|
I. По этиологическому принципу1. Первичное (эссенциальное) ожирение (алиментарно-конституциональное ожирение). 2. Вторичное (симптоматическое) ожирение: 2.1. Обусловленное генетическими нарушениями. 2.2. Церебральное. 2.2.1. С установленными органическими поражениями головного мозга в области гипоталамуса или в прилежащих отделах головного мозга, связанными с воспалительным, инфекционным процессом, ЧМТ с нарушением ликвородинамики и т.д. 2.2.2. При адипозо-генитальной дистрофии. 2.2.3. При опухолях головного мозга. 2.3. При психических заболеваниях. 2.4. При эндокринных заболеваниях. 2.4.1. При гипотиреозе. 2.4.2. При синдроме Иценко-Кушинга. 2.4.3. При гипогонадизме. 2.4.4. При инсулиноме. 2.5. Ятрогенное (вызванное применением лекарственных препаратов).
II. По степени выраженности ожирения, учитывая ИМТ Ожирение I степени – при ИМТ 27,5-29,3. Ожирение II степени – при ИМТ 30-34,9. Ожирение III степени – при ИМТ 35-39,9. Ожирение IV степени – при ИМТ более 40.
Ожирение ассоциируется с - нейроэндокринным синдромом периода полового созревания или юношеским базофилизмом; - послеродовым нейрообменно-эндокринным синдромом; - синдромом поликистозных яичников; - климактерическим синдромом; - менопаузальным метаболическим синдромом с характерным дефицитом половых гормонов. Его компоненты - абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипопротеидемия и повышенное содержание факторов тромбообразования в крови. - увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; - психо-эмоциональными проблемами.
Поcлеродовый нейроэндокринный синдром (ПНЭС)
В семейном анамнезе – ожирение кушингоидного типа, сахарный диабет, гипертензия. В личном анамнезе – неустойчивый менструальный цикл, задержка менархе, ожирение с детства, частые ОРВИ, детские инфекции, токсикозы беременности, гипертензия, гипергликемия и сахарный диабет, заболевания гепатобилиарного тракта, обменный полиартрит. Клиника – ожирение, ановуляторная гипофункция яичников с олигоменореей и аменореей, умеренный гипертрихоз, гипертензия, гипергликемия с изменением пищевого поведения, жирная себорея, диэнцефальные нарушения – головная боль, утомляемость, головокружения, полиурия, полифагия, гипертермия. ПНЭС способствует: - риску развития атеросклероза и преждевременному старению; - часто сочетается с железисто-кистозной гиперплазией эндометрия, миомой, фиброзно-кистозной мастопатией, поликистозными яичниками. ПНЭС развивается после родов и беременности, закончившейся самопроизвольным или артифициальным абортом. В 4-5% после прерывания беременности возникает ожирение с нарушением репродуктивной функции. При нормально протекающей беременности: - увеличивается масса тела; - возникает гипергликемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия; - повышается уровень кортизола, эстрогенов и прогестерона, что снижает клеточный иммунитет и активирует гиперпластические процессы в организме. Неблагоприятный преморбидный фон нарушает нормализацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений и метаболический фон после беременности и родов.
Гиноидная липодистрофия Термин предложен Ciporkin H., и Paschoal L. В 1992 году. Синонимы – целлюлит, узелковый липосклероз, панникулез и другие. Заболевание представляет собой невоспалительную клеточную дистрофию мезенхимальных тканей, как следствие расстройств водного метаболизма и проявляющееся пропитыванием тканей интерстициальной жидкостью. Гомотоксикология рассматривает гиноидную липодистрофию (ГЛД) как проявление сочетания нескольких фаз гомотоксикоза справа от «биологического сечения» таблицы гомотоксикозов с тенденцией к прогрессирующей викариации и развитию дистрофии и дегенерации. Подобные представления позволяют определить ведущие направления терапии – активацию метаболизма и микроциркуляции, мезенхимальный дренаж и уменьшение гидрофильности тканей, активацию процессов регенерации. Ожирение в ряде случаев ассоциировано с ГЛД, не являясь тождественным процессом, но будучи связанное с ней некоторыми патогенетическими механизмами. Curri S.B. (1991) выделил 4 патофизиологические стадии развития ГЛД: 1. Повреждение капиллярных сфинктеров: увеличение капиллярного давления и проницаемости – транссудация и отек интерстиция. 2. Метаболические нарушения соединительнотканной стромы: активация фибробластов – гипоксия – повышение вязкости межклеточного матрикса - гиперплазия и гипертрофия ретикулярных волокон вокруг капилляров и адипоцитов - гипертрофия адипоцитов – стимуляция эстрогенами полимеризации гиалуроновой кислоты. Задерживается жидкость – компремируются сосуды микроциркуляторного русла – нарастает гипоксия – активируется синтез коллагена. 3. Структурно и функционально измененные адипоциты коллагеновыми волокнами спаиваются друг с другом и с окружающими структурами – формируются микроузлы. 4. Прогрессирует склероз, утолщаются междольковые перегородки и микроузлы и, сливаясь, формируются макроузлы. В развитии ГЛД первостепенное значение отводится роли эстрогенов (их абсолютному уровню и соотношению с другими половыми гормонами, а также чувствительности эстрогеновых рецепторов), в меньшей степени - инсулину, катехоламинам и тиреоидным гормонам. Особенность строения ЖТ и чувствительности специфических рецепторов мембраны адипоцитов в области бедер способствует избирательному развитию ГЛД в области бедер. Генетическая предрасположенность; сопутствующие гинекологические, урологические и гастроэнтерологические заболевания; беременность и роды; прием некоторых медикаментов, пол, раса, особенности питания, избыток употребляемой соли и жидкости, курение, стрессы, сидячий образ жизни, плотная одежда и неудобная обувь на высоком каблуке – факторы провоцирующие и поддерживающие ГЛД. Клинически ГЛД проявляется: увеличением толщины и плотности подкожных тканей, неоднородностью структуры, болью и чувствительностью, уменьшением подвижности тканей. Различают твердую, мягкую, отечную и атоничную формы.
Лабораторные показатели при ожирении:
- дислипидемия и повышение коэффициента атерогенности; - нарушение углеводного обмена - нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность; - высокие концентрации эстрона, эстрадиола и/или свободного эстрадиола. Тоническое повышение уровня эстрогенов (периферическая конверсия андрогенов) по механизму положительной обратной связи действует на гипофиз. Повышенное высвобождение лютеинизирующего гормона стимулирует продукцию андрогенов стромой яичников. Они ароматизируются в адипоцитах и превращаются в эстрогены. Круг замыкается.
Методы лечения ожирения 1. Диетотерапия. 2. Адекватная физическая нагрузка. 3. Лекарственная терапия (аллопатическая, антигомотоксическая и гомеопатическая терапия). 4. Физиотерапия (аппаратная ФТ, рефлексотерапия; массаж классический, линейный, точечный и другие; гидротерапия, климатолечение и другие методы ФТ и восстановительной медицины). 5. Психотерапия (ПТ) - психоанализ, когнитивно-поведенческая ПТ, позитивная ПТ, гештальт-терапия, нейролингвистическое программирование, транзактный анализ, телесная терапия, танцевально-двигательная терапия, ритмо-двигательная терапия и другие. 6. Хирургические методы лечения.
Диетотерапия Используются групповые диеты, более же предпочтительными являются индивидуально разработанные программы с учетом пола, возраста, профессии, образа жизни, климатических условий, особенностей личности пациента. Главный принцип – уменьшение энергетической ценности рациона. При нормальном весе избыточное употребление углеводов и белков адаптирует пациента, включая механизм активации основного обмена и термогенеза, что не наблюдается при избытке в рационе жиров. Принципы диетотерапии: - Повышение в сравнении с физиологическими нормами квоты белков от 1 до 2 г на 1 кг идеальной массы тела, что необходимо для профилактики распада эндогенных белков и поддержания активности липолитических ферментов. При их дефиците может развиться жировая дистрофия печени. Для усвоения белков требуется энергии больше чем для усвоения углеводов и жиров. Половина белков должна быть растительного происхождения. - Квота жиров должна составлять 25-30% энергетической ценности в сутки. Их резкое ограничение может привести к холестазу, запорам, остепорозу, дефициту жирорастворимых витаминов и нарушению обмена веществ. Их избыток ухудшает течение ряда заболеваний органов пищеварения и меняет вкусовые качества пищи. Оптимальное соотношение растительных и животных жиров 1:1. Растительные жиры активируют липолитические процессы и высвобождают депо липидов. Уменьшают количество продуктов богатых холестерином и насыщенными жирными кислотами (субпродукты, сало, сливки и другие). - Ограничивают простые легкоусвояемые углеводы, оказывающие инсулиногенное действие (сахар, мед, варенье, конфеты, кондитерские изделия). Нежелательно сочетание простых углеводов и жиров. При этом стимулируется выработка инсулина, который способствует усвоению и депонированию совместно поступающих с пищей жиров. Предпочтительны продукты, содержащие сложные углеводы – грибы, бобовые, салат, огурцы, помидоры, капуста, свежие фрукты, гречневая и овсяная каша и другие. Ограничиваем картофель, морковь, свеклу, бананы, виноград, хурму, белый хлеб, рисовую и манную каши. Употребляем хлеб с отрубями. По мнению ведущих отечественных специалистов по диетотерапии (А.Ю.Барановский, Н.В.Ворохобина) с белками должно поступать 19-27% энергии, за счет жиров – 19-29% и углеводов – 51-55%. Ограничивается употребление соли до 2,4-5 г в день в виде подсаливания готовящейся пищи. Количество жидкости должно быть не менее 1,8 литра в день. При этом питье воды может утолять голод, так как центры голода и жажды – соседи, поэтому «перекусы» следует «запивать». Принимать наиболее энергоёмкую пищу следует в первую половину дня, в период максимальной физической активности. Медленная еда, тщательное пережевывание пищи способствует адекватной по времени активации центра голода и формированию чувства насыщения при употреблении меньшего объема пищи. Частый приём пищи снижает депонирование липидов. Более объемная пища с низкой энергетической ценностью быстрее подавляет чувство голода. Необходимо исключить из рациона продукты, стимулирующие аппетит – крепкие бульоны, маринады, специи, пряности, копчености, жареные блюда, острые приправы и, особенно, алкоголь. При проведении курса диетотерапии целесообразен прием пищевых добавок содержащих пищевые волокна, витамины и микроэлементы. Следует помнить, что выбор типа диеты должен быть тщательным, взвешенным и осторожным. Не следует допускать резких изменений соотношения основных пищевых нутриентов и калоража. При назначении редуцированных диет калорийностью 1200-1000 ккал и ниже в организме создается отрицательный калорийный баланс, активирующий преимущественно окисление эндогенных жиров. Окислению могут подвергаться также белки и углеводы организма. Активация липолиза и окисление неэтерифицированных жирных кислот приводит к значительному увеличению содержания ацетилкоэнзима А, который не успевает окисляться в цикле трикарбоновых кислот вследствие нехватки углеводов в рационе питания и идет на синтез кетоновых тел, вызывающих нарушение кислотно-щелочного баланса в виде метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз и повышенный катаболизм эндогенного белка неблагоприятно влияет на организм: снижается сократительная функция сердца и сосудистая реактивность, нарушается микроциркуляция, ухудшаются почечный кровоток и фильтрационная функция почек, изменяется обмен электролитов, уменьшается активность липолиза.
Прием пищи должен быть подготовлен в мыслях, ожидание должно быть окрашено добром и любовью. Прием пищи – священнодействие. Во многих культурах с ней говорят, благодарят ее и небеса ее ниспославшие. Энергия пищи это не только набор химических субстанций, но и энергия, которая может быть положительной или отрицательной, злой или доброй, созидающей или разрушающей, дающей жизнь или ее лишающей. Ритуалы, символизм, традиции в питании важны и необходимы для психического и соматического здоровья и полноценной жизни.
Физкультура Адекватный уровень физической нагрузки улучшает нейроэндокринную регуляцию липогенеза и липолиза, активирует окислительно-восстановительные процессы, нормализует нарушенные функции органов и систем, повышает адаптационные возможности организма, увеличивает энергозатраты. Наряду с нормализацией всех видов обмена устраняются многие сопутствующие ожирению симптомы – запоры, одышка, сонливость, пониженная работоспособность. То, что движения создают «мышечную радость», служит важным фактором коррекции депрессии и астении, мотивируя пациентов на победу, пробуждая волю и мобилизуя резервы, изменяя «тучный поведенческий стереотип». ЛФК должна быть регулярной, дозированной и длиться на протяжении всей жизни. Её разновидности – гимнастика, терренкур, туризм, спортивные упражнения, подвижные и спортивные игры, трудотерапия. ЛФК обязательно должна сочетаться с диетотерапией. Подбор интенсивности нагрузки и ее вида должен проводить специалист по лечебной физкультуре индивидуально.
Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|