Патофизиологические задачи по теме НОЗОЛОГИЯ

А) Патофизиология (pathos-боль, страдания, physis-природа, logos- наука) – это наука о болезни, о теории патологии, она изучает общие закономерности происхождения болезни, механизмы ее развития и исходы.

· Разработка теорий патологии болезни. Познание общих закономерностей характерных для многих заболеваний, получение фундаментальных сведений о происхождении болезни, механизмах ее развития и исходе заболевания. Формирование клинического мышления врача.

· Разработка экспериментальных моделей патологии. Биологическое моделирование – воспроизведение патологический явлений на животном. Технического моделирования – используются достижения кибернетики, механики, бионики (аппарат искусственного кровообращения и аппарат искусственной почки). Электронное моделирование, компьютерное моделирование.

· Разработка препаратов экспериментальной терапии. (симптоматический, этиологический, патогенетический, саногенетический –воздействующие на: симптомы заболевания, причину заболевания, механизмы развития процесса, стимулирующие естественные защитно-приспособительные реакции больного организма).

В ) Экспериментальная терапия — лечение, принципы которого разрабатываются в эксперименте на основе изучения отдельных симптомов (симптоматический принцип), раскрытия новых закономерностей этиологии (этиологический принцип), патогенеза (патогенетический принцип) и саногенеза (саногенетический принцип) болезненных явлений.

А) Методологические принципы в патофизиологии — теоретическая разработка философских аспектов патологии, её фундаментальных понятий и категорий, анализ процессов разрушения и созидания в развитии болезни с позиций диалектического материализма.

Методологический подход в изучении патологии дает полную оценку происхождению, развитию и исходу болезни основываясь на следующих принципах:

1.Биосоциальный детерминизм. Этот принцип познания постулирует, что каждый человек существо биологическое и социальное. Биологические процессы находятся под давлением социальных, преломляются через них.

2. Принцип единства организма и окружающей среды. С одной стороны законы приспособительной изменчивости, с другой стороны законы наследственной патологии. Вместе они обрисовывают картину болезни.

3. Принцип единства структуры и функции – находятся в причинно-следственных отношениях. В патофизиологии первично расстройство функции затем структуры. Неврозы не имеют структурных нарушений.

4. Принцип единства анализа и синтеза – любое действие надо рассматривать на всех уровнях. Синтез рассматривается с позиции невризма (Сеченов, Боткин, Павлов) т.е. все явления рассматриваются с точки зрения нарушения нервной регуляции.

5. Принцип единства теории и практики – теория служит научной основой практической деятельности врача, новые данные клиники должны проверяться экспериментально.

6. Принцип сравнительной патологии – любое болезненное состояние надо рассматривать с точки зрения фило-(эволюционный аспект) и онтогенеза (возрастной аспект).

Что позволяет объективно подходить к лечению болезней. Ведь всесторонне изучение болезни дает наиболее полное знание о ней, и следовательно, позволяет разрабатывать теории болезни и экспериментальные модели патологии, а так же экспериментальные методы терапии.

С диалектико-материалистических позиций патофизиология раскрывает научные основы происхождения заболевания, диагноза и выздоровления (построение теории медицины), разрабатывает модели патологических явлений, принципы (симптоматический, этиологический, патогенетический, саногенетический) терапии.

Б) Биосоциальный детерминизм. Этот принцип познания постулирует, что каждый человек существо биологическое и социальное. Биологические процессы находятся под давлением социальных, преломляются через них.

Принцип сравнительной патологии – любое болезненное состояние надо рассматривать с точки зрения фило-(эволюционный аспект) и онтогенеза (возрастной аспект).

2. Клиникопатофизиологические: а) Инструментальные б) функциональных проб.

3. Лабораторные методы (анализы, биохимия, гистология)

Б) Основным методом в изучении патологических процессов является эксперимент.

ЭКСПЕРИМЕНТ – особая стадия познания, и одновременно разновидность технического действия, которое предполагает активное целенаправленное воздействие на изучаемый объект в четко фиксированных условиях.

Он позволяет изучить отдельные симптомы, синдромы и наиболее важные звенья патогенеза человека. В патофизиологии в качестве объекта эксперимента выступают лабораторные животные. При моделировании патологического процесса на живых объектах большое значение имеет подбор лабораторных животных. Так, например, при изучении особенностей влияния на организм человека различных токсических веществ, лучше брать в опыт животных, метаболизм которых наиболее близок к человеческому (свиньи, собаки, крысы). Аллергия – свинки, опухоли – мыши, неврозы – собаки.

Таким образом, эксперимент на животных позволяет выяснять этиологию, патогенез, саногенез различных заболеваний, а так же позволяет разрабатывать эффективные методы лечения болезней. В этом и заключается его основное значение.

А) Этиология (греч. aitia — причина, logos — наука, учение) — учение о причинности заболеваний, отражающее закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма.

Б) Прогрессивное направление развития этиологии базируется на биосоциальном принципе познания причин болезней. Итак исходя из БИОСОЦИАЛЬНОГО ДЕТЕРМИНИЗМА этиологии, выделяем 3 причины:

1. Чрезвычайный раздражитель или болезнетворный агент

Этот принцип объединяет в себе все предыдущие принципы (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм), и составляет в совокупности наиболее верное отражение причинности болезней.

В) Заболевания человека представляют собой диалектическое взаимодействие чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма. Факторы внешней среды влияют на общую реактивность организма и, в первую очередь, на нейрогуморальную систему, функциональное состояние которой определяет активность и выраженность защитно-приспособительных и компенсаторных реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей. В зависимости от причин болезни, реактивности организма и условий, в которых возникает заболевание, создаются самые различные сочетания или комбинации нарушений функций и реактивных изменений в клетках, тканях, органах и регулирующих системах.

1. Чрезвычайный раздражитель (причинный фактор) — раздражитель (специфический или неспецифический), вызывающий раздражение, повреждение или разрушение различных структур организма (рецепторы, субклеточные органеллы, клетки, ткани и органы).

2. Условия возникновения болезней — категория возможности и невозможности заболеть, определяющая вероятность («риск») заболевания.

3. Реактивность организма (гр. re + лат. activus — действенный, двигательный) — способность организма (ЦНС) отвечать на чрезвычайный (болезнетворный) раздражитель в определённых условиях. Реактивность организма определяет качество патологического процесса.

Г) МОНОКАУЗАЛИЗМ (mono-один, causa-причина) – единственной причиной заболевания является чрезвычайный раздражитель. В 19 веке было представление о монокаузализме, т.е. болезненной причине (факторе) болезни. Это представление возникло около 3 тысяч лет назад, но особо утвердилось с развитием бактериологии (19 век): ведь у каждого заболевания тогда был открыт свой возбудитель. Наличие причины обуславливает наличие болезни. Приверженцев этого представления стало меньше уже в конце 19 века, когда узнали, что человек может быть бациллоносителем.

КОНДИЦИОНАЛИЗМ (conditio –условие) – главный фактор возникновения болезни не чрезвычайный раздражитель, а «патогенная ситуация» или иными словами условие. Родоначальником данного направления был немецкий физиолог Марк Ферворн. Он считал, что понятие причины – мистическое понятие, подлежащее изгнанию из точных наук. Представители данного направления считали, что в развитии болезни играют роль комплексы условий. Так же приверженцем этого направления был канадский ученый Ганс Селье. Он не признает чрезвычайного раздражителя, а говорит о создании патогенной ситуации. Но каких бы условий не было, а дизентерии без дизентерийной палочки не появится. Условия определяют лишь вероятность, возможность заболеть или не заболеть.

КОНСТИТУЦИОНАЛИЗМ (constitution –состояние организма) – причина болезни «неполноценный генотип, порочная конституция. В основе этого направления лежит состояние организма, его реактивность. Конституция в современном понимании – это совокупность функциональный и морфологических особенностей организма, формирующих состояние его реактивности на основании наследственных и приобретенных свойств.

Если причина болезни сводится к конституции, а конституцию определяет генотип, т.е. причина болезни в генотипе. Это утверждение абсурдно у каждого есть в клетках онкоген, но не у каждого человека появляется опухоль.

В развитии патологических процессов большое значение имеет специфичность рефлекторных зон.

Таким образом при раздражении рецепторов вен, при в/в введении хлорида натрия (20%) животному, наблюдается преимущественное действие парасимпатической нервной системы и как следствие снижение АД и двигательной активности животного.

При раздражении рецепторов артерий – преимущественно действие симпатической нервной системы и как следствие повышение АД и общее возбуждение животного.

А) Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь «местного» (повреждения) и «общего» (реактивность организма).

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток действует как пусковое звено общего патогенеза.

Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной систем, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки. Через клеточные рецепторы этиологический фактор оказывает прямое действие на клетку.

В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке.

Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.н. порочные круги в общем патогенезе. Например, при кровопотере резкое ухудшение транспорта кислорода приводит к острой недостаточности сердца, что ещё больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг».

1. Местные реакции повреждения (локализация) — ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

2. Общие реакции повреждения (генерализация) — распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

Выделяют 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

1. В ответ на вызванное действие внешних или внутренних факторов местное повреждение органа или ткани в результате общих реакций организма мобилизуются тканевые адаптационные механизмы, направленные на отграничение очага повреждения (например, грануляционный вал при воспалении, барьерная функция лимфоузлов). Вследствие этого основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) могут изменятся.

2. Местный процесс через рецепторный аппарат и поступление в кровь и лимфу БАВ (медиаторов) вызывает развитие генерализованной реакции и определенные изменения основных параметров гомеостаза. В этом случае включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

3. Генерализация местного процесса в тяжелых случаях может привести к срыву адаптативных и защитных реакций, и, в конечном счете, - к общей интоксикации организма, сепсису, вплоть до летального исхода.

4. Локальные патологические изменения в органах и тканях могут развиваться вторично на основе первичного генерализованного процесса (например фурункул у больного сахарным диабетом, лейкемиды в коже при некоторых видах лейкозов)

Б) К факторам приводящим к локализации болезненных явлений относятся: специфичность рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

К фактору приводящему к генерализации (распространению) болезненных явлений относится нарушение общей реактивности.

1. Гипобария (hypo — под, ниже; baros — давление) — пониженное давление газов в окружающей среде.

2. Гипербария (hyper — над, сверху; baros — давление) — повышенное давление газов в окружающей среде.

3. Гипоксия (hypo — под, ниже; oxygenium — кислород) — типический патологический процесс, характеризующийся уменьшением содержания кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст., проявляющийся абсолютной или относительной недостаточностью биологического окисления в клетке.

4. Гипоксемия (hypo — под, ниже; oxygenium — кислород; haima — кровь) — снижение парциального давления кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст.

5. Гипокапния — снижение парциального давления углекислого газа в артериальной крови ниже 40 мм рт.ст.

6. Гиперкапния — повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст.

7. Азотное отравление (глубинная болезнь) — болезнь, развивающаяся в связи с накоплением в тканях свободного азота и характеризующаяся нарушением функций центральной нервной системы (депрессия, наркоз) после кратковременной стадии возбуждения (эйфория).

8. Высотная (горная) болезнь — болезнь, развивающаяся в организме при подъеме на высоту более 4000 м над уровнем моря в результате снижения pO₂ во вдыхаемом воздухе, характеризуется гипоксическим поражением ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

9. Декомпрессионная (кессонная) болезнь — болезнь, связанная с нарушением выведения из организма свободного азота при быстром снижении атмосферного давления, проявляющаяся развитием газовой эмболии и ишемии внутренних органов.

А) Ведущие болезнетворные факторы в гипобарических условиях:

· Снижение атмосферного давления (декомпрессия)

· Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

Б) При падении барометрического давления до 530-460 мм рт. ст. (высота 3000-4000 м), происходит расширение газов крови и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела. Раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно выраженные в барабанной полости и внутреннем ухе.

На высоте 9000 м (225,6 мм рт.ст.) и более возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию.

На высоте 19000 м (47 мм рт.ст.) и выше происходит закипание жидких сред организма при температуре тела, возникает, так называемая, высотная тканевая эмфизема.

В Патогенезе Горной болезни можно выделить 2 стадии:

· Стадия приспособления. На высоте 1000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров и других центров вегетативной НС. Возникает одышка, тахикардия, незначительно повышается артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови вследствие их рефлекторного выброса из селезенки и других кроветворных органов. На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнаруживаются скрытые черты характера. В результате нарастающей гипоксии в почках активизируется выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.

· Стадия декомпенсации. Эта стадия развивается как правило на высоте 5000 м и более. В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО2 в тканях развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров ЦНС.

В) Ведущие болезнетворные факторы в гипербарических условиях:

· Повышенное растворение газов в жидких средах организма (сатурация)

Г) При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессия)

Может возникнуть вдавление барабанной перепонки, разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол. Основной болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм., соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы богатые жирами. В связи с большим содержанием липидов в первую очередь страдает нервная система, легкое возбуждение, сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом – ослабление концентрации внимания, головные боли, головокружение, нарушение координации, потеря сознания.

А) Быстрота наступления патологических изменений в органах и тканях организма при гипо- и гипербарии, а также уровень реакции адаптации к изменению барометрического давления определяется фило- и онтогенетическими особенностями реактивности организма. Закономерности адаптации организма к гипо- и гипербарии являются универсальными и тождественными при болезненном действии на организм и других факторов внешней среды.

Устойчивость организма к гипоксии определяется зависимостью его метаболических процессов от содержания кислорода в окружающей среде, сформировавшихся в процессе эволюции и онтогенеза.

А) Фибрилляция сердца (лат. fibrillatio) — остановка сердца, характеризующаяся разрозненным, некоординируемым сокращением отдельных волокон миокарда желудочков.

Гипоксия создает условия для развития фибрилляции желудочков сердца. На клеточном уровне механизмом развития фибрилляции является МДД (медленная диастолическая деполяризация). В условиях гипоксии происходит активации симпатической НС (сочетание активации адренэргических рецепторов с выбросом катехоламинов, что ведет к их адсорбции миокардом) и повышение возбудимости миокарда. Катехоламины ускоряют поток ионов Na и Ca из внеклеточного пространства в миокардиоциты, а выход К заблокирован и концентрация его вне клетки падает. Таким образом, возбуждение идет за счет одних ионов, а подавляется другими.

В основе фибрилляции лежит стимуляции адренэргических механизмов.

Б) Возбуждение симпатической НС (под действием гипоксии) т.е. сочетание активации адренэргических рецепторов с выбросом катехоламинов, что ведет к их адсорбции миокардом. Они изменяют возбудимость миокарда при гипоксии. Появляются множественные (эктопические) очаги возбуждения.

В) Катехоламины ускоряют поток ионов Na и Ca из внеклеточного пространства в миокардиоциты, а выход К заблокирован и концентрация его вне клетки падает.

· Отсутствие биоэлектрической активности мозга

· Отсутствие потребления мозгом кислорода. Артериовенозная разница = 0

· Ацидоз высокой степени. Накопление лактата в спинномозговой жидкости в 10 и боле раз.

В) Последовательность отключения нейронов различных отделов ГМ при гипоксии:

· кора (менее резистента к гипоксии, жизнеспособность в условиях гипоксии 3-5 минут) при холоде до 60 минут

А) Гипоксия. Универсальный повреждающий фактор – дефицит О2 испытывают все системы организма, но в-первую очередь ЦНС. Жизнеспособность коры в условиях полной гипоксии 3-5 минут. Декортикация – нарушение ВНД, интеллекта, речи, гипертермия. 10-15 минут может жить таламус; децеребрация – гипотермия, повышается тонус мышц разгибателей. Ствол мозга включает в себя средний мозг, варолиев мост и продолговатый мозг ч/з 20-30 минут нарушаются функции среднего мозга (исчезает зрачковый рефлекс). Если гипоксия длится 30 минут в процесс вовлекается продолговатый мозг, ч/з 30 минут происходит остановка дыхания и сердца. Спинной мозг умирает ч/з 45 минут, вегетативные ганглии – 60 минут. Умирание идет сверху вниз. Гипоксическое повреждение головного мозга (ЦНС) нарушает действие всех систем организма, но в-первую очередь системы дыхания и кровообращения.

Б) Расстройство обмена веществ (метаболизма). Дефицит кислорода: развитие биоэнергетической недостаточности: развитие ацидоза повреждения. В норме при окислении питательных веществ происходит образование воды, углекислого газа и энергии АТФ. Головной мозг потребляет глюкозу. Если возникает гипоксия то окисление идет до простых продуктов – лактат ацидоз. В условиях гипоксии повышается проницаемость клеточных мембран в результате чего нарушаются процессы возбуждения, возникает набухание клетки и ее гибель.

В) Аутотоксикоинфекция. В ряде случаев первично-пусковой является интоксикация, но чаще она имеет вторичное происхождение. Складывается из аутоинтоксикации и аутоинфекции. В условиях гипоксии усиливаются реакции перекисного окисления липидов. Клеточные мембраны разрушаются. Печень утрачивает свою классическую обезвреживающую функцию. Почки теряют выделительную функцию. Микрофлора может проникнуть сквозь барьеры в кровь. Организм вынужден постоянно бороться с микробами, с которыми в нормальных условиях находится в симбиозе. Большую роль в процессе аутоинтоксикации играют процессы гниения и брожения в ЖКТ – накопившиеся метаболиты токсинов (индол, скатол, аммиак, серосоединения и др.), кишечная стенка становится проницаемой и эти вещества поступают в кровь, развивается токсемия, общая интоксикация.

Гипотензия. О начале судят по уровню АД (70-80 мм рт.ст.), развивается тахикардия, происходит спазм сосудов, повышается АД. Спазм мышц ведет к централизации кровообращения, в результате происходит перераспределение крови (снабжаются кровью только сердце, мозг, легкие и печень). В последствии происходит открывание артериовенозных шунтов. Часть крови выключается из эффективного кровообращения за счет расширения венозных сосудов (гиповолемия). Уменьшается сердечный выброс и как следствие меньше О2 поступает к тканям. Нарушаются процессы микроциркуляции, свертываемости крови в результате образуется микротромбоз.

А) искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) "рот в рот" или "рот в нос", что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра. С этой целью голову пострадавшего максимально запрокидывают, оказывающий помощь реаниматор одной рукой открывает рот, а другой зажимает нос пострадавшему. Затем, прижав свои губы к губам больного, производит резкий вдох в него до тех пор, пока грудная клетка пострадавшего не начнет подниматься, и отводит голову в сторону. У пострадавшего происходит выдох. Эту процедуру повторяют с частотой примерно 20 раз в минуту.

Б) Массаж сердца. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 в мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными –сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5–7 см; продолжительность толчка 0,7–0,8 секунды. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Таким образом можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст.

Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливается коронарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует восстановлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации дефицита ОЦК кровь вводят внутривенно.

Суть комплексной методики оживления заключается в следующем. В периферическую артерию, например в плечевую, в центральном направлении нагнетают подогретую до 38 градусов кровь, в которую добавлены глюкоза, адреналин и перекись водорода. При этом достигается двоякий эффект:

1. введенная под определенным давлением по направлению к сердцу кровь проникает в коронарные артерии и начинает питать сердечную мышцу;

2. артериальное нагнетание крови вызывает раздражение рецепторов стенок сосудов и сердца. Через 30-40 с после внутриартериального нагнетания крови, когда сердце начинает сокращаться, постепенно вводят кровь в вену. Этим обеспечивается достаточное диастолическое наполнение правого сердца и стимуляция его к более сильным сокращениям. Одновременно производят вдувание воздуха под определенным давлением в легкие через трубку, введенную в гортань.

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: