Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Занятие. ПАТОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПОРОКИ





Цель занятия:

1. Сформировать представление о влиянии на работу сердца изменений притока венозной крови, артериального давления и ритма сердечных сокращений, об особенностях коронарного кровообращения, о факторах, увеличивающих потребление кислорода миокардом.

2. Уяснить понятия: «Острая и хроническая сердечная недостаточность».

3. Добиться понимания роли компенсаторных механизмов в условиях повышенной нагрузки на сердце. Гипертрофия миокарда как проявление системного структурного следа в формировании долговременной адаптации.

4. Добиться понимания механизмов развития признаков декомпенсации работы сердца.

5. Сформировать представление о нарушениях гемодинамики и механизмах компенсации при врожденных и приобретенных пороках сердца.

При нарушении кровообращения в организме возникают различного вида приспособительные реакции. К ним относят три группы факторов:

1 - кардиальные, осуществляющие компенсацию за счет увеличения силы сокращения мышцы или за счет учащения ритма сокращений сердца;

2 - экстракардиальные, включающие изменение тонуса, сосудов, массы крови, внешнего дыхания, тканевого дыхания и кроветворения;

3 - регуляторные механизмы, обеспечивающие координацию между кардиальными и экстракардиальными факторами.

Сердечная недостаточность – снижение сократительной функции сердца, что приводит к нарушению кровообращения и, как следствие этого – к нарушению кровоснабжения органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Патогенетическая суть сердечной недостаточности – это несоответствие между нагрузкой на сердце и его способностью к ее преодолению (или его способностью совершать работу).



 

Основные факторы перегрузки сердца

По происхождению выделяют следующие виды сердечной недостаточности:

1) миокардиальная

2) перегрузочная

3) смешанная

По скорости развития: острую и хроническую.

По первичности снижения сократимости сердца:

1) первичная (кардиогенная)

2) вторичная (некардиогенная)

По преимущественно пораженному отделу сердца:

1) левожелудочковая

2) правожелудочковая

3) смешанная.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличии от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной.

Существуют три стадии компенсаторной гиперфункции сердца:

1. аварийная

2. завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

3. прогрессирующего кардиосклероза

 

Метаболические и электролитные изменения миокарда при компенсаторной гиперфункции.

    аварийная   завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции прогрессирующего кардио- склероза    
гиперфункция сердца +↑ +↑ +↑  
интенсивность функционирования мышечных структур миокарда (гиперфункция мышечной ткани)   ↑   N   ↑
потребление кислорода на единицу массы миокарда   ↑   N   N
потребление кислорода сердечной мышцей в целом   ↑   ↑   ↑
уровень гликогена N N  
уровень КФ N ↓  
уровень гликолиза ↑  
биосинтез белка N ↓  
биосинтез РНК N ↓  
электролиты Na+↑ (+28%) K+ ↓ (-16%) Na+ - N K+ ↑ (+13%) Na+↑ K+

 

 

Признаки сердечной недостаточности:

1) миогенная дилатация

2) снижение МОК

3) тахикардия

4) увеличение объема циркулирующей крови

5) увеличение венозного давления

6) снижение линейной скорости кровотока

7) отеки

8) одышка

9) цианоз

10)субъективные ощущения

 
 

 

 


Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих образование отеков при сердечной недостаточности(по А.Robson, 1987).

 

 

Схема кровообращения плода: 1 — плацента; 2 — пупочные артерии; 3 — пупочная вена; 4 — воротная вена; 5 — венозный проток; 6 — нижняя полая вена; 7 — овальное отверстие; 8 — верхняя полая вена; 9 — артериальный проток; 10 — аорта; 11 — подчревные артерии. Красным цветом обозначена артериальная кровь; синим — венозная; красным с синими точками — смешанная кровь, близкая по составу к артериальной; синим с красными точками и сиреневым — смешанная кровь, близкая по составу к венозной (содержание двуокиси углерода несколько меньше в крови, обозначенной сиреневым цветом).

 

Врожденные пороки сердца – это возникшие внутриутробно, до рождения ребенка, анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или его сосудов. Эти дефекты могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.

Причины врожденных пороков сердца - неблагоприятные воздействия факторов внешней среды во время беременности матери (ионизирующее излучение), употребление беременной женщиной алкоголя, некоторых лекарств, применяемых при лечении опухолей, ревматических заболеваний, перенесенные во время беременности инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирусная инфекция). Наследственная природа пороков сердца не доказана. Увеличивается частота врожденных пороков сердца у ребенка, если мать рожает после 35 лет. В последнее время доказана роль и здоровья отца.

Открытый артериальный (Боталлов) проток находится между стволом легочной артерии и аортой. Открывается он в аорту. Этот проток функционирует у плода при внутриутробном развитии. Легкие до рождения ребенка не работают и через этот проток между легочной артерией и аортой материнская кровь, минуя легкие, попадает в большой круг кровообращения. При рождении ребенка необходимость в нем отпадает и постепенно артериальный проток закрывается. В норме закрытие протока происходит в два этапа. В течение 10-15 часов после родов сжимается мышечный слой его стенки, проток укорачивается. Затем постепенно разрастается соединительная ткань, откладываются тромбоциты, образуется тромб и к третьей неделе жизни проток закрывается. Открытый артериальный проток встречается у одного новорожденного на 2000 родов. Размерами он обычно 4-12 мм длины и 2-8 мм ширины.

Схематическое изображение открытого артериального протока:

1-аорта

2-легочная артерия

3-артериальный проток

Правое и левое предсердие разделены между собой межпредсердной перегородкой. В норме в ней отверстий нет. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) это врожденный порок сердца, при котором имеется отверстие в межпредсердной перегородке, через которое правое предсердие сообщается с левым. Этот порок встречается с частотой 3-20% от всех врожденных пороков сердца. При этом пороке часть крови из левого предсердия перемещается в правое, что приводит к перегрузке правых отделов сердца. Сначала происходит гипертрофия правого желудочка, позже увеличивается давление в легочной артерии. При длительном существовании порока присоединяются изменения в легких.

Схематическое изображение ДМПП

 

 

ВЛИЯНИЕ НА РАБОТУ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЙ ПРИТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, ВЕЛИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

И РИТМА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Цель занятия:

Изучить влияние на работу сердца изменений притока венозной крови, артериального давления и ритма сердечных сокращений.

Задание.1. Определение работы сердца в нормальных условиях, т. е. при нормальном притоке жидкости по венозной системе

Необходимые животные и оборудование:

1. Лягушка.

2. Препаровальная игла.

3. Ножницы.

4. Пинцет зубоврачебный, изогнутый - 2 шт.

5. Сосудистая канюля - 2 шт.

6. Лигатура.

7. Сосуд (делительная воронка объемом 0,5л)

8. Соединительная резиновая трубка (длиной 30 см)

9. Стеклянная трубка - с отводами (длиной 50 см, поперечным сечением 3 мм).

10. Раствор Рингера - 0,5 л.

11. Химический стакан (объемом 50 мл).

12. Градуированная пробирка (объемом 10 мл).

13. Часы с секундной стрелкой.

14. Ниппельная резиновая трубка (длиной 30 см).

15. Штатив Бунзена с лапкой-держателем.

16. Винтовой зажим.

17. Шприц, с иглой (объемом 5 мл).

Ход исследования:

Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Вскрывают грудную клетку, под нижнюю полую вену подводят лигатуру и, поддерживая пинцетом вену у самой печени, делают ножницами надрез, в который вводят канюлю. Последнюю укрепляют в сосуде, затянув петлю вокруг шейки. Наполняют канюлю раствором Рингера посредством шприца и, соединив ее с резервуаром, устанавливают очень слабое поступление жидкости в сердце. Затем подводят лигатуры под обе аорты. Правую аорту перевязывают. Левую аорту надрезают, вводят канюлю в аорту в центральном направлении и закрепляют ее, обвязав лигатуру вокруг шейки кангали. С этой канюлей соединяют стеклянную трубку с отводами (рис.32). В случае удачной подготовки эксперимента жидкость в стеклянной трубке во время систолы поднимается на несколько см, а во время диастолы - опускается.

Таким образом, в этих условиях опыта венозная часть кровеносной системы представлена резервуаром с раствором Рингера, который соединен с канюлей, введенной в нижнюю полую вену. Регуляция поступления жидкости по этой канюле осуществляется с помощью крана. Артериальная часть кровеносной системы представлена стеклянной трубкой с перпендикулярными к ней несколькими отводами.

Приготовив препарат сердца лягушки, приступают непосредственно к проведению опыта. С помощью крана устанавливают оптимальную величину притока раствора Рингерак сердцу (при этом сердце не должно быть увеличено в объеме). Затем закрывают все отводы стеклянной трубки, кроме нижнего, из которого жидкость вытекает в градуированную пробирку.

Далее определяют:

1. Объем жидкости, вытекающей из трубки в течение 1 мин, (измеряют градуированной пробиркой) - U

2. Число сердечных сокращений в мин. - n

3. Высоту трубки, до которой поднимается уровень жидкости - р

4. Систолический объем сердца - U1= U/n

5. Работу сердца за 1 мин, по формуле: W=Uрх98*

6. Работу сердца за время одной систолы:

U

W1=______р х 98

n

Полученные данные заносят в таблицу 20.

 

Задание 2. Влияние изменения ритма сокращений сердца на его работу

1. Влияние замедления ритма сокращений сердца его работу.

 

Ход исследования:

а) Устанавливают среднюю величину притока.

б) Открывают нижний, отвод «артериальной»

в) Прикладывают к области венозного синуса пробирку с холодной водой.

г) Определяют U, n, U1

д) Вычисляют W и W1.

Полученные данные заносят в таблицу

 

Воздействия Длина артериальной системы (р) Минутный объем в мл (U) Число сокращений в мин. (n) Систолический объем в мл (U/n) Работа за 1 мин (W) Работа за 1 систолу (W1)
Норма            
Замедление ритма            
Ускорение ритма            
Увеличение артериального сопротивления            
Уменьшение венозного притока            
Увеличение венозного притока            

 

2. Влияние ускорения ритма сокращений сердца на его работу

Ход исследования:

а) Устанавливают среднюю величину венозного тока.

б) Открывают нижний отвод «артериальной»

в) Прикладывают к области венозного синуса пробирку с горячей водой.

г) Определяют U,n,U1.

д) Вычисляют W, W1.

Результаты заносят в таблицу 20.

 

Задание 3. Влияние увеличения артериального сопротивления на работу сердца

Ход исследования

а) Устанавливают среднюю величину венозного притока.

б) Закрывают нижний отвод «артериальной» стеклянной трубкой.

в) Открывают последовательно 2-6, 3-йи самый верхний отводы «артериальной» трубки.

г) Определяют с каждого отвода U,n,U1.

д) Вычисляют W, W1

Результаты опытов заносят в таблицу 20.

 

Задание 4. Влияние изменений притока жидкости по венозной системе на работу сердца

Ход исследования:

а) Устанавливают максимальный приток раствора Рингера к сердцу

б) Открывают нижний отвод «артериальной» трубки.

в) Определяют U,n,U1.

г) Вычисляют W и W1,

Результаты заносят в таблицу 20.

Затем: а) Устанавливают максимальный приток раствора Рингера к сердцу.

б) Определяют U,n,U1.

в) Вычисляют W и W1. Результаты заносят в таблицу 20.

Полученные результаты в разных опытах сопоставляют и подвергают анализу. При этом необходимо иметь в виду отсутствие в этих опытах рефлекторных механизмов со стороны сосудов и тканей, регулирующих обычно деятельность сердца в целом организме. В связи с этим, в каждом опыте необходимо указывать дополнительна на возможные механизмы регуляции кровообращения в целом организме в отличие от результатов опыта в данных условиях.

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПЛЕТОРЕ.

Необходимые животные и оборудование:

1. Крыса.

2. Фотоэлектроколориметр (ФЭК).

3. Синька Эванса(0,25% раствор).

4. Шприцы на 1,0 мл и 10,0 мл.

5. 0,9% раствор хлористого натрия.

6. Этаминал натрия.

7. Столик для фиксации крыс.

8. Ножницы.

9. Скальпель.

Ход исследования

Крысу наркотизируют внутрибрюшинным введением этаминала натрия (в дозе 40 мг на 1 кг веса). Затем привязывают ее к операционному столику животом кверху. После фиксации животного разрезают кожу области грудины, вскрывают грудную клетку и обнажают сердце. Внутрисердечно вводят 0,2 мл 0,25% раствора, (т. е. 0,5 мг) синьки Эванса и, не вынимая иглы, примерно через минуту, набирают в шприц 1,5 мл крови и сливают ее в центрифужную пробирку. Для отделения форменных элементов от плазмы пробирку с кровью» центрифугируют при 1500-2000 об/мин в течением 20 мин. Затем отделившуюся плазму сливают в кювету и измеряют на ФЭКе степень поглощения света. Концентрацию краски в плазме определяют с помощью калибровочной кривой.

Для построения калибровочной кривой готовят различные концентрации синьки Эванса 0,001%, 0,05% и 0,5%, определяют на ФЭК степень поглощения света (фильтр №6) соответственно каждым раствором индикатора. Вычерчивают график, на оси абцисс откладывают концентрацию индикатора, а на оси ординат - соответствующий коэффициент поглощения света в условных единицах.

Для определения показателя гематокрита используют прибор, состоящий из двух стеклянных трубок, помещенных в металлическую оправу и имеющих деления от 0 до 100. Заполняют трубки гематокрита кровью, во избежание свертывания кровь предварительно смешивают с щавелевокислым калием (1-2 мг на 1,0 мл). Центрифугирование производят при 3000 об/мин, в течение 40 мин.

Все определения производят параллельно у контрольного и опытного животного. Экспериментальную плетору воспроизводят внутривенными введением подогретого 0,9% раствора хлористого натрия в объеме 50%,100% и 200% к объему циркулирующей крови.

После проведенных измерений приступают к расчетам. Объем плазмы у животного определяют по следующей формуле:

С

Опл = ______

С1

где Опл - объем плазмы у исследуемого животного (мл), С - исходное количество введенной в кроваток краски (0.5мг), С1 - концентрация краски d плазме, мг/мл.С1 определяют по калибровочной кривой.

Зная объем плазмы, рассчитывают общий объем крови по формуле

Опл

Ок = _________

I - T

 

где Ок - объем крови (мл), Опл -объем плазмы (мл), Т - величина гематокрита.

Полученные данные заносят в таблицу, анализируют и делают выводы.

Таблица

  Показатель гематокрита Объем крови Объем плазмы
Контроль      
Опыт I      
Опыт II      
Опыт III      

 

 

Вопросы:

1. Причины нарушения кровообращения. Острая и хроническая сердечная недостаточность (понятие).

2. Механизмы компенсации кровообращения (кардиальные, экстракардиальные).

3. Компенсаторная гиперфункция миокарда, причины, стадии развития.

4. Гипертрофия миокарда как проявление системного структурного следа в формировании долговременной адаптации

5. Сравнительная характеристика функциональных, метаболических, электролитных особенностей миокарда на разных стадиях компенсаторной гиперфункции.

6. Сходства и различия компенсаторной гиперфункции миокарда у спортсменов и у лиц с патологией кровообращения

7. Причины, механизм развития стадии декомпенсации гипертрофированного миокарда.

8. Признаки декомпенсации работы сердца, механизм развития.

9. Приобретенные пороки сердца, причины, виды, изменения гемодинамики.

10. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении полулунных клапанов.

11. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении двухстворчатых клапанов.

12. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении трехстворчатых клапанов.

13. Врожденные пороки сердца, виды. Особенности гемодинамики при незаращении Боталлова протока, незаращении овального отверстия.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая физиология /Учебник для мед.вузов/. Под ред.А.Д.Адо и др. М., Триада Х.-2001. 574с.

2. Патофизиология/Под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга. Томск.- 2001. 713с.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. – Основы общей патологии. Ч.1.Основы общей патофизиологии: Учебное пособие. СПб.:Элби –1999. 624с.

4. Патологическая физиология: Учебник/ Под ред. В.А.Фролова.- Изд.2-е. М.-1999. 616с.

5. Патологическая физиология: Учебник/ Под ред. В.А.Фролова.- Изд.2-е. М.-1999. 616с.

6. Патофизиология: Учебник для мед. вузов. Под ред. В.А.Черешнева, Б.Г.Юшкова. М.:"Вече"- 2001. 704с.

7. Алмазов В.А. и др. Клиническая патофизиология. М.:ВУНМЦ.-1999. 464с.

8. Патологическая физиология: Учебник для студ. мед. вузов/Под ред. А.Д. Адо и В.В.Новицкого. Томск.: Изд-во Томского ун-та – 1994. 468с.

9. Меерсон Ф. 3. - Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.

10. Меерсон Ф.3.-Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. М., 1978.

11. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по патологической физиологии. Под ред. Н. А. Федорова. М., 1975, 123-135.

 









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.