Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Патогенез ожирения с позиций гомотоксикологии





Биологическая медицина

 

Терапия ожирения

Антигомотоксическая терапия

Классическая гомеопатия

Фармакопунктура

В конце века ХХ и начала XXI ожирение стало социальной проблемой в странах с высоким уровнем экономического развития. Ожирение – одна из важнейших проблем общественного здоровья. Высокая распространенность, инвалидизация и ранняя смертность, прогрессирование и невысокая эффективность современных методов коррекции избыточного веса и лечения ожирения заставляют искать всё новые терапевтические подходы. При этом большинство способов нормализации веса устраняют следствие, а не причину. Различные представления о причинах избытка веса сходятся в одном: лишние килограммы обусловлены привычками их «хозяина». Это привычка есть много жирной или сладкой пищи, привычка мало двигаться, «заедать» стресс, привычка вести образ жизни полного человека. В 98% всех случаев причиной избыточной массы тела является переедание, оставшиеся 2% - эндокринная и неврологическая патология.

С избыточным весом связано многократное повышение частоты развития артериальной гипертонии, инсулинонезависимого сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца, остеохондроза позвоночника и полиартрита, заболеваний печени и гепатобилиарного тракта, опухолей и других проблем здоровья. Ожирение уменьшает продолжительность жизни в среднем на 3-5 лет при умеренном избытке веса и до 15 лет при выраженном ожирении. Количество людей с избытком веса прогрессивно увеличивается – каждые 10 лет на 10%. Если эта тенденция сохранится, то к середине нынешнего столетия практически все население экономически развитых стран будет страдать ожирением.

 

Статистика

 

В США общие затраты на лечение лиц с избыточным весом и ожирением составили в 2005 году 117 млрд. долларов, соответствуя 10% расходов на здравоохранение. В этой стране уже 64-65% взрослого населения – обладатели избыточной массы тела, из них 30-31% больных ожирением. Последние 20 лет их число удвоилось. Среди ведущих причин смертности, которую можно было бы предотвратить, смерть от ожирения следует за смертностью от курения. В Австралии, где занятия спортом являются культом, более 50% населения имеют избыточный вес. Италия лидирует из стран Евросоюза по ожирению, подрастающее поколение которой в 36% случаев страдает от него. В Японии статистика не менее печальна. В России последние неполные статистические данные 2000 года свидетельствуют – избыток веса отмечен у 30% населения. В Москве и области страдают 26%, причем среди так называемого неорганизованного населения (домохозяйки, пенсионеры, инвалиды и пр.) – 28% мужчин и 42% женщин имеют избыток веса. В Рязани и области – соответственно 31% и 56%. Украина – 56% мужчин и 75% женщин имеют избыточную массу тела и ожирение.

 

Причины ожирения

 

Ожирение – полиэтиологическое заболевание.

Увеличение его распространенности в ХХ веке объясняется:

- преобладанием в рационе высококалорийной пищи

- снижением физической активности – гипокинезией и уменьшением общих энергозатрат автоматизацией производства и развитием транспорта

- изменением уклада жизни и стиля межличностных отношений

- генетической предрасположенностью

- прогрессирующей распространенностью заболеваний эндокринной системы и органов пищеварения

- стрессами и напряженностью социальной среды

- побочными эффектами некоторых лекарственных препаратов.

 

Определение

 

Ожирение – патологическая гипертриглицеридемия. Условие развития первичного ожирения – превышение потребления энергии над тратами, нарушение баланса между интенсивностью липогенеза и липолиза с преобладанием липогенеза. Ключевым механизмом является нарушение гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом (липостатический гомеостаз).

Жировая ткань – не инертные закрома, а метаболически активная ткань с интенсивно протекающими процессами липогенеза и липолиза.

 

Энергетическое равновесие соответствует количеству потребляемой энергии равное затратам. Поддерживает энергетическое равновесие центр голода и насыщения, включая быстрое окисление жира при его повышенном потреблении и не допуская его депонирования.

Потребление энергии происходит только с пищей. Расход энергии распределяется следующим образом: основной обмен - 60-65%, термогенез - 10%, физическая активность - 25-30%.

 

Патоморфология ожирения

 

Адипоциты образуются из преадипоцитов, они, в свою очередь, из фибробластов. При дифференцировке они обретают несколько жировых капель, в белом жире они сливаются в одну, в буром жире остаются раздельными. При снижении веса адипоциты приобретают фибробластоподобный вид, при нарастании веса происходит их обратная дифференцировка. Ей способствует соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор роста I.

Адипоциты заключены в дольки. Артериола снабжает структурную единицу кровью. Долька окружена соединительнотканной перегородкой. Накапливая триглицериды адипоцит способен значительно изменять собственный объем, более чем любая другая ткань.

Жировая ткань имеет два слоя, разделенных поверхностной фасцией. Внешний слой – ареолярный, контактирует с дермой. Он сформирован вертикально расположенными глобулярными и большими адипоцитами. Внутренний, более глубокий слой – ламеллярный, состоит из веретенообразных адипоцитов меньшего размера, расположенных горизонтально. Васкуляризация глубокого слоя более активная. Этот слой утолщается при нарастании массы тела благодаря увеличению адипоцитов в объеме. Относительные объемы двух слоев изменяются в зависимости от толщины кожи (при толстой коже ареолярный слой толще, чем при тонкой), области тела, пола и возраста (у женщин и детей ареолярный слой более толстый).

Примерно 50% общего количества жира находится в подкожной клетчатке, остальное распределяется в сальнике, вокруг почек, в печени и в других зонах. Риск развития заболеваний ассоциированных с ожирением больше зависит от особенностей его распределения, чем от степени.

 

Патогенез ожирения

 

Наиболее часто ожирение развивается вследствие переедания. Ожирение развивается при невозможности окисления всего количества поступивших жиров и их аккумуляции.

Чувство аппетита контролируют «факторы сытости» и «субстанции голода» - лептин, арэнтерин, холецистокинин, инсулин, эндорфины, норадреналин, соматомедин и другие. При переедании центр насыщения адаптируется к более высоким уровням глюкозы, инсулина и лептина. Снижается его чувствительность к стимулирующим влияниям и при приеме пищи в больших количествах недостаточно тормозится центр голода. Качественный состав пищи имеет существенное значение в развитии ожирения. Согласно современным представлениям ожирение возникает тогда, когда количество съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Организм использует большинство углеводов быстро и может накопить примерно однодневный запас гликогена в печени и мышцах.

Прием высокоуглеводной низкожирной пищи не приводит к накоплению жиров, как считалось ранее. Липогенез из углеводов в печени требует больших энергозатрат, отложение же триглицеридов в жировую ткань требует существенно меньших энергозатрат. Липогенез из глюкозы возможен, когда однократный прием углеводов превышает 500 грамм, что нереально.

Норма жиров должна составлять 30% суточной калорийности, в экономически развитых странах эта цифра составляет 40-60%. Жиры улучшают вкусовые качества продуктов и блюд. В отличие от углеводов, во время еды они не приносят чувства насыщения, поэтому их поглощение труднее контролировать и происходит интенсивный набор веса.

Развитию ожирения способствует нарушение ритма приема пищи. При ожирении больные 2/3 пищи принимают во второй половине дня. Поэтому частый прием пищи в небольших количествах препятствует развитию ожирения.

При гиподинамии снижается способность к окислению жиров. Энергопотребность людей ведущих малоактивный образ жизни, даже при нормальном питании, значительно снижена.

Роль генетической предрасположенности до сих пор оценивается осторожно. Вероятность развития ожирения при наличии его у обоих родителей составляет 40%, у одного – 10-15%, что статистически малодостоверно.

 

На возраст естественных этапов гормональных перестроек приходится пик набора веса (пубертат и климактерий), что объясняется изменениями в регуляторных центрах гипоталамуса и его связей с периферией. Эти же этапы предполагают естественные этапы становления личности, «взросления», личностную перестройку. Их неадекватное прохождение формирует проблемы социальной адаптации, задержку развития личности.

 

Липолитический гомеостаз обеспечивается путем прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (с ее гормонами), а также между гипоталамусом и ЖКТ (с его энтериновой гормональной системой).

Гиперстимуляция или гиперсенсибилизация гипоталамо-гипофизарной системы под воздействием факторов внешней среды (длительный стресс, злоупотребление алкоголем, который усиливает липогенез, в сочетании с перееданием и низкой физической активностью) у лиц с наследственной предрасположенностью способствует развитию абдоминальной формы ожирения. При эмоциональных потрясениях повышается уровень катехоламинов (адреналина и норадреналина), что активирует липолиз и ведет к увеличению содержания неэстерифицированных жирных кислот.

 

Адипоциты активно реагируют на динамические изменения эндокринного статуса и метаболизма.

В них идут равновесные процессы липогенеза и липолиза. Инсулин усиливает липогенез и ингибирует липолиз посредством активации липопротеинлипазы. Катехоламины (адреналин и норадреналин) могут стимулировать либо ингибировать липолиз в зависимости от концентрации. Тиреоидные гормоны активируют липолиз в жировой ткани, стимулируют аденилатциклазный синтез и контролируют деполимеризацию гликозаминогликанов. Периферический относительный гипотиреоидизм вызывает микседематозные изменения основного вещества, угнетает липолиз и обмен коллагена, уменьшает потребление кислорода. Пролактин увеличивает задержку воды жировыми тканями. Часть этих механизмов составляет патогенез гидролиподистрофии.

 

Адипоциты - важный источник цитокинов. Жировая ткань - железа, секретирующая адипоцит-специфические факторы (адипокины) участвующие в нейро-эндокринной регуляции энергетического обмена (лептин). Висцеральные адипоциты в «сытом» состоянии вырабатывают кахексин (лептин), тормозящий липогенез. Современные модели патогенеза ожирения рассматривают лептиновую недостаточность как ведущее звено активации липогенеза.

Лептин регулирует энергетический и жировой обмен, снижает запасы жира (апоптоз адипоцитов), влияет на чувство голода. Рецепторы к лептину находятся в гипоталамусе, гипофизе, белой жировой ткани, яичнике, эндометрии, фетальных тканях.

 

В мембранах адипоцитов имеются катехоламиновые a2- b-адренорецепторы, способствующие липолизу. Их количество неодинаково, что создает неоднородность жировой ткани (инсулин и катехоламины действуют различно в разных участках тела). За счет этой разницы распад жира происходит активнее в области подбородка, шеи, в области над- и подключичных ямок. Более стабилен жир на животе и ягодицах. Абдоминальные депо легче подвергаются липолизу, чем подкожные. На скорость липолиза влияет липопротеиновая липаза.

 

Жировая ткань – часть половой системы организма. Для мужчин всех возрастов, девочек предпубертатного возраста и женщин пожилого возраста – ЖТ является важнейшим источником женских половых гормонов. У женщин изменения жировых отложений при лечении в области бедер происходит медленнее, чем в зоне живота. Адипоциты в области бедер крупнее и более чувствительны к уровню эстрогенов, преимущественное увеличение объема здесь характерно для гиноидного типа ожирения. В этой зоне более стабилен метаболизм и выше резистентность к липолизу.

В жировой ткани происходит ароматизация андрогенов и превращение их в эстрогены, составляя треть всех циркулирующих в крови эстрогенов. Избыток ЖТ создает больший объем депо для накопления нереализованных стероидов. Их избыток, вероятно, и является фактором стимуляции липогенеза.

При гиноидном ожирении жировая ткань активнее продуцирует эстрогены, что проявляется антиатерогенным эффектом, оно в большей степени гиперпластическое и более резистентное к диетотерапии. Висцеральное ожирение сочетается с андроидным, формирует инсулинорезистентность, увеличивает риск развития ИБС и артериальной гипертензии. Андроидный (верхний) тип - часто сочетается с нарушением толерантности к глюкозе или с

диабетом, гиперлипидемией, гиперандрогенией у женщин и артериальной гипертензией.

Таким образом, более благоприятными формами являются гиноидное, гипертрофическое ожирение и субкутанные формы. Гиподинамические формы «ожирения телезрителей», особенно сладкоежек ведут к накоплению преимущественно висцерального жира

У тучных людей повышена активность фермента липопротеинлипазы, ответственного за высвобождение свободных жирных кислот из сыворотки крови, захвату их адипоцитами, превращению их в триглицериды и депонированию в адипоцитах. После нормализации веса активность этого фермента сохраняется стойко повышенной, что объясняет тенденцию к повторному набору веса. После успешного курса лечения ожирения снижается основной обмен, нарушаются половые функции, возникают обсессивные неврозы, отмечается тенденция к лейкопении, брадикардии и гипотонии. Поэтому больной ожирением с нормализованной массой не излечен, сохраняется лептиновая недостаточность и нарушения личности. Его адипоциты по-прежнему неохотно расстаются с жирными кислотами и глицерином. Целенаправленное снижение веса, независимо от способа, увеличивает вероятность внезапной остановки сердца в 40 раз, что накладывает печать ответственности на выбор пациента изменить свои физические параметры и повышает ответственность врача в выборе тактики коррекции веса.

 

При ожирении меняется пищевое поведение и психология больного, выбирается «нездоровый» образ жизни – формируется соматопсихический путь развития заболевания. Психосоматический путь развития ожирения предполагает первичным фактором психическую причину (смотри ниже).

В адипоцитах синтезируются эстрогены из андрогенов, что объясняет сексуализацию акта приема пищи, «жадного насыщения» или «отказа» в представлениях психоанализа, а также формирует половой потенциал и фертильность, акцентуацию женственности при ожирении.

 

Последствия ожирения

 

- патология гепатобилиарной системы - жировой гепатоз, гипокинетически-гипотонический тип дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь;

- ожирение является фактором риска развития ишемической болезни за счет высокого стояния и патологии диафрагмы, нарушения липидного обмена, артериальной гипертензии;

- ведет к развитию гиповентиляционного синдрома (синдром Пиквика) с гиповентиляцией, гиперкапнией, нарушением ритма и частоты дыхания, апноэ, легочной гипертензией и сердечно-легочной недостаточностью;

- ведет к нарушению менструальной функции (в 6 раз чаще);

- способствует развитию синдрома поликистозных яичников из-за нарушения периферического метаболизма эстрогенов и андрогенов в адипоцитах (гиперэстрогения);

- аномально функционирует гипоталамус за счет нарушения тонической и циклической секреции гонадотропинов, что приводит к нерегулярным менструальным циклам, раннему или позднему наступлению менархе и менопаузы (норма наступления менархе - в среднем в 12,6 лет), гипоменструальному синдрому, вторичной аменорее, ановуляторным и ациклическим кровотечениям на фоне гиперпластических процессов эндометрия;

- ожирение ведет к первичному бесплодию (встречается в 2 раза чаще). Существует прямая взаимосвязь между массой тела и тяжестью нарушений овариальной функции.

- сопровождается ановуляцией, неполноценностью лютеиновой фазы цикла и снижением числа беременностей.

 

Осложнения при наступлении беременности у пациенток с ожирением:

- угроза прерывания беременности;

- гипотрофия плода;

- развитие гестозов до эклампсии и гибели плода.

 

Осложнения в родах и послеродовом периоде:

- нарушения родовой деятельности;

- преждевременное или запоздалое излитие околоплодных вод и высокая частота оперативных вмешательств («кесарева сечения») и гибели плода.

Стимуляция функций яичников до снижения массы тела ведет к развитию синдрома преждевременного истощения яичников.

На установление нормального менструального цикла и способности к деторождению влияет пороговое накопление жира. ЖТ влияет на репродуктивную функцию, о которой судят по времени наступления менархе (раннее наступление - при акселерации, позднее – при инфантильности).

 

 

Классификация

 

Современная классификация выделяет первичную и вторичную формы; гипертрофическую и гиперпластическую разновидности; андроидное, гиноидное и смешанное ожирение.

Для ожирения характерно повышенное содержание жировой ткани в организме, превышающее 10-15% массы тела у мужчин, и 20-25% - у женщин. В прежние годы использовали популярную формулу определения идеальной массы тела – формулу Брока. Рост в см, минус 100.

В 1995 году ВОЗ рекомендовала классифицировать ожирение по индексу массы тела – масса в кг, деленных на рост в метрах в квадрате. Идеальной массой по этой формуле считается от 18,5 до 24,5 кг/м кв.

 

Современная классификация по предложению А.Ю.Барановского:

 

Ожирение ассоциируется с

- нейроэндокринным синдромом периода полового созревания или юношеским базофилизмом;

- послеродовым нейрообменно-эндокринным синдромом;

- синдромом поликистозных яичников;

- климактерическим синдромом;

- менопаузальным метаболическим синдромом с характерным дефицитом половых гормонов.

Его компоненты - абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипопротеидемия и повышенное содержание факторов тромбообразования в крови.

- увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний;

- психо-эмоциональными проблемами.

 

Гиноидная липодистрофия

Термин предложен Ciporkin H., и Paschoal L. В 1992 году. Синонимы – целлюлит, узелковый липосклероз, панникулез и другие. Заболевание представляет собой невоспалительную клеточную дистрофию мезенхимальных тканей, как следствие расстройств водного метаболизма и проявляющееся пропитыванием тканей интерстициальной жидкостью.

Гомотоксикология рассматривает гиноидную липодистрофию (ГЛД) как проявление сочетания нескольких фаз гомотоксикоза справа от «биологического сечения» таблицы гомотоксикозов с тенденцией к прогрессирующей викариации и развитию дистрофии и дегенерации. Подобные представления позволяют определить ведущие направления терапии – активацию метаболизма и микроциркуляции, мезенхимальный дренаж и уменьшение гидрофильности тканей, активацию процессов регенерации. Ожирение в ряде случаев ассоциировано с ГЛД, не являясь тождественным процессом, но будучи связанное с ней некоторыми патогенетическими механизмами.

Curri S.B. (1991) выделил 4 патофизиологические стадии развития ГЛД:

1. Повреждение капиллярных сфинктеров: увеличение капиллярного давления и проницаемости – транссудация и отек интерстиция.

2. Метаболические нарушения соединительнотканной стромы: активация фибробластов – гипоксия – повышение вязкости межклеточного матрикса - гиперплазия и гипертрофия ретикулярных волокон вокруг капилляров и адипоцитов - гипертрофия адипоцитов – стимуляция эстрогенами полимеризации гиалуроновой кислоты. Задерживается жидкость – компремируются сосуды микроциркуляторного русла – нарастает гипоксия – активируется синтез коллагена.

3. Структурно и функционально измененные адипоциты коллагеновыми волокнами спаиваются друг с другом и с окружающими структурами – формируются микроузлы.

4. Прогрессирует склероз, утолщаются междольковые перегородки и микроузлы и, сливаясь, формируются макроузлы.

В развитии ГЛД первостепенное значение отводится роли эстрогенов (их абсолютному уровню и соотношению с другими половыми гормонами, а также чувствительности эстрогеновых рецепторов), в меньшей степени - инсулину, катехоламинам и тиреоидным гормонам. Особенность строения ЖТ и чувствительности специфических рецепторов мембраны адипоцитов в области бедер способствует избирательному развитию ГЛД в области бедер. Генетическая предрасположенность; сопутствующие гинекологические, урологические и гастроэнтерологические заболевания; беременность и роды; прием некоторых медикаментов, пол, раса, особенности питания, избыток употребляемой соли и жидкости, курение, стрессы, сидячий образ жизни, плотная одежда и неудобная обувь на высоком каблуке – факторы провоцирующие и поддерживающие ГЛД.

Клинически ГЛД проявляется: увеличением толщины и плотности подкожных тканей, неоднородностью структуры, болью и чувствительностью, уменьшением подвижности тканей. Различают твердую, мягкую, отечную и атоничную формы.

 

Лабораторные показатели при ожирении:

 

- дислипидемия и повышение коэффициента атерогенности;

- нарушение углеводного обмена - нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность;

- высокие концентрации эстрона, эстрадиола и/или свободного эстрадиола.

Тоническое повышение уровня эстрогенов (периферическая конверсия андрогенов) по механизму положительной обратной связи действует на гипофиз. Повышенное высвобождение лютеинизирующего гормона стимулирует продукцию андрогенов стромой яичников. Они ароматизируются в адипоцитах и превращаются в эстрогены. Круг замыкается.

 

Методы лечения ожирения

1. Диетотерапия.

2. Адекватная физическая нагрузка.

3. Лекарственная терапия (аллопатическая, антигомотоксическая и гомеопатическая терапия).

4. Физиотерапия (аппаратная ФТ, рефлексотерапия; массаж классический, линейный, точечный и другие; гидротерапия, климатолечение и другие методы ФТ и восстановительной медицины).

5. Психотерапия (ПТ) - психоанализ, когнитивно-поведенческая ПТ, позитивная ПТ, гештальт-терапия, нейролингвистическое программирование, транзактный анализ, телесная терапия, танцевально-двигательная терапия, ритмо-двигательная терапия и другие.

6. Хирургические методы лечения.

 

Диетотерапия

Используются групповые диеты, более же предпочтительными являются индивидуально разработанные программы с учетом пола, возраста, профессии, образа жизни, климатических условий, особенностей личности пациента.

Главный принцип – уменьшение энергетической ценности рациона.

При нормальном весе избыточное употребление углеводов и белков адаптирует пациента, включая механизм активации основного обмена и термогенеза, что не наблюдается при избытке в рационе жиров.

Принципы диетотерапии:

- Повышение в сравнении с физиологическими нормами квоты белков от 1 до 2 г на 1 кг идеальной массы тела, что необходимо для профилактики распада эндогенных белков и поддержания активности липолитических ферментов. При их дефиците может развиться жировая дистрофия печени. Для усвоения белков требуется энергии больше чем для усвоения углеводов и жиров. Половина белков должна быть растительного происхождения.

- Квота жиров должна составлять 25-30% энергетической ценности в сутки. Их резкое ограничение может привести к холестазу, запорам, остепорозу, дефициту жирорастворимых витаминов и нарушению обмена веществ. Их избыток ухудшает течение ряда заболеваний органов пищеварения и меняет вкусовые качества пищи. Оптимальное соотношение растительных и животных жиров 1:1. Растительные жиры активируют липолитические процессы и высвобождают депо липидов. Уменьшают количество продуктов богатых холестерином и насыщенными жирными кислотами (субпродукты, сало, сливки и другие).

- Ограничивают простые легкоусвояемые углеводы, оказывающие инсулиногенное действие (сахар, мед, варенье, конфеты, кондитерские изделия). Нежелательно сочетание простых углеводов и жиров. При этом стимулируется выработка инсулина, который способствует усвоению и депонированию совместно поступающих с пищей жиров. Предпочтительны продукты, содержащие сложные углеводы – грибы, бобовые, салат, огурцы, помидоры, капуста, свежие фрукты, гречневая и овсяная каша и другие. Ограничиваем картофель, морковь, свеклу, бананы, виноград, хурму, белый хлеб, рисовую и манную каши. Употребляем хлеб с отрубями.

По мнению ведущих отечественных специалистов по диетотерапии (А.Ю.Барановский, Н.В.Ворохобина) с белками должно поступать 19-27% энергии, за счет жиров – 19-29% и углеводов – 51-55%.

Ограничивается употребление соли до 2,4-5 г в день в виде подсаливания готовящейся пищи.

Количество жидкости должно быть не менее 1,8 литра в день. При этом питье воды может утолять голод, так как центры голода и жажды – соседи, поэтому «перекусы» следует «запивать».

Принимать наиболее энергоёмкую пищу следует в первую половину дня, в период максимальной физической активности.

Медленная еда, тщательное пережевывание пищи способствует адекватной по времени активации центра голода и формированию чувства насыщения при употреблении меньшего объема пищи.

Частый приём пищи снижает депонирование липидов.

Более объемная пища с низкой энергетической ценностью быстрее подавляет чувство голода.

Необходимо исключить из рациона продукты, стимулирующие аппетит – крепкие бульоны, маринады, специи, пряности, копчености, жареные блюда, острые приправы и, особенно, алкоголь.

При проведении курса диетотерапии целесообразен прием пищевых добавок содержащих пищевые волокна, витамины и микроэлементы.

Следует помнить, что выбор типа диеты должен быть тщательным, взвешенным и осторожным. Не следует допускать резких изменений соотношения основных пищевых нутриентов и калоража. При назначении редуцированных диет калорийностью 1200-1000 ккал и ниже в организме создается отрицательный калорийный баланс, активирующий преимущественно окисление эндогенных жиров. Окислению могут подвергаться также белки и углеводы организма. Активация липолиза и окисление неэтерифицированных жирных кислот приводит к значительному увеличению содержания ацетилкоэнзима А, который не успевает окисляться в цикле трикарбоновых кислот вследствие нехватки углеводов в рационе питания и идет на синтез кетоновых тел, вызывающих нарушение кислотно-щелочного баланса в виде метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз и повышенный катаболизм эндогенного белка неблагоприятно влияет на организм: снижается сократительная функция сердца и сосудистая реактивность, нарушается микроциркуляция, ухудшаются почечный кровоток и фильтрационная функция почек, изменяется обмен электролитов, уменьшается активность липолиза.

 

Прием пищи должен быть подготовлен в мыслях, ожидание должно быть окрашено добром и любовью. Прием пищи – священнодействие. Во многих культурах с ней говорят, благодарят ее и небеса ее ниспославшие. Энергия пищи это не только набор химических субстанций, но и энергия, которая может быть положительной или отрицательной, злой или доброй, созидающей или разрушающей, дающей жизнь или ее лишающей. Ритуалы, символизм, традиции в питании важны и необходимы для психического и соматического здоровья и полноценной жизни.

 

Физкультура

Адекватный уровень физической нагрузки улучшает нейроэндокринную регуляцию липогенеза и липолиза, активирует окислительно-восстановительные процессы, нормализует нарушенные функции органов и систем, повышает адаптационные возможности организма, увеличивает энергозатраты. Наряду с нормализацией всех видов обмена устраняются многие сопутствующие ожирению симптомы – запоры, одышка, сонливость, пониженная работоспособность. То, что движения создают «мышечную радость», служит важным фактором коррекции депрессии и астении, мотивируя пациентов на победу, пробуждая волю и мобилизуя резервы, изменяя «тучный поведенческий стереотип». ЛФК должна быть регулярной, дозированной и длиться на протяжении всей жизни. Её разновидности – гимнастика, терренкур, туризм, спортивные упражнения, подвижные и спортивные игры, трудотерапия.

ЛФК обязательно должна сочетаться с диетотерапией. Подбор интенсивности нагрузки и ее вида должен проводить специалист по лечебной физкультуре индивидуально.

 

Методы терапии

1. Методы коррекции синдрома метаболических нарушений (энзимстимулирующие).

2. Коррекция центральных механизмов адипостата (гормонкорригирующие).

3. Методы, усиливающие контрактильный термогенез.

4. Методы, ускоряющие моторную функцию кишечника (колонокинетические).

5. Методы, активирующие обмен адипоцитов или корригирующие адипостат жировой ткани (липокорригирующие).

6. Методы, повышающие микроциркуляцию подкожного жирового слоя (вазоактивные).

7. Методы коррекции нарушенного пищевого поведения.

 

Применение средств биологической медицины и гомеопатической терапии, метода фармакопунктуры и мезотерапии является самостоятельной терапевтической стратегией и может дополнять собою любые другие современные методы коррекции веса.

 

Вариант I

1. Adeps OTI composto.

Стимулирует метаболизм и основной обмен, выработку пищеварительных ферментов, функции и регенерацию соединительной ткани. Оказывает липолитическое, мочегонное, противоотечное действие. Ожирение, целлюлит, раннее старение организма, полигландулярная недостаточность.

2. Gamma Graphites OTI.

Гипофункция щитовидной железы, ожирение, замедление переваривания и усвоения пищи, экссудативный диатез, дерматозы, запоры, торможение метаболизма, задержка развития личности, тревога и страхи.

3. Fucus 335 Pfluger.

Препарат активирует основной обмен и продукцию тиреоидных гормонов, применяется при сочетании ожирения и гипотиреоза, при лимфатизме, скрофулезе, артериосклерозе.

4. Mag A1 forte OTI.

Эндокринопатии центрального генеза, гипоталамо-гипофизарные дисфункции.

Подавляет активность центра голода, снижает аппетит и жажду. Булимия, алкоголизм.

 

Вариант II

1. Adeps OTI composto.

Активирует метаболизм, продукцию тиреоидных гормонов и основной обмен, оказывает дренажное действие на соединительную и жировую ткань, липолитическое действие.

Показания - гипотиреоз, целлюлит, ожирение.

2. Hepar-Hevert.

Гепатопротектор, детоксикант, стимулятор гепато-билиарных функций. Острые и хронические заболевания печени и желчевыводящих путей, в том числе токсической природы.

Дерматозы, гиперхолестеринемия, метаболический синдром, ожирение.

3. Mag A1 forte OTI.

 

Вариант III

1. Biotyr OTI.

Стимулятор иммунитета, метаболизма и основного обмена, продукции тиреоидных гормонов, функций соединительной ткани. Оказывает антидегенеративное, антиоксидантное, противоотечное действие. Гипотиреоз, ожирение, коллагенопатии, раннее старение организма, коллагенопатии, артрозы, гиноидная липодистрофия.

2. Gamma Graphites OTI.

Показания – ожирение, целлюлит. Выраженное липолитическое действие за счет активации и дренирования депонированных токсинов в адипоцитах и последующего восстановления их функционального дефицита.

3. Bromlip OTI.

Липолитик, стимулятор выработки панкреатических и интестинальных пищеварительных ферментов. Ожирение, целлюлит, панкреопатии, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, синдромы мальдигестии и мальабсорбции, колиты, синдром раздраженного кишечника, гепато-билиарные расстройства, панкреатит, холангит, холецистит, желчнокаменная болезнь.

4. Mag A1 forte OTI.

 

Вариант IV

1. Barium / Pancreas comp. WALA

Липолитик, активирует основной обмен, метаболизм, выработку пищеварительных ферментов и выделительную функцию почек. Ожирение, целлюлит, отеки, гипотиреоз, метаболический синдром, преддиабет.

2. Bromlip OTI.

Липолитик.

Показание: ожирение и целлюлит.

3. Mag A1 forte OTI.

Б. Варианты поддерживающей терапии после успешно проведенного базового курса лечения ожирения или в случаях невысоких степеней избытка веса.

Вариант V

1. Thyreo Komlex Pfluger

Липолитик, стимулятор основного обмена и выработки гормонов щитовидной железы, выделительной функции почек. Ожирение, целлюлит, отеки, ПМС.

2. Fucus 335 Pfluger.

Липолитик. Показания: избыточный вес, липодистрофия, миопатии, заболевания миокарда.

3. IGF 4CH GUNA.

Липолитик, стимулятор метаболизма и энергетического статуса организма. Избыточный вес, слабость и утомляемость, истощение, артериальная гипотония.

 

 

Вариант VI

1. Maximum OTI и дополнительно на выбор врача, с учётом показаний и результата медикаментозного теста.

 

При твердой форме ГЛД следует отдать предпочтение Lymphaden-Hevert, Bio Lymphoti,

при мягкой – Aspecific OTI

при отечной – Pascorenal Pascoe, Aesculan Hanosan, Veno-Injektopas Pascoe,

при атоничной ГЛД – и на выбор Biotyr OTI, Fucus 335 Pfluger, Oticatal, Gamma Oticatal.

 

Вариант VII

1. Psorinum OTI composto.

Целлюлит твердой и атоничной формы, дерматозы, аллергические заболевания, снижения иммунитета, интоксикации. Иммуностабилизирущее, антидегенеративное, детоксическое действие.

2. Lymphaden-Hevert (или Bio Lymphoti).

Отечная форма целлюлита. Лимфодренажное, противоотечное действие.

3. Aspecific OTI.

Твердая форма целлюлита. Антидегенеративное, антипролиферативное, детоксическое действие, соединительнотканный дренаж.

Вариант применяется в качестве поддерживающей терапии после этапов базовой терапии или как подготовительная терапия перед базовой или локальной мезотерапевтической или фармакопунктурой.

 

Вариант VIII

1. Aesculan Hanosan. и / или Veno-Injektopas Pascoe.

Целлюлит. Активируют микроциркуляцию, уменьшают венозный стаз, тонизируют венозную стенку, стабилизируют свертывающую систему крови.

2. Infi-Secale Infirmarius.

ГЛД. Препарат местного действия, улучшение метаболизма и кровоснабжения.

3. Oticatal и Difensoti. Препараты допускается вводить совместно или чередуя в разные дни.

Атоничная и твердая формы ГЛД. Улучшение клеточного дыхания, стимуляция ферментных систем клетки и процессов внутриклеточного дренажа и детоксикации, антидегенеративное действие при клеточных фазах гомотоксикоза.

 

Вариант IX

1. Bio AR, Gamma Bio AR OTI, Chiroplexan Pfluger

Уменьшает степень выраженности воспалительного процесса, боли, отека, венозного стаза.

2. Bio PL, Gamma Bio PL OTI.

Улучшает микроциркуляцию – венозный отток и артериальный приток при ишемии, активирует регенерацию, оказывает ревитализирующее действие, сдерживает соединительнотканную пролиферацию, активирует иммунитет и общий тонус организма.

3. Lymphaden-Hevert, Bio Limphoti.

Лимфодренажное, местное противоотечное, детоксическое действие.

4. Biotyr OTI.

Активация метаболизма и основного обмена, липолитическое и антипролиферативное действие.

Вариант комбинации препаратов применяется при начальной и средней степени выраженности липодистрофии, болевой и отечной форме, при отсутствии грубого органического поражения.

 

Вариант X

1. Choleodoron Weleda

Нормализует функцию пищеварительных желез, усвоение пищи,







ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.