БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЧЕНОГО ТРАКТА

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЧЕНОГО ТРАКТА

Болезни органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) чрезвычайно разнообразны. Наибольшее значение в патологии человека имеют гастрит, язвенная болезнь, симптоматические гастро-дуоденальные язвы, рак желудка, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и аппендицит.

Гастрит – заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Различают 2 основных вида гастрита:

Острый гастрит – это острое воспалительное поражение слизистой оболочки желудка.

Этиологическим факторами данного заболевания могут служить нестероидные противовоспалительные либо противоопухолевые препараты, алкоголь, курение, стрессы (особенно часто при обширных ожогах и травмах ЦНС), случайный или преднамеренный (суицидальные попытки) прием коррозивных веществ, микроциркуляторные нарушения при шоке и сепсисе, а также инфекционные агенты (стафилококк, сальмонеллы), воздействие эндогенных факторов (мочевины при уремии) и другие.

По характеру воспаления различают несколько форм острого гастрита: катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический (коррозивный).

Патологическая анатомия. Макроскопическая картина зависит от формы острого гастрита, и изменения колеблются от незначительного отека и уплотнения слизистой оболочки (при катаральном гастрите) до формирования острых эрозий и язв (при флегмонозном и некротическом). При наличии эрозий и язв говорят об эрозивном гастрите.

Микроскопическая картина. При катаральном гастрите поверхностный эпителий может быть не поврежден, Отмечаются отек, полнокровие, гиперсекреция слизи покровно-ямочным и железистым эпителием, скопления единичных нейтрофильных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки. В более тяжелых случаях возникают участки некроза слизистой оболочки с формированием острых эрозий и язв, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки и эпителия, кровоизлияния.

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки желудка. Это самое распространенное заболевание человека, диагноз которого устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. Их должно быть не меньше 5: по 2 из антрального отдела (2-3 см от привратника по большой и малой кривизне), по 2 из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) и по 1 из угла желудка.

Основные классификации ХГ. За длительную историю изучения ХГ было предложено немало классификаций, часть из них не выдержала испытаний временем и была забыта, часть стойко удерживается на протяжении десятилетий. Первые классификации ХГ были чисто описательными, однако, начиная с 70-х годов в них включаются и этиологические факторы.

В 1973 г. австралийские исследователи R. G. Strickland и J. R. Mackay выделили два основных типа ХГ — гастрит А и В. Гастрит А является аутоиммунным. При нем поражается тело и дно желудка, где развивается атрофия желез. У таких больных наблюдается и гиперплазия гастринпродуцирующих клеток, связанная с нарушением отрицательной обратной связи между рН желудочного сока и выработкой гастрина. Из-за ахилии G-клетки подвергаются постоянной стимуляции. Гастрит В локализуется в антральном отделе желудка, может распространяться в оральном направлении, аутоиммунных нарушений у таких больных нет. Возможно наличие и гастрита смешанного типа А и В.

Аутоиммунный гастрит А встречается очень редко в сравнении с наиболее распространенным гастритом В, этиология которого долгое время оставалась неизвестной. Открытие Helicobacter (Campylobacter) pylori (H. pylori), как возможного этиологического фактора гастрита В, явилось наиболее важным событием в гастроэнтерологии последних лет, изменившим коренным образом представление об этиологии и патогенезе не только ХГ, но и язвенной болезни.

H. pylori были открыты в 1983 году B. Marshal и J. Warren. Данные микроорганизмы грамотрицательны. Они располагаются под слоем слизи, обладают уреазной активностью, расщепляя мочевину до аммиака и углекислого газа, и таким образом создают вокруг себя щелочное состояние, позволяющее им выжить в кислой среде желудка. Сами микроорганизмы в собственную пластинку слизистой оболочки обычно не проникают, а только их токсины. Последние способствуют инфильтрации стромы моноцитами, лейкоцитами, выделению фактора некроза опухолей, интерлейкинов, которые запускают воспалительный процесс. Этиологическая роль H. pylori в возникновении хронического неиммунного гастрита в настоящее время признана всеми ведущими гастроэнтерологами мира.

В 1989 г. были опубликованы классификации М. F. Dixon и рабочей группы немецкого общества патологов, включающие ХГ хеликобактерной этиологии. В этих классификациях сохранены буквенные обозначения (А, В, С), причем эти буквы являются не эквивалентом порядкового номера, а аббревиатурой термина, характеризующего тип ХГ: А – расшифровывается как аутоиммунный гастрит, В – как бактериальный, С – как химически (Chemical) обусловленный.

В августе 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная «Сиднейской системой». Для ревизии Сиднейской системы в конце 1994 г. в Хьюстоне (Техас, США) собралась рабочая группа, в которую вошли 20 морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. Группа должна была заняться выработкой единой терминологии и решить вопрос о возможности модификации Сиднейской системы. Членами группы было принято согласованное решение о том, что Сиднейская система полезна, однако необходимо внести следующие дополнения: уточнить дефиниции для характеристики основных изменений СОЖ, унифицировать количественную оценку их и предложить визуально-аналоговую шкалу, восстановить исключенные из Сиднейской системы термины "атрофический гастрит" и "неатрофический гастрит". В результате в октябре 1996 г. был опубликован окончательный и согласованный вариант, названный "Классификация и градация гастрита. Модифицированная Сиднейская система".

«Классификация и градация гастрита. Модифицированная

Как и в Сиднейской системе по топографии выделяют следующие формы гастрита ХГ: антральный, фундальный и пангастрит. По морфологии ХГ подразделяются па 3 типа: неатрофические, атрофические и "особые формы" (табл. 1).

Атрофический гастрит делят на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный гастрит имеет характерные, хотя и не патогномоничные признаки (преимущественное поражение тела желудка). Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется чередованием пораженных и непораженных участков.

К "особым формам" отнесены "морфологические" типы – лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный и "этиологические" – химический, радиационный, инфекционный.

Встречается редко (меньше 1 % в популяции). У больных находят аутоантитела против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В дальнейшем развивается пернициозная анемия – мегалобластическая анемия, связанная с ахлоргидрией и мальабсорбцией витамина В12 в связи с дефицитом внутреннего фактора. По топографии этот гастрит – фундальный, антральный отдел сохраняет свое строение. При аутоиммунном гастрите развивается тяжелая атрофия слизистой оболочки СО фундального отдела желудка. Данный гастрит склонен к ускоренному прогрессированию, особенно в стадиях тяжелого поражения и у больных старше 50 лет. Прогрессирование идет в 20 раз быстрее, чем в популяции. Возрастает риск развития аденокарциномы.

Таким образом, характерными особенностями данного гастрита являются:

· отсутствие или минимальная степень поражения антрального отдела

· АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору

· снижение или отсутствие желудочной секреции

Эта форма связана с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой оболочки. Рефлюкс-гастрит развивается у больных после резекции желудка и имеет характерную морфологическую картину в зоне анастомоза. Желудочные валики высокие, деформированные, с утолщениями и «спайками», иногда ворсинкообразные, ямки штопорообразные; эпителий резко уплощен, базофильный, почти не содержит слизи, можно видеть некроз и некробиоз эпителия, что является началом образования эрозий. Собственная пластинка отечна, полнокровна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами с примесью нейтрофилов, плазматических клеток. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса при неоперированном желудке к таким выраженным изменениям не ведет. H. pylori встречаются реже.

Отмечается инфильтрация эозинофилами не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки, отек и полнокровие. Поражается преимущественно антральный отдел. Сочетается с эозинофилией в периферической крови и характерен для больных аллергиями, бронхиальной астмой, экземой. В процесс могут быть вовлечены другие отделы ЖКТ. Поверхностный и ямочный эпителий не повреждается, обнаруживаются дистрофические изменения в мышечной пластинке с исходом в склероз.

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание человека во основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко – в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки.

Заболевание встречается повсеместно, как у детей, так и взрослых, но наиболее часто болеют лица среднего возраста, чаще мужчины (в 4 раза чаще, чем женщины). Городские жители болеют чаще сельских.

Этиопатогенез ЯБ. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. Среди причин, ведущих к ЯБ, выделяют: 1) наследственную предрасположенность; 2) инфекцию H. pylori; 3) неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; 4) нервно-психические факторы; 5) алиментарные факторы; 6) вредные привычки.

Наследственная предрасположенность. Без определенной наследственной предрасположенности трудно представить возникновение ЯБ. Чаще болеют люди с резус-положительной первой группой крови, со «статусом несекреторов» (отсутствуют антигены главного комплекса гистосовместимости, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи), а также имеющие дефицит альфа-1-антитрипсина. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, которые являются т.н. разрешающими факторами: при психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. Безусловно, к факторам риска следует относить H. pylori-инфекцию. Ее находят у 85-100 % больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% – язвой желудка. В настоящее время роль микроорганизмов сводят к усилению факторов агрессии желудочного сока и ослаблению факторов защиты слизистой оболочки.

Патогенез пептических язв двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела желудка, которые часто объединяют термином «пилородуоденальные язвы», схож и отличается от патогенеза язв тела желудка, поэтому мы рассмотрим их отдельно.

Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что может быть обусловлено нарушением согласованным взаимодействия нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними.

Факторами «агрессии» на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки являются:

· нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка

Активация факторов «агрессии» и снижение факторов «защиты» связано с нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. Повышение активности кислотно-пептического фактора обусловлено прежде всего усилением вагусно-гастринных влияний на слизистую оболочку. Возбуждение центра блуждающего нерва происходит в результате нарушения координирующей роли коры больших полушарий на подкорковые структуры, что в свою очередь обусловлено стрессом или наблюдается в условиях висцеральной патологии. В развитии гипертонуса блуждающего нерва имеет также значение увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов при пилородуоденальных язвах.

Патогенез язв тела желудка. При язвенной болезни тела желудка возникает снижение тонуса блуждающего нерва. Это происходит из-за подавления корой больших полушарий структур гипоталамо-гипофизарной области. Активации кислотно-пептических факторов не происходит, а наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения. Продукция АКТГ и глюкокортикоидов при язвах желудка уменьшена.

Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии:

Эрозии – это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если эрозии не эпителизируются (закрываются эпителием), дефект слизистой углубляется, дном его становится мышечный или даже серозный слой, т.е. формируется острая язва. Обычно она имеет неправильную форму, неровные, мягкие края. Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую.

Основным морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва.

Макроскопическая характеристика. В желудке в 80% случаев хронические язвы являются солитарными. Обычно они располагаются на малой кривизне, где фундальные жлезы граничат с пилорическими, и макроскопически имеют вид глубокого круглого или овального дефекта диаметром от 2 до 4 см, проникающего за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края валикообразно приподняты, плотные. При развитии гиалиноза в дне и краях язвы ее называют каллезной. Из-за постоянного смещения краев язвы при перистальтике желудка край, обращенный к пищеводу, подрыт, дистальный, расположенный ближе к привратнику – пологий.

Язвы двенадцатиперстной кишки обычно располагаются в пределах 3 см от привратника – на передней или задней стенке луковицы. Могут встречаться язвы, расположенные друг против друга ("целующиеся"). Размеры их различны, обычно они меньше, чем в желудке (около 1 см в диаметре).

Микроскопическая характеристика. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, отмечаются явления хронического хеликобактерного гастрита. Гистологическая же картина самих язв зависит от стадии болезни. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям гиперплазирована. Дно язвы может быть представлено рубцовой тканью, либо эпителизировано. Сосуды дна язвы склерозированы и нередко значительно сужены за счет явлений эндоваскулита. Характерны также разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы.

В стадию обострения в дне язвы определяются 4 слоя: поверхностный слой фибринозно-гнойного экссудата, далее идет широкая зона фибриноидного некроза, глубже располагается грануляционная ткань, а снаружи разрастается грубоволокнистая соединительная. Явления фибриноидного некроза происходят и в сосудах дна язвы, что способствует увеличению дефекта и может привести к язвенному кровотечению.

При заживлении язв грануляционная ткань заполняет основание, ее поверхность эпителизируется по направлению от краев к центру. Если язва очень крупная закрытия эпителием дна не происходит, оно представлено фиброзной тканью. При рубцевании язв окружающие ткани могут деформироваться и возникать стеноз выходного отдела желудка.

· деструктивные процессы (кровотечение, перфорация, пенетрация)

· воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит)

· рубцовые (сужение входного и выходного отделов, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки).

Кровотечение по морфогенезу является аррозивным – возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (воспаление, фибриноидный некроз) в периоды обострения. В структуре других осложнений его удельный вес составляет 25-33%. Иногда кровотечение бывает массивным, что является причиной смерти каждого четвертого больного ЯБ (25% всех смертельных случаев).

Перфорация и пенетрация в рядом расположенные органы бывают редко. Однако в связи с развитием перитонита, деструктивного панкреатита (при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы) они часто приводят к смерти больного.

Рубцовые сужения желудка иногда приводят к полной непроходимости и требуют оперативных вмешательств, поскольку частая рвота, возникающая при этом осложнении, может привести к обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии.

Малигнизация – редкое (менее 1% случаев) осложнение язвенной болезни желудка. Почти все изъявленные раки желудка с самого начала являются злокачественными новообразованиями. Язвы двенадцатиперстной кишки не малигнизируются.

В ряде случаев у одного больного может иметь место несколько вышеперечисленных осложнений.

Рак желудка – частое онкологическое заболевание, в этиологии которого ведущее значение придают факторам питания (употребление острой копченой пищи, недостаток витаминов С и Е, алкоголь). В развитии данной опухоли имеют значение генетическая предрасположенность, нитрозосоединения, курение, рефлюкс кишечного содержимого и др.

Раку желудка, как правило, предшествуют различные структурные нарушения слизистой оболочки, которые называют предраковыми (фоновыми) состояниями. В настоящее время предраковыми состояниями желудка принято считать аденоматозный полип, хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, культю желудка (после резекций органа по поводу язвенной болезни и др. заболеваний), болезнь Менетрие. Малигнизация при указанных состояниях наступает с разной частотой. Наиболее часто злокачественному перерождению подвергается аденоматозный полип (примерно в 30%) случаях, крайне редко малигнизируется хроническая язва желудка (1%).

Развитию рака при фоновых состояниях предшествует возникновение очагов тяжелой дисплазии желудочного эпителия, которую относят к предраковым изменениям желудка. Тяжелая дисплазия эпителия желудка представляет собой нарушение структуры слизистой оболочки с выраженной клеточной и ядерной атипией. Дисплазии часто подвергается метаплазированный эпителий (т.е. перестроенный по кишечному типу – при неполной, толстокишечной метаплазии с секрецией сульфомуцинов). Прогрессирование тяжелой дисплазии приводит сначала к внутриэпителиальному (carcinoma in situ), затем к инвазивному раку. Таким образом, морфогенез или морфологию последовательных стадий развития рака желудка можно представить следующим образом: предраковые состояния

· рак малой кривизны тела с переходом на заднюю и переднюю стенки

Чаще всего опухоль локализуется в дистальной трети желудка, на малой кривизне и задней стенке.

По распространенности рак желудка может быть субтотальным (поражено более одного из вышеуказанных отделов) и тотальным (поражены все отделы органа).

В зависимости от характера роста различают следующие макроскопические формы рака желудка (В.В. Серов, 1970):

I. Рак с преимущественным экзофитным ростом:

II. Рак с преимущественным эндофитным ростом:

III. Рак с экзо-эндофитным, смешанным характером роста:

Гистологическая классификация рака желудка

II. Аденосквамозная (железисто-плоскоклеточная) карцинома

Болезнь Крона (Син.: гранулематозный илеит, илеоколит, регионарный илеит – хроническое рецидивирующее заболевание кишечника, характеризующееся развитием неспецифического воспаления, затрагивающего все слои кишечной стенки. Поражение может локализоваться во всех отделах ЖКТ (от ротовой полости до анальной области), но наиболее часто одновременно поражаются дистальный отдел подвздошной кишки и ободочная кишка (45%), примерно у 35 % больных затронута только подвздошная кишка (терминальный илеит), а у 20 % – только ободочная кишка (гранулематозный или трансмуральный колит) (20%).

Этиология болезни неизвестна. В качестве возможных пусковых моментов называются различные кишечные микроорганизмы (бактерии и вирусы, хламидии, микобактерии). Возможно, имеют значение особенности питания жителей развитых стран, связанные с недостатком клетчатки и обилием химических веществ в пище. Женщины болеют несколько чаще мужчин (1.6:1), с пиком в возрасте 14-24 лет. Болезнь Крона может сочетаться с язвенным колитом. Семейный характер при том и другом прослеживается примерно в 40% случаев.

Патологическая анатомия. Имеет место чередование пораженных и непораженных участков слизистой оболочки (сегментарный характер процесса). Пораженные участки резко отграничены от неизмененных. Макро- и микроскопическая картина зависти от стадии болезни. Вначале на фоне диффузной лимфоидной инфильтрации обнаруживаются очаговые фолликулоподобные скопления лимфоцитов преимущественно в подслизистой основе с формированием мелких афтозных язв. В последующем подобные изменения могут распространяться на все слои стенки (трансмуральный характер воспаления) с развитием фиброза. Наиболее характерным признаком болезни является формирование эпителиоидноклеточных гранулем по типу саркоидных с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса, однако их находят у 60-75% больных. Гранулемы могут локализоваться во всех слоях, а также обнаруживаться в брыжеечных лимфатических узлах. Межуточное и гранулематозное воспаление приводит к эрозированию и изъязвлениям слизистой оболочки. Эрозии, поверхностные дефекты не выходящие за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки, формируются в области фолликулоподобных лимфоидных скоплений и макроскопически имеют вид красных точек. Язвы различаются от точечных до более крупных пятнистых. А также весьма характерны поперечные и продольные язвы. Хроническое воспаление с исходом в фиброз приводит к утолщению стенки кишки, что в сочетании с множественными язвами с последующим их рубцеванием формирует весьма характерную эндоскопическую картину «булыжной мостовой». Жир брыжейки может распространяться на серозную оболочку кишки.

При отсутствии гранулем в резецированном материале картина очень напоминает язвенный колит. При их дифференциальной диагностике в пользу болезни Крона будут указывать: сегментарный характер поражения, трансмуральное хроническое воспаление, афтозные язвы, трещины, заметный фиброз в субмукозных отделах, лимфоидная гиперплазия, отек, лимфангиоэктазия, гиперплазия Мейснерова и Ауэрбахова сплетений.

При болезни Крона поражение кишечника часто сочетается с поражением глаз (эписклерит или увеит), суставов (артрит) и кожи (узловатая эритема), что указывает на роль аутоиммунного механизма в развитии данного заболевания.

Осложнения: перфорации язв, кишечная непроходимость из-за образования фиброзных спаек, межкишечные и кожно-энтеральные свищи, абсцессы брюшной полости, которые могут привести к сепсису, электролитные нарушения, истощение. У больных с длительным анамнезом болезни (более 25 лет) прогрессивно увеличивается риск развития колоректального рака, особенно при панколите. В качестве возможных системных осложнений помимо выше перечисленных поражений кожи, глаз и суставов называют: перихолангит, склерозирующий холангит, холелитиаз, оксалатные камни в почках и амилоидоз.

Аппендицит – воспаление стенки червеобразного отростка слепой кишки. Это самая частая причина «острого живота». Заболевание может развиться в любом возрасте, однако его пик приходится на 2-е и 3-е десятилетия жизни.

Причиной развития болезни может быть закрытие просвета, что ведет к повышению давления внутри отростка, расстройствам кровообращения в виде венозного застоя, ишемии и, как следствие, – изъязвлению слизистой оболочки и вторичному бактериальному инфицированию стенки. В трети случаев обструкция обусловлена копролитами или уплотненными каловыми массами. Иногда причиной закупорки просвета могут быть опухоли, инородные тела или паразиты (энтеробиаз). Нарушение проходимости отростка может быть связано с развитием лимфоидной гиперплазии в его стенке в связи с вирусными или бактериальными стимуляциями. Аппендицит может возникать при иерсинеозе, актиномикозе, шистосомозе, аденовирусной инфекции, идиопатическом воспалении толстой кишки. Однако в половине случаев обструкции и других вышеперечисленных причин не находят, и этиология остается неизвестной.

Вначале образуется первичный очаг в слизистой оболочке (аффект), далее процесс распространяется на окружающие ткани, возникает флегмона отростка с дальнейшим изъязвлением и развитием флегмонозно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и распад, что может привести к перфорации аппендикса.

Классификация. Различают острый и хронический аппендицит. Острый, в свою очередь, подразделяется на:

Патологическая анатомия. Простой аппендицит характеризуется незначительными расстройствами кровообращения, лейкостазами и лейкодиапедезом.

При поверхностном аппендиците определяется очаг деструкции в глубине одной из крипт с воспалительным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией подслизистой основы.

При флегмонозном аппендиците возникает разлитое гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев стенки нейтрофильными лейкоцитами. Брыжеечка отростка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. Покрывающая отросток брюшина полнокровна, покрыта фибринозным налетом с примесью лейкоцитов. Макроскопически отросток напряжен, в просвете содержит гноевидный материал.

При флегмонозно-язвенном аппендиците к изменениям, описанным в предыдущей форме, добавляется разрушение слизистой оболочки аппендикса с развитием ее изъязвления.

При гангренозном аппендиците отросток приобретает грязно-зеленый и зеленовато-черный цвет, делается дряблым, легко рвется, издает гнилостный запах. Омертвению стенки способствуют тромбоз сосудов, спазмы, ангионевротические изменения, лимфангит, нагноение, расслаивающее стенки отростка. При гангренозном аппендиците может происходить перфорация аппендикса, обычно на стороне, противоположной прикреплению брыжейки.

Описанные воспалительные и деструктивные изменения всегда более выражены в дистальных отделах отростка.

Существование хронического персистирующего воспаления в червеобразном отростке маловероятно. Полагают, что хронический аппендицит является следствием перенесенного острого, если воспаление разрешилось, и аппендэктомия не была выполнена. При этом отмечается значительное разрастание соединительной ткани во всех слоях стенки с развитием деформации отростка, происходит атрофия слизистой оболочки с сужением просвета, часто вплоть до облитерации. В этом случае просвет аппендикса выполнен соединительной тканью с примесью жировой (явления липоматоза). Кроме того, иногда наблюдается частичная облитерация отростка и скопление в его дистальной части серозной жидкости (водянка отростка).

Осложнениями острого аппендицита могут быть:

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: