециевидную,волнообразную,укороченная, трапециевидная, неправильная. Наблюдается: интоксикация исчезает, сон и аппетит-норма. Особенности брюшного тифа: преобладание лёгких ф-м с укороч. лихорадкой(до 4-5 дн.).Острое начало,атипичное течение с признаками гастроэнтерита,возможное отсутс. сыпи,не всегда отмечается гепатоспленомегалия. Осложнения:специф.(киш. кровотечения,прободения язв тонк. киш. и ИТШ (инфекционно токсический шок), и неспециф.(вызыв. др. бактериальной флорой(пневмония,стоматиты) и на фоне антибиотикотерапии встреч. редко.1.Кровотечения возникают в результ. Язвенных процессов в тонк. киш. с наруш. целостности кров. сосудов.,развив. на 2-3 нед. забол. Набл.:резкая бледность,общ. слаб.,головокруж., t на неск. ч. ↓до нормы,Р учащ.,АД↓,иногда коллапс.На след. день стул:дегтеобр.вид,по типу мелены,иногда выдел. алая кровь(нижн. отдел).2.Прободение развив. на 3-4нед.Симптомы перфорации-боль в животе,напряж. м. передней брюш. стенки живота.Менее выражены:отстование движения брюш.ст. во время дых.,симптом Щёткина-Блюмберга.Спустя 4-6ч.после перфорации:рвота,икота,вздутие живота,лицо бледное,черты заостр.,холодный пот.3.ИТШ-связан с массивным потуплением в кровь токсинов в связи с разруш. м/о.Наблюд.:резкое ухудш.сост.,t↓,кожа бледная,акроцианоз,одышка,Р частый,нитевид.,АД↓,диурез↓вплоть до анурии. Лечение. 1. госпитализация обязательная,2. режим строгий постельный,3. Уход,4. диета: стол №4(исключить злаки, овощи, фрукты, бобовые, молоко),5. этиотропное - антибактериотерапия широкого спектра(левомицетин под контролем ОАК,при непереносимости левомицетина Na сукцинат, при отсутсвии эффекта -ампициллин или ципрофлоксацин;фуразолидон,бисептол),6.патогенет.-дезинтокс.терапия (в/в капельно глюкоза, рэополиглюкин, гемадез,«трисоль»7. симптоматическое - жаропонижающие, антигистаминные, противовоспалительные, сердечно-сосудистые,8.лечение осложнений (кишечное кровотечение). Диагностика. Посев на гемокультуру на жечный бульон.С конца 2 начала 3 недели посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура). Серологические методы (РНГА). Профилактика. Источник инф- раннее выяление, изолирование и лечение больных. Наблюдение за контактирующими лицами. Механизм заражения- постоянное осуществление санитарно-гигиенических мер. Восприимчивость- вакцинация по эпид.показаниям путем введния брюшнотифозной вакцины.

8.Сальмонеллез - это острая кишечная инфекция вызыв. сальмонеллами, харак. инток. и поражен. ЖКТ преимущ. тонкого кишечника. Этиология: возбуд. отн. к роду Salmonell. Устойчив к внеш. среды, переносит низкие темп. Погибают под действ. высоких темп. и дез. средств в обычной концентрации. Эпидемиология: источ. инфек.- жив., иногда бол. чел.или носитель. Мех. передачи- фекал-орал. Пути передачи: пищевой(мясные продук., яйца), контактно-бытовой(заражен. происх. через руки персонала, посуду и игрушки ). Патогенез: В желудке частичная гибель. В тонком кишечнике сальмонеллы актив. мех. секреции жид. в связи с чем в кишеч. выраб. больш. кол-во жид. что вызывает водянистую диарею. Кроме того в тон. кишечн. выдел. при разруш. эндотоксина, который всасывается в кровь и вызыв. инток., в тяж. случаях сальмон. попадают в кровь, происх. генерал. процесса с развит. тифоподобн. и исептической формы забол. Клиника: инкуб. пер. длится от неск. часов до суток иногда до 2 сут. Различают формы:1)локализованная(гастроэнтерит, гастрит, гастроэнтероколит); 2 генерализованные(тифоподобная и септическая формы);3)бактерионосительство(остр., хрон., и трончиторное(неск. час.). Клиника локализованных форм(гастроэнтерит) начало остр., повыш. темп., озноб, слабость, голов. боль(симп. инток.), появл. тошнота, рвота, боли в эпигастрии, в обл. пупка и правой повздошной обл. появл жидкий, водянистый стул без примесей зеленого цвета, пенистый, зловонный, набл. сниж.АД, сухость слизистый оболочек, может быть сниж. диуреза, сниж. тургора кожи. При генерал. формах набл. увел печени и селезенки. Диагностика: 1) бак посев кала, мочи, рвотных масс, промыв. воды жел. посев на питат. среды.2)серелогическая диагн. выявл. антител в сыворотке крови испол. реак. РНГ.3) при генерал. формах на бак посев берется кровь. Лечение: госпит. По клинич. И эпид. Показ. Диета№4. Патогенетическая терап.: промыв. жел., адсорбенты(уголь,смекта);солевые р-ры(регидронв виде питья, в/в Трисоль, глюкоза),ферменты для улучш. пищев.(мезин). В тяж. случаях провод. этиотропная терап. вводят АБ. Профилактика: 1)санитарно-ветеренарные меропр.;2)санитарно-гигиенические меропр.(контроль за прудупр. пищевой промыш., контроль за водоснобж.,правилами хранения и трансп. продуктов, собл. личной гигиены. Мероприятия в очаге направленные 3 звена эпид. На источ. выявл. бол. и носит. их изоляция дома или госпитал. по отн. с контак. лицами наблюд. за конт. в течении 7 дней, обслед. конт. лиц.

9.Ботулизм - это ОИЗ вызыв. клостридия ботулизма, харак. пораж. ЦНС с развитием порезов и параличей. Этиология: Возбуд. бакт. кластридии ботулизма наиболее распостр. АВСДЕ. Кластридии сущ. в 2 формах:1)вегетативная в орган. жив. и чел.; 2)споровая форм. при попадании во внеш. среду. Споры высоко устойчивы во внеш. среде, длит. сохр. в почве, при кипяч. погибают через 4-5час. Особенности кластридии ботулизма:1)анаэробны;2)в анаэробных условияхспоры переходят в вегетативную форму и выраб. экзотоксин, который явл. сильным нейротропным ядом. Токсин и вегет. формы быстро разруш. при высок. темп.(через 2-10мин при кип.). Эпидемиология и патогенез: Источ. инф.-жив. преимущ. тровоядные, а иногда холоднокровные. В кишечн. живут, накапливают и выделяются с испражнением во внеш. среду. Основное место обитания кластридии это почва, поэтому ботулизм отн. сапрозаанозам. Механ. перед. –фекал. орал. Пути передачи: пищевой. факторы зараж. явл консервы домашнего приготовления(грибы, овощ. салаты, тушонка), копченности. Споры ботулизма попав в анаэробные условия консервы превращ. В вегет. формы и выроб. экзотоксин. при употреб. данного продукта токсин попадает в ЖКТ всасыв. в слиз. обол.затем попадает в кровь и в ЦНС. Токсин наруш. перед. нервных импул. с нерва на мышцы в резул. развив. порезы и параличы. Клиника: Инкуб. пер. длится от неск. час. до 24час. Начало забол. острое на фоне норм. темп. появл. интоксикация(слабость, голов. боль, наруш. сна) и гастроинтестиальный синдр.(тошнота, рвота,боли в эпигастрии, жажда, жид. стул). Данные симптомы длятся в течен. суток, затем развив. паралитический синдром. Выделяют несколько разновидностей паралитического синдрома:1. Офтальмологический синдорм- туман, мелькание мушек перед глазами, неочетливое, расплывчатое изображение окружающих предметов.2. Дисфагический синдром- наруш. глотания, наруш. порез глотки и глотател. мускулатуры. Характерны сухость полости глотки, затрудн. глотания, твердая пища непроглатывается.3. Дисфонический синдром набл. порез гортани, осиплость голоса.4.Синдром общей мышечной слабости развив. мышечн. слабость»ватные ноги», голова неудержив. В вертикальном положении, могут развив.пораж.дыхат.мышц. 5.Синдром поражения ЖКТ набл. метеоризм и запоры.6. Синдром гемодинамических растр. пораж. миокарда, харак. сниж. АД,бледность, цианоз.7. Синдром порез мочевого пузыря. Лицо больного без мимики,раслабленные мышцы с полузакрытыми глазами. Диагностика: 1)для выявл. токсина берется от больн. кровь, рвотные массы, промывные воды жел. и испол. биолог. пробу. Данный матер. вводит. белым мышам и путем реакции нейрализации выявл. тип токсина.2)для обн. возб. материал от бол. засевают в анаэробную среду.3)биолог.пробы на лаб.мышах. Лечение:обезат.госпит., пролмыв.жел.через зонд, сифонная клизма, введение сыворотки- вводится в начале поливалентная АВЕ, а затем вводится моновалентная, введ.АБ и пров.дезинтоксикационной терапии. Профилактика: 1) санитарно-гигиенические меропр.(контроль за прудупр. пищевой промыш., контроль за водоснобж.,правилами хранения и трансп. продуктов, собл. личной гигиены. 2) проводят экстренную профил. Путем в/м введения одной лечебной дозы поливалентной сыворотки(типов Аи Е- по 10000МЕ, типа В-5000МЕ). Пищевые токсикоинфекции- острые кишечные инфекции вызываемые условно-патогенными м/о и проявл.преимущ. гастроэнтеритом.

10.ДИЗЕНТЕРИЯ- инф.заболев,вызыв.шигеллами и протекающее с явл.интоксикации и преимущ.пораж.дистального отдела толстого кишечн-ка. Этиология: Возбуд.относит.к роду шигелл,во внешн.среде сохр.30-45дн.и более. Эпидемиология: ист-ник-больной острой и хр.дизентерией и бактерионосители.Мех-зм передачи:фекально-оральный.Пути:пищевой,водный,контактно-бытовой. Патогенез: Поступл.шигелл ч/з рот в орг-зм сопровожд.гибелью бактерий в желудке и тонком кишечн-ке под возд-ем желудочного и др.пищевар.соков.Жизнедеят-ость шигелл в тонкой кишке сопровожд.продукцией энтеро и цитотоксинов,а их разруш-выделением эндотоксинов,при поступл.которых в кровь развив.симптомы интоксикации.Возбуд.и его токсин наруш.микроциркуляцию в кишечн.стенке,усилив.воспален,растройство моторики,секреции и всасыв.что обуславл.симптоматику коллита.Преимущ.пораж.дистального отдела толстой кишки обусловл.скоплением в ней кишечного содерж,токсинов и бактерий.При дизентерии выдел.4стадии пораж.дистал-ого отдела кишечн-ка:1)острое катаральное воспал.2)фибринозно-некротическое воспал.3)образование язв.4)заживление язв. Клиника: Инкуб.период 1-7дн.Выдел по течению:острую(от1до3мес),хрон.(более 3мес).Выдел.типичные и атипичные формы. 1.Острая дизентерия.колитический вар-нт- хар-ся 2мя основными синдромами-интоксикац-нным и колитическим.Инкуб.период 2-5дн.Забол.начинается остро:темпер.38-40,сопровожд.ознобами и держ-ся от нескольких часов до 2-3дн.Симптомы интоксикации выраж.умерено:общая слабость,апатия,головная боль.Появл.режущие,схваткообр.боли в животе,локал.в подвздошных обл,больше слева.Появл.тенезмы и ложные позывы.Стул сначала кашицеобр.или жидкий,затем с примесью слизи и прожилок крови. Гастроэнтероколитический вар-нт: инкуб.период от нескольких часов до 1сут.Начало острое,выраж.симптомы интоксикации:темпер.38-39,общая слабость,головная боль,адинамия.Появл.симптомы гастроэнтерита:боли в животе,тошнота,рвота,частый жидкий стул без патологических примесей.В послед-ем присоед.симптомы колита:стул менее обильный,появл.примеси слизи и прожилок крови. Гастроэнтеритический вар-нт: хар-сяочень коротким инкуб.периодом,наличием болей в эпигастральной обл,тошноты,рвоты,жидкого водянистого стула без примесей.Симптомов колита нет. 2.Хрон.дизентерия:рецидивирующая- хар-ся сменой ремиссий и рицидивов. Вмежрецидивный период состояние больных удовлетворительное: работоспособность сохранена,но почти постоянно беспокоят тупые боли в животе,метероизм,поносы чередуются с запорами. Непрерывная форма хар-сяотсутствием светлых промежутков.Забол. прогрессирует. Самочувствие постоянно плохое.Развив.глубокие наруш.Пищеварения,истощение, возник.анемия,гиповитаминоз. Диагностика: 1)бактериологический(кал,комочки слизи)2)серологические(РНГА,реже ИФА). Лечение: госпитал.по эпид.и клиническим показ.Диета №4.При легкой форме нет необходимости в этиотропной терапии.При среднетяжёлой ф. добавл.дезинтоксикационную терап.в виде в/в капельного введения кристаллоидных(трисоль)и коллоидных(гемодез)р-ров.При тяжёлой ф.ещё назн.этиотропные ср-ва(фурозолидон).Продолж.этиотропн.терапии 5-7дн. Профилактика: ранее выявл,обязательная регистрация больных с острыми ОКИ,их изоляция и при необходимости их лечение.

11.ХОЛЕРА -острое инф.заболев,вызванное холерными вибрионами.Хар-ся наруш. Водно-электролитного обмена.Относится к ООИ. Этиология:Возбуд.-холерный вибрион классический и вибрион эль-тор.Оптимальная среда-стоячие водоёмы. Эпидемиология:ист-ник:больной чел.Мех-зм передачи:фекально-оральный.Пути:водный,пищевой,контактно-бытовой. Патогенез:в желудке частичная гибель,в тонком кишечнике вибрионы размнож.,выделяют экзотоксин,возд-ет на мех-мы секреции жидкости.Набл.сгущение крови,сниж.ОЦК,развив.ацидоз,обезвоживание. Клиника:инкуб.период.от нескольких часов до 5сут.Отличие холеры от др.ОКИ:НЕТ повыш.температуры,боли в животе,воспал.процесса в тонком кишечн-ке,примеси в испражнен,появл.обильный водянистый стул без примесей,м.б.урчанье в животе,затем присоед.обильная рвота(фонтаном),без тошноты,развив.обезвоживание.Разл.4степ.обезвожив: 1ст -потеря m тела до3%:набл.понос,стул вначалекаловый затем приним.вид рисового отвара,м.б.жажда. 2ст- от 4-6%,набл.понос+рвота,стул до 10р в сутки,сниж АД и диуреза,тахикардия,м.б.судороги икроножных мышц,нараст.слабость и жажда. 3ст- от7-9%(тяжёлая).набл.сниж.тургора кожи,судороги икр-ножных мышц,акроцианоз,сниж.АД и темпер,пропадает голос,заостряются черты лица. 4ст- очень тяжёлая,гиповолемический шок,>10%.Понос и рвота прекращается и нарастают симптомы 3ст. Диагностика:1)бак.посев кала,рвотных мас на питат.среды,2)микроскопический,3)серологический. Лечение: обязательная госпитал, Патогенетичская регидратационная терап(восстановл.водно-солевого баланса).При поступл.больного взвешив.и опред.степ.обезвожив.Больным вводят то кол-во солевых р-ров которое они потеряли до госпитал. Этиотропная терап-введение АБ. Проф-ка: 1)санитарно-гигиеническая2)обслед.воды.открытых водоёмов,сточных вод3)обслед.больных с кишечными инф.4)вакцинация по показ.5)предупреж.завоза из-за границы.

12. Вирусные гепатитыА,Е –это группа заболеваний,вызываемых различными вирусами,хар-ся интоксикацией,поражением печени и протекают чаще всего с желтухой. ГепатитА Этиолгия и эпидемиология:Возбудитель-РНК содерж. Вирус,во внешней среде устойчив длительно сохр. в воде и на предметах обихода,погибают при высокой температуре.Источник инфекции больной чел-к.Пути передачи:водный,пищевой,контактный. Патогенез:С кишечника вирус поподает в кровь затем в печень.На печень вирус оказыв.:1)цитолитическое действие-воспаление и некроз гепатоцитов.Т.же поражает переферические отделы печёночной дольки.2)мезенхимально воспалительный синдром-это воспаление стромы печени.3)холистатический синдром-это наруш. тока желчи,в связи с этим компонент желез попадают и накапливаются в крови(билирубин ).Клиника:Инкуб.период 5-6 дней.Различают формы:1)желтушная,2)стёртая форма(небол.симптомы),3)без желтушная форма(отсутствие жёлтых склер,увелич.печень,снижается аппетит),4)субклиническая(лаб.показатели указыв.на гепатит,но симптомов нет).1)Преджелтушный период длится 5-7дней.а)Диспептический синдром,сниж.аппетита,тошнота,рвота.б)Гриппоподобный синдром-повыш.темпер.,слабость,болезненное глотание,заложен.носа,головн.боль.в)Астеновегетативный синдром-сонливость,повыш.утомляемость,гол.боль,раздраженние.г)Смешанный вариант.В конце предром.периода моча станов.тёмной,в моче уробилин,кал обесцвечивается станов. серым,гнилостным.Увеличив.печень иногдаселезёнка.2)Желтушный период длит.2-3 нед.С появл.желтухи,состояние больных улучшается.Появл.аппетит,исчезает интоксикация,зуд,тяжесть в правом подреберье,сниж.аппетит,моча тёмная.3)Период реконвалистенции от1-6мес. Диагностика: Вмоче уробилин и тёмные пигменты,общий анализ крови-лейкопения,лейкоцитоз,БАкрови:повыш.уровня билирубина,повыш уровня Ас АТ и Ан АТ,повыш тимоловой пробы.Серологич.диагностика:ИФА(опред.маркеры вирус гепатита,Маркером геп.А анти-BГA,анти-HAV). Лечение:госпит.обязательна.Диета №5.При лёгкой форме забол. назн постельный режим,диета,витамины.Присредней тяжести добавл в\в р-ры глюкозы,гемодеза,гепатопротекторы(рибоксин).после забол переболевш наход на деспансерном наблюдении в кизе в течении 6 мес. Профилактика: необходима ранняя диагностика и своевременная изоляция выявленных больных. За контактирующими с больными устонавлив мед наблюдение, провод биохим обследование(Контроль АлАт) на протяж 35 дн после изоляции больного. В очаге инф-ии – текущая и заключ дези-ия. Лицам, находившимся в контакте с заболевшим, вводится чел-ий иммуноглобулин. Проводят вакцинацию, обеспеч иммунитет на 10 лет. Противоэпидемические мероприятия в очагеротивоэпидемические мероприятия в очаге направ.на 3 звена:1)на источник больны направ.на 3 звена:1)на источник больных(выяв., госпит., лечен.,;2)дезинфекция;3)на контактное набл.35 дней. Контактным по показ. Вводят иммуноглобулин. Гепатит Е- острая вир инф-ия с фекально-оральным мех передачи, наиболее распостр в регионах с жарким климатом и протекающая с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных. Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус,который относится к семейству калицивирусов.Вирус менее устойчив во внешней среде,чем вирус ГА. Эпид ГЕ Источник- больной желтушными и безжелтушными формами ГЕ. Мех зар- фекально-оральный. Осн путь передачи—водный, фактор заражения- вода, чаще всего из открытых водоемов. Наиболее высокий ур заболеваемости в жарких странах. Клиника ГЕ инкуб пер в ср 35дн(20-50дн). Преджелтушный период протекает по диспепсическому вариату. Желтушный период достаточно короткий(до 15 дн) иногда признаки холестаза, реже, чем при ГА, повыш темпер.при появлении желтухи самочуствие больных не улучшается. Желтуха чаще кратковременная, как и синдром общ интокс. Чаще ГА проходит в легкой форме, без формир хр течения.у беременных протекает в тяжелой форме и молниеносной с развитием ОПН. Часто выр геморрагический синдром. Часто наблюд выкидыши и преждевр роды. Лаб диагности ГЕ основным серологическим методом является ИФА(обнар антитела к вир геп Е). ПЦР для обнаружения в крови РНК-содержащего вируса ГЕ. Лечение ГЕ как и при ГА. У беременных примен интерферонотерапия. Важное знач в исходе ГЕ у бер принадлежит акуш тактике,направленной на предупреждение выкидышей, преждевременных родов. Профилактика ГЕ. Санитарно-гигиенические мероприятия и противоэпидемическая тактика в очаге ГЕ такая же,как приГА. Вакцинация нах в стадии разработки.

13.Парентеральные гепатиты B,C, D- передаются гемоконтактным путём. ГВвир инф-ия с гемоконтактным мех-ом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клинич проявлениями.Этиология. Вирус относится к семейству гепадновирусов,содерж двунитчатую ДНК,имеет сферическую форму и многопроидную оболочку.Он высокоустойчив к воздействию физических и химических факторов. Эпидемиология ГВ. Источник - больнойострым и хр ГВ и вирусоносители. Мех-м передачи ГВ - гемоконтактный. Пути передачи: 1.искусственный путь –гемотрансфузионный(переливание кр и ее комп)-инструментальный (в ходе леч-диагн манипуляций, сопровожд поврежд кожи и слиз обол);2.Естественный путь- половой и вертикальный. возможна передача инф-ии в быту.Воспримчивость высокая к ВГВ. Наиболее часто болеют дети в возр до 1 года и лица старше 40лет. Сезонность при ВГВ не выр. Постинфек-ый иммунитет прочный и пожизненный. Клиника ГВ Инкуб пер 50-180дн(в ср 60-120дн).Выделяют острое(1-3),затяжное(3-6), хр течение. Острая цикл желтуш форма с цитолитическим синдромом, признаки болезни выр наиболее полновыделяют такие же периоды как и при ГА.преджелтушный перид (1-3-5нд) протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешаного(как при ГА) и артралгического синдромов(боли в суставах усилив в утр и вечернее время, сыпь на коже). Первым симптоиои болезни являтся желтуха. Желтушный период более продолжительный, чем при ГА и сост в ср 2-6нд. В период развития желтухи симптомы интокик прогрессируют, а боли в суст полностью исчезают. Период реконвалесценции(2-12 мес). Тяжелая форма- знач выр симптом интоксик, м б выр геморранический (гемор сыпь на коже, кровоизлияния, ЖК, маточные кровотеч). Холестатическая форма- преимущ больны лица пожилого возр. Хар-ся развитием стойкого синдрома внутрипеч холестаза при слаб выр синдроме цитолиза, кожный зуд. Печень знач увелич, стул ахоличен. Лаб диагностика ГВ Биохим методы такие же как и при ГА.Верификация диагноза основана на обнаруж маркеров ВГВ методом ИФА, для подтсерждения диагноза ВГВ-ПЦР(опред вирусного ДНК). Лечение ГВ. 1. Госпитализация.В острый период: диета №5,много жидкости, 5% р-ра глюкозы. При легких ф-ах: соблюд режима и назнач витаминного комплекса. При ср тяж ф-ах: парентеральная дезинтаксикационная терапия с помощью кристалоидных и коллоидных р-ов.Витамины(С,В,Е,А), рибоксин, гепатопротекторы (карсил, легалон). При тяж ф-ах: в\в дезинтаксикационные ср-ва увеличивают до 3л\сут с добавлением альбумина, плазмы, при отсутствии эфекта назнач глюкокортикоиды. Диуретики. При ср тяж и тяж ф-ах—препараты группы интерферона (реаферон, роферон А), ламивудин задовудин.Выписка производится после полного клинического выздоровления. Затем обследуется каждые 3 месяца и стоит на учете на протяжении года. Профилактика ГВ Проводят тестирование крови у даноров на HBsAg,такие доноры отстраняются од донорства, а кровь уничтожается, должен обеззараживаться весь инструментарий, а мед персоналдолжен соблюд меры безопасности на раб месте. Мед работник контактирующий с кровь ежегодно обследуется на HBsAg и анти-ВГЦ. Специфическая профилактика вкл пассивную и активную иммунизацию. Вирус С - - заболевание чел-ка с гемоконтактным мех-ом передачи и частым хр течением с формир цирроза печени.Этиология Возбудитель РНК содержащий вирус, относится ксемействуфлавивирусов.Во внешней среде малоустойчив,чувствителен к ультрофиолетовому облучению и к дезинфектантам. Эпидем ГС источник- больной с острым, хр течением и вирусоносители. Мех пер- гемоконтактный, путь реализации- гемотрансфузионный, половой или вертикальный путь заражения. Посинф-ый иммунитет непрочный, возможно повторное заражение. Клиника ГС инкуб пер 20-150 дн (в ср45-50). Выд острое и хр течение. Острое чаще всего протекает субклинически и остается нераспространенным. Манифестная ф-ма протекает обычно по типу безжелтушной родромальный период как при ГВ. В редких случаях слабая или умер желтушность кожи, слиз обол и склер. В разгар забол инток-ия и дисп-ие проявления выражены умеренно, печень увелич. Острый ГС протекает в легкой форме. Формир вирусоносительство. Хр ГС сопровождается астеновегетативным и диспепсическим синдромами. Желтуха редко, печ увел. Лаб диагностика ГС. Определение суммарных антител к возбудителю (анти-ВГС)—ИФА, ПЦР- индикация РНК ВГС в крови. Профилактика ГС обязательно исследование крови доноров на наличие маркеров ВГС. Вирус ГД - вир заболевание чел-ка, возникающее у больных ГВ или носителей ВГВ, со скл к тяжелому и хр течению. Этиология: уникальный вирус,занимающий промежуточное положение между вирусами растений и животных, он лишён оболочки,сод РНК.Устойчив к высоким температурам,действию кислот,ультрофиолетовому облучению. Эпид ГД источник- больной с острым и хр ГД, а также носители, инфицированные дельто-вирусом. Мех-зм зараж гемоконтактный. Заражение может происходить одновременно ВГВ и дельта-вирусом. Клиника ГД как при ГВ. При ко-инф-ции протекает по типу острого, иногда с двухволновым течением. Заболевание происход в более тяжелой форме, чем при ГВ, может заканч развитием ОПН. Продолжительность болезни—1,5-2 мес. У части больных отмеч затяжное и хр течение. При суперинф-ии на фоне ГВ происходит ухудшение общего состояния, нарастание желтухи, увел печени. Заболев протекает тяжело, с развитием хр агрессивного гепатита и переходом в цирроз печ. Лаб диагностика ГД диагноз дельта-инф-ции должен быть подтвержден серологичести: наличие анти-ВГД. Метод ПЦР- выявление РНК дельта-вируса. Лечение, профилактика как при ВГВ.

14.Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью. Иерсиниоз вызывается бактерией Yersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой. Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. Иерсинии выделяют энтеротоксин, цитотоксины и эндотоксин. Резервуаром и источником иерсиниоза являются преимущественно животные: различные грызуны, домашний скот (в основном свиньи), собаки. Люди редко. Иерсиниоз передается по фекально-оральному механизму пищевым и водным путем. Инкубационный период 1-6 дней, клиническая картина представлена несколькими синдромами:

- общетоксический синдром (проявляющийся в виде лихорадки, достигающей 38-40 °С, озноба, головных болей, общей слабости, ломоты в мышцах и суставах. Аппетит снижен, при тяжелом течении могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности. Лихорадочный период обычно длиться 7-10 дней (значительно удлиняясь в случае генерализованного иерсиниоза)

- При гастроинтестинальной форме общей интоксикации обычно сопутствует диспепсия (тошнота, рвота, диарея, боль в животе).

Диаг.Выделение возбудителя возможно из фекалий, крови, желчи, мочи, ликвора больных, кроме того, может быть осуществлен бакпосев смывов со слизистой зева, мокроты.

Лечат стационарно, назначая пролонгированные этиотропные средства даже при легких формах заболевания. Этиотропная терапия включает курс антибиотиков и фторхинолонов, продолжительностью на весь лихорадочный период и 10-12 дней после. Позднее назначение препаратов (после 3 дней клинической симптоматики) не гарантирует предупреждения осложнений и хронизации инфекции. По показаниям назначают дезинтоксикационные растворы (гемодез, реополиглюкин, кристаллоидные смеси), антигистаминные препараты, противовоспалительные группы нестероидных средств, а при необходимости – преднизолон (нередко используют гормональные противовоспалительные средства для местного применения).

15.Энтеровирусные болезни — это острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами. Возбудители энтеровирусных болезней неполиоми-елитные вирусы. Вирус инактивируется при обработке 0,3% раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при содержании хлора 0,3-0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультра-фиолетовом облучении. Источником инфекции является только человек. Инфекция передается путями, характер-ными для воздушно-капельного и фекально -орального механизмов. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. После накопления вируса в месте первичного внедрения и размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму.

Герпангина (везикулезный фарингит) вызывается вирусами Коксаки А и Коксаки В-3. Заболевание начинается остро, температура тела до 39-40°С, общее состояние больных удовлетворительное.. Боли в горле выражены умеренно. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1-2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Расположены они на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах. К 4-7-ому дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. Герпангина может сочетаться с други







Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.