Занятие. ПАТОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПОРОКИ

1. Сформировать представление о влиянии на работу сердца изменений притока венозной крови, артериального давления и ритма сердечных сокращений, об особенностях коронарного кровообращения, о факторах, увеличивающих потребление кислорода миокардом.

2. Уяснить понятия: «Острая и хроническая сердечная недостаточность».

3. Добиться понимания роли компенсаторных механизмов в условиях повышенной нагрузки на сердце. Гипертрофия миокарда как проявление системного структурного следа в формировании долговременной адаптации.

4. Добиться понимания механизмов развития признаков декомпенсации работы сердца.

5. Сформировать представление о нарушениях гемодинамики и механизмах компенсации при врожденных и приобретенных пороках сердца.

При нарушении кровообращения в организме возникают различного вида приспособительные реакции. К ним относят три группы факторов:

1 - кардиальные, осуществляющие компенсацию за счет увеличения силы сокращения мышцы или за счет учащения ритма сокращений сердца;

2 - экстракардиальные, включающие изменение тонуса, сосудов, массы крови, внешнего дыхания, тканевого дыхания и кроветворения;

3 - регуляторные механизмы, обеспечивающие координацию между кардиальными и экстракардиальными факторами.

Сердечная недостаточность – снижение сократительной функции сердца, что приводит к нарушению кровообращения и, как следствие этого – к нарушению кровоснабжения органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Патогенетическая суть сердечной недостаточности – это несоответствие между нагрузкой на сердце и его способностью к ее преодолению (или его способностью совершать работу).

По происхождению выделяют следующие виды сердечной недостаточности:

По первичности снижения сократимости сердца:

По преимущественно пораженному отделу сердца:

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличии от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной.

Существуют три стадии компенсаторной гиперфункции сердца:

2. завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

Метаболические и электролитные изменения миокарда при компенсаторной гиперфункции.

Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих образование отеков при сердечной недостаточности (по А.Robson, 1987).

Схема кровообращения плода: 1 — плацента; 2 — пупочные артерии; 3 — пупочная вена; 4 — воротная вена; 5 — венозный проток; 6 — нижняя полая вена; 7 — овальное отверстие; 8 — верхняя полая вена; 9 — артериальный проток; 10 — аорта; 11 — подчревные артерии. Красным цветом обозначена артериальная кровь; синим — венозная; красным с синими точками — смешанная кровь, близкая по составу к артериальной; синим с красными точками и сиреневым — смешанная кровь, близкая по составу к венозной (содержание двуокиси углерода несколько меньше в крови, обозначенной сиреневым цветом).

Врожденные пороки сердца – это возникшие внутриутробно, до рождения ребенка, анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или его сосудов. Эти дефекты могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.

Причины врожденных пороков сердца - неблагоприятные воздействия факторов внешней среды во время беременности матери (ионизирующее излучение), употребление беременной женщиной алкоголя, некоторых лекарств, применяемых при лечении опухолей, ревматических заболеваний, перенесенные во время беременности инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирусная инфекция). Наследственная природа пороков сердца не доказана. Увеличивается частота врожденных пороков сердца у ребенка, если мать рожает после 35 лет. В последнее время доказана роль и здоровья отца.

Открытый артериальный (Боталлов) проток находится между стволом легочной артерии и аортой. Открывается он в аорту. Этот проток функционирует у плода при внутриутробном развитии. Легкие до рождения ребенка не работают и через этот проток между легочной артерией и аортой материнская кровь, минуя легкие, попадает в большой круг кровообращения. При рождении ребенка необходимость в нем отпадает и постепенно артериальный проток закрывается. В норме закрытие протока происходит в два этапа. В течение 10-15 часов после родов сжимается мышечный слой его стенки, проток укорачивается. Затем постепенно разрастается соединительная ткань, откладываются тромбоциты, образуется тромб и к третьей неделе жизни проток закрывается. Открытый артериальный проток встречается у одного новорожденного на 2000 родов. Размерами он обычно 4-12 мм длины и 2-8 мм ширины.

Схематическое изображение открытого артериального протока:

Правое и левое предсердие разделены между собой межпредсердной перегородкой. В норме в ней отверстий нет. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) это врожденный порок сердца, при котором имеется отверстие в межпредсердной перегородке, через которое правое предсердие сообщается с левым. Этот порок встречается с частотой 3-20% от всех врожденных пороков сердца. При этом пороке часть крови из левого предсердия перемещается в правое, что приводит к перегрузке правых отделов сердца. Сначала происходит гипертрофия правого желудочка, позже увеличивается давление в легочной артерии. При длительном существовании порока присоединяются изменения в легких.

ВЛИЯНИЕ НА РАБОТУ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЙ ПРИТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, ВЕЛИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Изучить влияние на работу сердца изменений притока венозной крови, артериального давления и ритма сердечных сокращений.

Задание.1. Определение работы сердца в нормальных условиях, т. е. при нормальном притоке жидкости по венозной системе

8. Соединительная резиновая трубка (длиной 30 см)

9. Стеклянная трубка - с отводами (длиной 50 см, поперечным сечением 3 мм).

14. Ниппельная резиновая трубка (длиной 30 см).

Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Вскрывают грудную клетку, под нижнюю полую вену подводят лигатуру и, поддерживая пинцетом вену у самой печени, делают ножницами надрез, в который вводят канюлю. Последнюю укрепляют в сосуде, затянув петлю вокруг шейки. Наполняют канюлю раствором Рингера посредством шприца и, соединив ее с резервуаром, устанавливают очень слабое поступление жидкости в сердце. Затем подводят лигатуры под обе аорты. Правую аорту перевязывают. Левую аорту надрезают, вводят канюлю в аорту в центральном направлении и закрепляют ее, обвязав лигатуру вокруг шейки кангали. С этой канюлей соединяют стеклянную трубку с отводами (рис.32). В случае удачной подготовки эксперимента жидкость в стеклянной трубке во время систолы поднимается на несколько см, а во время диастолы - опускается.

Таким образом, в этих условиях опыта венозная часть кровеносной системы представлена резервуаром с раствором Рингера, который соединен с канюлей, введенной в нижнюю полую вену. Регуляция поступления жидкости по этой канюле осуществляется с помощью крана. Артериальная часть кровеносной системы представлена стеклянной трубкой с перпендикулярными к ней несколькими отводами.

Приготовив препарат сердца лягушки, приступают непосредственно к проведению опыта. С помощью крана устанавливают оптимальную величину притока раствора Рингерак сердцу (при этом сердце не должно быть увеличено в объеме). Затем закрывают все отводы стеклянной трубки, кроме нижнего, из которого жидкость вытекает в градуированную пробирку.

1. Объем жидкости, вытекающей из трубки в течение 1 мин, (измеряют градуированной пробиркой) - U

3. Высоту трубки, до которой поднимается уровень жидкости - р

Задание 2. Влияние изменения ритма сокращений сердца на его работу

1. Влияние замедления ритма сокращений сердца его работу.

в) Прикладывают к области венозного синуса пробирку с холодной водой.

2. Влияние ускорения ритма сокращений сердца на его работу

а) Устанавливают среднюю величину венозного тока.

в) Прикладывают к области венозного синуса пробирку с горячей водой.

Задание 3. Влияние увеличения артериального сопротивления на работу сердца

а) Устанавливают среднюю величину венозного притока.

б) Закрывают нижний отвод «артериальной» стеклянной трубкой.

в) Открывают последовательно 2-6, 3-йи самый верхний отводы «артериальной» трубки.

Задание 4. Влияние изменений притока жидкости по венозной системе на работу сердца

а) Устанавливают максимальный приток раствора Рингера к сердцу

б) Открывают нижний отвод «артериальной» трубки.

Затем: а) Устанавливают максимальный приток раствора Рингера к сердцу.

в) Вычисляют W и W₁. Результаты заносят в таблицу 20.

Полученные результаты в разных опытах сопоставляют и подвергают анализу. При этом необходимо иметь в виду отсутствие в этих опытах рефлекторных механизмов со стороны сосудов и тканей, регулирующих обычно деятельность сердца в целом организме. В связи с этим, в каждом опыте необходимо указывать дополнительна на возможные механизмы регуляции кровообращения в целом организме в отличие от результатов опыта в данных условиях.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПЛЕТОРЕ.

Крысу наркотизируют внутрибрюшинным введением этаминала натрия (в дозе 40 мг на 1 кг веса). Затем привязывают ее к операционному столику животом кверху. После фиксации животного разрезают кожу области грудины, вскрывают грудную клетку и обнажают сердце. Внутрисердечно вводят 0,2 мл 0,25% раствора, (т. е. 0,5 мг) синьки Эванса и, не вынимая иглы, примерно через минуту, набирают в шприц 1,5 мл крови и сливают ее в центрифужную пробирку. Для отделения форменных элементов от плазмы пробирку с кровью» центрифугируют при 1500-2000 об/мин в течением 20 мин. Затем отделившуюся плазму сливают в кювету и измеряют на ФЭКе степень поглощения света. Концентрацию краски в плазме определяют с помощью калибровочной кривой.

Для построения калибровочной кривой готовят различные концентрации синьки Эванса 0,001%, 0,05% и 0,5%, определяют на ФЭК степень поглощения света (фильтр №6) соответственно каждым раствором индикатора. Вычерчивают график, на оси абцисс откладывают концентрацию индикатора, а на оси ординат - соответствующий коэффициент поглощения света в условных единицах.

Для определения показателя гематокрита используют прибор, состоящий из двух стеклянных трубок, помещенных в металлическую оправу и имеющих деления от 0 до 100. Заполняют трубки гематокрита кровью, во избежание свертывания кровь предварительно смешивают с щавелевокислым калием (1-2 мг на 1,0 мл). Центрифугирование производят при 3000 об/мин, в течение 40 мин.

Все определения производят параллельно у контрольного и опытного животного. Экспериментальную плетору воспроизводят внутривенными введением подогретого 0,9% раствора хлористого натрия в объеме 50%,100% и 200% к объему циркулирующей крови.

После проведенных измерений приступают к расчетам. Объем плазмы у животного определяют по следующей формуле:

где Опл - объем плазмы у исследуемого животного (мл), С - исходное количество введенной в кроваток краски (0.5мг), С₁ - концентрация краски d плазме, мг/мл.С₁ определяют по калибровочной кривой.

Зная объем плазмы, рассчитывают общий объем крови по формуле

где Ок - объем крови (мл), Опл -объем плазмы (мл), Т - величина гематокрита.

Полученные данные заносят в таблицу, анализируют и делают выводы.

1. Причины нарушения кровообращения. Острая и хроническая сердечная недостаточность (понятие).

2. Механизмы компенсации кровообращения (кардиальные, экстракардиальные).

3. Компенсаторная гиперфункция миокарда, причины, стадии развития.

4. Гипертрофия миокарда как проявление системного структурного следа в формировании долговременной адаптации

5. Сравнительная характеристика функциональных, метаболических, электролитных особенностей миокарда на разных стадиях компенсаторной гиперфункции.

6. Сходства и различия компенсаторной гиперфункции миокарда у спортсменов и у лиц с патологией кровообращения

7. Причины, механизм развития стадии декомпенсации гипертрофированного миокарда.

8. Признаки декомпенсации работы сердца, механизм развития.

9. Приобретенные пороки сердца, причины, виды, изменения гемодинамики.

10. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении полулунных клапанов.

11. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении двухстворчатых клапанов.

12. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении трехстворчатых клапанов.

13. Врожденные пороки сердца, виды. Особенности гемодинамики при незаращении Боталлова протока, незаращении овального отверстия.

1. Патологическая физиология /Учебник для мед.вузов/. Под ред.А.Д.Адо и др. М., Триада Х.-2001. 574с.

2. Патофизиология/Под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга. Томск.- 2001. 713с.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. – Основы общей патологии. Ч.1.Основы общей патофизиологии: Учебное пособие. СПб.:Элби –1999. 624с.

4. Патологическая физиология: Учебник/ Под ред. В.А.Фролова.- Изд.2-е. М.-1999. 616с.

5. Патологическая физиология: Учебник/ Под ред. В.А.Фролова.- Изд.2-е. М.-1999. 616с.

6. Патофизиология: Учебник для мед. вузов. Под ред. В.А.Черешнева, Б.Г.Юшкова. М.:"Вече"- 2001. 704с.

7. Алмазов В.А. и др. Клиническая патофизиология. М.:ВУНМЦ.-1999. 464с.

8. Патологическая физиология: Учебник для студ. мед. вузов/Под ред. А.Д. Адо и В.В.Новицкого. Томск.: Изд-во Томского ун-та – 1994. 468с.

9. Меерсон Ф. 3. - Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.

10. Меерсон Ф.3.-Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. М., 1978.

11. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по патологической физиологии. Под ред. Н. А. Федорова. М., 1975, 123-135.

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: