Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Кровезаменителями называют лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови.





К настоящему моменту в мире насчитывается несколько тысяч препаратов, относящихся к группе кровезаменителей.

Они широко применяются для поддержания и коррекции основных констант гомеостаза при различных патологических состояниях. Кровезаменители отличаются высокой эффективностью, целенаправленностью действия, их переливание производится без учета групповой принадлежности. Они имеют большие сроки хранения, хорошо транспортируются и ими можно обеспечить большие контингенты больных и раненых в экстремальных ситуациях.

По своим функциональным свойствам и преимущественной направленности они делятся на несколько групп:

• кровезаменители гемодинамического действия,

• дезинтоксикационные растворы,

• кровезаменители для парентерального питания,

• регуляторы водного-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия,

• переносчики кислорода.

Кровезаменители гемодинамического действия

Препараты гемодинамического действия (противошоковые кровезаменители) предназначены для нормализации показателей центральной и периферической гемодинамики, нарушающихся при кровопотере, механической травме, ожоговом шоке, различных заболеваниях внутренних органов (перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, остром панкреатите, экзогенных и эндогенных интоксикациях).

Растворы этой группы обладают высокой молекулярной массой и выраженными коллоидно-осмотическими свойствами, за счет чего длительно циркулируют в сосудистом русле и привлекают в русло межклеточную жидкость, значительно увеличивая ОЦК (волемический эффект). Помимо основного действия гемодинамические кровезаменители обладают и дезинтоксикационным действием, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови.



К противошоковым кровезаменителям относят три группы препаратов:

• производные декстрана,

• препараты желатина,

• препараты на основе оксиэтилкрахмала.

Классификация:

А. Солевые растворы:

•Физиологический раствор - 0,85 - 0,9% NaCl.

•Рингера-Локка (состав в г): NaCl - 0,6; CaCl - 0,02; NaHCO3 - 0,01; KCl - 0,02; глюкоза - 0,1. Н2О до 1 л.

•Лактатный раствор Рингера (или лактосоль) содержит в физиологических концентрациях все основные электролиты плазмы и 25-50 ммоль/л натрия лактата.

•Ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль и др.

•Раствор натрия гидрокарбоната, раствор малочнокислого натрия (для ощелачивания крови).

Но так как эти растворы не содержат коллоидов, то они быстро вводятся из кровеносного русла, т.е. они могут восполнять объем потерянной крови в течение короткого времени.

Б. Синтетические коллоидные кровезамещающие растворы (плазмозаменители). Изготовлены препараты на основе декстранов низко-, средне- и высокомолекулярных (реополиглюкин, реомакродекс, макродекс, полиглюкин и др.). Вызывают гемодилюцию (разведение крови), улучшают микроциркуляцию. Задерживаются в организме от 12 часов до 5 дней.

Наряду с этим используются синтетические коллоидные препараты, являющиеся производными поливинилпирролидона (неокомпенсан, энтеродез).

Отрицательным свойством коллоидных кровезамещающих препаратов является то, что они могут вызывать аллергические реакции.

В. Белковые препараты:

•Плазма нативная, консервированная, свежезамороженная.

•Раствор альбумина 5%.

•Желатиноль - коллоидный 8% раствор частично расщепленной пищевой желатины.

•Протеин - белковый препарат изогенной человеческой плазмы.

При внутривенном их введении увеличивается ОЦК, происходит гемоди-люция, возмещается недостаток крови. Связывают токсические вещества (дезинтоксикационные свойства). Разрабатываются комплексные полифункциональные кровезаменители (для активации эритропоэза - полифер, усиления диуреза - реоглюман) и ряд других препаратов, обладающих расширенным диапазоном действия (гемодинамическим, дезинтоксикационным, гемопоэтическим, реологическим и др.)

Г. Препараты крови: консервированная кровь, плазма, эритроцитарная масса, эритровзвесь, отмытые эритроциты,

лейкоциты (свежие), тромбоциты (свежие).

Т- и В-лимфоциты

В процессе эволюции у человека сформировались две системы иммунитета- клеточная и гуморальная. Они возникли как средство борьбы с веществами, которые воспринимаются как чужие. Эти вещества называются антигенами. В ответ на внедрение антигена в организм в зависимости от химического состава, дозы и формы введения иммунная реакция будет различна: гуморальная или клеточная. Разделение функций иммунитета на клеточный и гуморальный связано с существованием Т- и В-лимфоцитов. Обе линии лимфоцитов развиваются из лимфатической стволовой клетки костного мозга.

Т-лимфоциты. Клеточный иммунитет. Благодаря Т-лимфоцитам происходит клеточная иммунная система организма. Т-лимфоциты образуются из стволовых кроветворных клеток, которые мигрируют из костного мозга в вилочковую железу.

Формирование Т-лимфоцитов делится на два периода: антигеннезависимый и антигензависимый. Антигеннезависимый период заканчивается образованием антиген-реактивных Т-лимфоцитов. Во время антигензависимого периода клетка подготавливается для встречи с антигеном и под его воздействием размножается, в результате чего образуются различные типы Т-клеток. Распознавание антигена происходит в связи с тем, что на мембране этих клеток находятся рецепторы, распознающие антигены. В результате распознавания клетки размножаются. Эти клетки вступают в борьбу с несущими антиген микроорганизмами или вызывают отторжение чужеродной ткани. Т-клетки регулярно переходят из лимфоидных элементов в кровь, межтканевую среду, что увеличивает вероятность их встречи с антигенами. Существуют различные субпопуляции Т-лимфоцитов: Т-киллеры (т.е. истребители), разрушающие клетки с антигеном; Т-хелперы, помогающие Т- и В-лимфоцитам реагировать на антиген и др.

Т-лимфоциты при контакте с антигеном вырабатывают лимфокины, которые являются биологически активными веществами. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Выделены различные группы лимфокинов. Они могут как стимулировать, так и тормозить миграцию макрофагоцитов т.д. Интерферон, вырабатываемый Т-лимфоцитами, тормозит синтез нуклеиновых кислот и защищает клетку от вирусных инфекций.

В-лимфоциты. Гуморальный иммунитет. В антигезависимый период В-лимфоциты стимулируются антигеном и оседают в селезенке и лимфоузлах, фолликулах и центрах размножения. Здесь они преобразуются в плазматические клетки. В плазмацитах происходит синтез антител – иммуноглобулинов. У человека образуется пять классов иммуноглобулинов. В-лимфоциты принимают активное участие в иммунных процессах распознавания антигена. Антитела взаимодействуют с антигенами, находящимися на поверхности клеток, или с бактериальными токсинами, и ускоряют захват антигенов фагоцитами. Реакция антиген-антитело лежит в основе гуморального иммунитета.

При иммунном ответе обычно действуют механизмы как гуморального, так и клеточного иммунитета, но в разной степени. Так, при кори преобладают гуморальные механизмы, а при контактной аллергии или реакциях отторжения - клеточный иммунитет.

Физиология иммунитета

Иммунология рассматривает антиген ,в-качестве биологического маркера клеток, тканей, органов и жидкостей организма в процессах онто- и филогенеза. Эти структуры называют антигенами главного комплекса гистосовместимости (МНС), так как они контролируются группами генов главной системы гистосовместимости, расположенными у человека на шестой хромосоме.

МНС выполняют в организме разнообразные функции. Так, антигены МНС класса 1 и 2 определяют способность иммунной системы организма распознавать чужеродные антигены. Суть этого явления состоит в том, что микроорганизмы, продукты их распада или жизнедеятельности, другие неизмененные антигены Т-лимфоцитами не распознаются, поэтому вначале они подвергаются переработке в клетках-макрофагах, где происходит их частичная денатурация и протеолиз, как правило, до пептидов. Такой низкомолекулярный переработанный антиген перемещается на поверхность клетки, связывается с находящимися здесь молекулами МНС и становится доступным для восприятия Т-лимфоцитами. При этом комплексы антигенов с молекулами МНС класса 1 распознаются цитотоксическими Т-лимфоцитами, которые осуществляют разрушение злокачественно перерожденных или инфицированных вирусом клеток, а комплексы антигенов с молекулами МНС класса 2, образующимися в основном на В-лимфоцитах и макрофагах, распознаются Т-хелперами, которые как посредники передают сигнал и включают В- и Т-клетки в антителообразование или другие эффекторные процессы.

Антитела — это особый вид белков, называемых иммуноглобулинами, вырабатываемых под влиянием антигенов и обладающих способностью специфически реагировать с ними. Антитела могут нейтрализовать токсины бактерий и вирусы (антитоксины и вируснейтрализующие антитела), осаждать растворимые антигены (преципитины), склеивать корпускулярные антигены (агглютинины), повышать фагоцитарную активность лейкоцитов (опсонины), связывать антигены, не вызывая каких-либо видимых реакций (блокирующие антитела), совместно с комплементом лизировать бактерии и другие клетки, например, эритроциты (лизины).

Антитела представляют собой гликопротеины с молекулярной массой от 150 000 до 1 000 000. В простейшем случае молекула AT имеет форму буквы «игрек» или «рака» с меняющимся углом между двумя верхними отрезками («клешнями»), что говорит о гибкости ее структуры. Состоят антитела из четырех полипептидных цепей, связанных друг с другом дисульфидными мостиками. Две цепи — длинные и посередине изогнутые (как хоккейные клюшки), а две - - короткие и прямые - - прилегают к верхним отрезкам длинных цепей. Молекулярная масса длинных цепей 50000, их называют тяжелыми, или Н-цепями; коротких — 25.000, их называют легкими, или Z-цепями. Тяжелые и легкие цепи отличаются по аминокислотному составу и антигенным свойствам.

Обе цепи иммуноглобулина по порядку расположения в них аминокислот делятся на две части. Одна из них, С-област.ь, у всех цепей иммуноглобулина стабильна; другая, V-область, вариабельна, последовательность аминокислот в ней меняется в зависимости от вида антигена, вызывающего образование антитела. При этом на концах V-областей молекулы Y (на двух «клешнях рака») формируются два антигенсвязывающие центра. Последние у разных иммуноглобулинов имеют разную конфигурацию, комплементарную детерминантной группе того антигена, под воздействием которого выработались.

Таким образом, распознавание антигена соответствующим антителом происходит не по химической структуре, а главным образом по общей конфигурации антигена благодаря взаимной комплементарности с антигенсвязывающим центром. Антитела связываются с антигенами за счет пространственной комплементарности, которая обеспечивается межмолекулярными силами и водородными связями. Прочность взаимодействия между антигеном и одним антигенсвязывающим центром называется аффинностью (сродством). Реакция между антигеном и антителом приводит к образованию комплекса антиген-антитело (АГ-АТ). В некоторых случаях связывания антигена антителом уже достаточно для обезвреживания антигена — нейтрализации (например, обезвреживание столбнячного анатоксина). Сродство антител к соответствующим им антигенам может быть различным. В сыворотке против того или иного антигена всегда содержится смесь многих молекул антител с различным сродством к нему, и их соединение с антигеном обусловливает перекрестные реакции. Если в молекуле антигена имеются несколько детерминант с одинаковой антигенной специфичностью, то молекулярные агрегаты, образующиеся в присутствии специфических антител, могут становиться настолько крупными, что комплексы АГ-АТ уже не могут оставаться в растворе и выпадают в осадок — происходит преципитация. В диагностике преципитацию применяют для определения природы антигенов и специфичности антител. В реакциях антител с антигенами, представляющими собой частицы или клетки (частицы крови, бактерии), также могут образовываться крупные агрегаты, иногда даже видимые невооруженным глазом. Подобные реакции агглютинации («склеивания») используют для определения групп крови, идентификации бактерий, а также антител против бактериальных белков и гормонов в крови и моче. На основании этой реакции различают полные и неполные антитела. Так, соответствующие полные антитела (обычно принадлежащие к классу JgM) непосредственно вызывают агглютинацию эритроцитов, тогда как неполные антитела (преимущественно класса JgG) реагируют с расположенными на их поверхности антигенами, но в силу своих небольших размеров не могут вызывать агглютинацию.

Антигены, соединенные со специфическими участками связывания неполных антител, уже не могут реагировать с полными антителами, поэтому неполные антитела называют также блокирующими. Последние блокируют антиген, а нередко одновременно связывают комплемент, вследствие чего их уже называют и комп-лементсвязывающими. Если же реакция антиген-антитело не вызывает каких-либо изменений в организме, их называют антителами-свидетелями. Реагирование JgE и JgG с антигенами может приводить к развитию аллергий. При незначительных, бесследно исчезающих проявлениях аллергии на кожных покровах аллергические антитела называют реагинами, а при ярко выраженных повреждениях клеток кожи — агрессинами, или кожно-сенсибили-зирующими антителами. Как и все белки, иммуноглобулины являются антигенами, и по отношению к ним вырабатываются антииммуноглобулины, то есть антитела против антител.

В зависимости от строения константных областей тяжелых цепей все иммуноглобулины подразделяют на пять классов: JgG, JgM, JgA, JgE, JgD .

Регуляция гемопоэза

Регуляция гемопоэза - гемопоэз или кроветворение происходит под влиянием различных факторов роста, которые обеспечивают деление и дифференцировку клеток крови в красном костном мозге. Выделяют две формы регуляции: гуморальную и нервную. Нервная регуляция осуществляется при возбуждении адренэргических нейронов, при этом происходит активация гемопоэза, а при возбуждении холинэргических нейронов - торможение гемопоэза.

Гуморальная регуляция происходит под действием факторов экзо- и эндогенного происхождения. К эндогенным факторам относятся: гемопоэтины (продукты разрушения форменных элементов), эритропоэтины (образуются в почках при снижении концентрации кислорода в крови), лейкопоэтины (образуются в печени), тромбоцитопоэтины: К (в плазме), С (в селезенке). К экзогенным витамины: В3 - образование стромы эритроцитов, В12 - образование глобина; микроэлементы (Fe, Cu...); внешний фактор Касла. А также такие факторы роста как: интерлейкины, колониестимулирующие факторы КСФ, факторы транскрипции — специальные белки, регулирующие эксп-рессию генов гемопоэтических клеток. Кроме этого большую роль играет строма костного мозга, которая создает гемопоэтическое микроокружение, необходимое для развития, дифференциации и созревания клеток.

Таким образом регуляция гемопоэза представляет собой единую систему, состоящую из нескольких взаимосвязанных звеньев каскадного механизма, которая реагирует на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды и различные патологические состояния (при сильной анемии – снижении содержания эритроцитов, снижении содержания лейкоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови, острой кровопотери и т.д.). Угнетение гемопоэза происходит под действием ингибирующих факторов. К ним относятся продукты образуемые клетками на последних этапах созревания ( простагландины, цитокины и др.)

113. Как и в других возбудимых клетках, возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяют следующие фазы:

Фаза деполяризации.

Фаза быстрой начальной реполяризации.

Фаза замедленной реполяризации.

Фаза быстрой конечной реполяризации (рис1).

Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200-400 мс. Это время во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда потенциала действия около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых, а замедленной – кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.

Автоматия, т.е. генерация спонтанных потенциалов действия пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение (мембранного потенциала). Это называется медленной диастолитической деполяризацией. Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется потенциал действия, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердия, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами являются лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные потенциалы действия поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные потенциалы действия. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называются эктопическими, т.е. смещенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации потенциала действия. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащие ионы кальция. При возникновении потенциала действия эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимает участие и ионы кальция, входящие в них перед генерацией потенциала действия. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушение ритма и функций проводящей системы сердца.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек., а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефракторных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдается изменения ритма работы сердца – аритмия. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим относятся дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они уряжаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникает внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис2). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.