Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.

Эндотелиоциты состовляют внутреннюю оболочку сосуда. Регулируют сократительную способность ГМК, постройку новых сосудов, активность свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови, адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке.

Изменение скорости кровотока улавливается специальными рецепторами, в результате изменяется продукция сигнальных молекул, так же она изменяется при повреждении сосудистой стенки. Сигнальные молекулы действуют на ГМК, фибробласты, эндотелиоциты, и на клетки крови. Эндотелий регулирует адаптивные реакции сосудов ауто- и паракринным путями.

Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышении концентрации.

Источники: непосредственное выбивание электронов(ультрафиолет. Рентген), взаимодействие кислорода с металлом переменной валентности, ферментативная генерация, митохондриальное окисление,фагоцитоз. Супероксид радикал: О2 образуется в эндотелии сосудов при нарушении кровотока. Выходя через базальные мембраны эндотелия вызывает вазопрессивное действие. Оксид азота NО синтезируется в эндотелиоцитах из аминокислоты аргинин в присутствии О2. Активизирует активацию гуанилатциклазы в гладкомышечных клетках.

Эндотелин-это вазоактивный пептид, образуется в эндотелиоцитах путем ограниченного протеолиза из предшественников: пре-проэндотелин — проэндотелин — эндотелин-1, под действием эндотелин превращающего фермента. В физиологических концентрациях усиливает эндотелий-зависимую вазодилатацию, в высоких концентрациях действует как вазоконстриктор.

Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушение эндотелий зависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.

Схема: (события в эндотелиоците) ацетилхолин + М-холинорецептор эндотелиоцита — изменение конформации и активация связанного с рецептором Gбелка — изменение конформации и активация фосфолипазы С — освобождение фосфотидилинозитола из фосфолипида мембраны — образование из фосфотидилинозитола инозитол-3-фосфата — активация инозитол-3-фосфатом Са каналов, вход кальция в эндотелиоцит и активация белка кальмодулина — изменение конформации и активация кальмодулином эндотелиальной NO-синтазы — изменение продукции оксида азота из аргинина. (события в ГМК) NO+рецепторный участок гуанилатциклазы ГМК — изменение конформации и активация гуанилатциклазы — образование цГМФ из ГТФ — изменение конформации и активация фосфолипазы С — активация Са2+-АТФ-азы клеточных мембран ГМК — выход Са из ГМК - расслабление — вазодилатация.

Схема: взаимодействие ангиотензина 2, адреналина с рецепторами эндотелиоцитов, длительное повышение АД, синтез супероксида, его выход через базальные мембраны, сокращение ГМК — вазоконстрикция.

Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энерго субстраты и пути их утилизациию Роль миоглобина и кератинфосфата в энерго обмене миокарда.

Особенности метаболизма: сокращение и расслабление идет с затратой энергии.

Сократительный аппарат представлен блками: миозином и актином. Регуляторные белки: тропомиозин, тропонин.

Механизм сокращения: возбуждение клеточных мембран — распространение деполяризации внутрь волокна по Т-трубочкам — высвобождение Са2+ из концевых цистерн ЭПС и их диффузия к актину и миозину — связывание Са2+ с тропонином С, изменение его конформации — разрушение комплекса тропонин-тропомиозин и открытие миозинсвязывающих участков актина — образование поперечных связей между актином и миозином — скольжение нитей актина относительно миозина с затратой АТФ — укорочение мышечного волокна — сокращение.

В миокарде практически нет запасов гликогена и нейтрального жира. Энерго субстратыми служат: глюкоза, лактат (распадаются до пирувата), ВЖК, кетоны (ацетил-Ко-А) — используются в ЦТК, тканевом дыхании, распадаются до Н2О и СО2. Распад идет только аэробно.

Миоглобин и кератанфосфат обеспечивают запас кислорода и энергии в кардиомиоцитах. Миоглобин-гемсодержащий белок, имеет большое сродство к О2, чем гемоглобин. Кератинфосфат-низкомолекулярное макроэргическое соединение, обеспечивает синтез АТФ при его дефиците.

Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявления гипоальбуминемии.

Альбумин состовляет основную часть плазмы, имеет небольшие размеры и выраженный отрицательный заряд, синтезируется в гепатоцитах. Б роль: обеспечивает онкотическое давление крови, является резервом аминокислот, является неспицифическим транспортером липофильных веществ. Гипоальбуминемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня альбумина в сыворотке крови ниже 35 грамм/литр. Форма гипопротеинемии. В основном наблюдается при нефротическом синдроме, сепсисе, почечной и печеночной недостаточности. Данное состояние опасно так же высоким риском изменения кислотно-основного равновесия плазмы крови. Это обусловлено тем, что альбумины входят в состав белкового буфера который, в свою очередь, является частью это системы. КЩР является одной из жестких констант организма и даже его незначительные изменения быстро сказываются на всем организме в целом.

8. Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.

Большинство синтезируется в печени, все, за исключением альбумина — гликопротеины.

Альбумин транспортирует свободные жирные кислоты, неконъюгированный билирубин, кальций, медь, триптофан, тироксин, трийодтиронин; многие лекарства связываются с альбумином.

Транстиретин-тироксинсвязывающий преальбумин.

Транскортин-участвует в связывании, транспорте и депонировании кортикостероидов.

Трансферрины-связывают и перносят ионы железа.

Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.

Антитрипсин, кислый гликопротеид, альфа2макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин, С-реактивный белок, фибриноген. Синтезируются в разных тканях макрофагами, уровень в крови возрастает при любом воспалительном процессе. Напрвлены на локализацию очага повреждения и восстановления нарушенных функций. Воспаление сопровождается распадом клеток, продукты распада выходят в межклеточное пространство и системный кровоток, и могут повредить здоровые ткани. Защиту в этом случае осуществляют глобулины, ограничивая очаг повреждения. Иммуноглобулины-это Ат, они связывают Аг, затем эти комплексы уничтожаются.

Понятие о гипо-, гипер-, диспротеинемии. Электрофорез белков сыворотки крови: принцип метода, электрофоретические фракции белков сыворотки, входящие в состав фракций белка. Изменение протеинограммы при остром и хроническом воспалении.

Гипо-недостаток. Гипер-повышенное содержание. (оба обусловлены чаще альбуминами). Диспротеинемия-нарушение соотношения. Методом электрофореза деялтся на альбумины, альфа1-глобулины, альфа2-глобулины, бетта-глобулины, гамма-глобулины.

Электрофорез-в основе лежит различие скорости движения белков в электрическом поле. Эта велечина пропорциональна заряду белка.

При остром восполении содержание многих белков увеличиватся, при снижении иммунитета-содержание гамма-глобулинов уменьшается

Небелковые органические вещества плазмы крови — метаболиты обмна белков(мочевина, креатинин), липидов (липопротеины), углеводов (глюкоза, лактат). Процессы образования, их оганная локализация, пути выведения из организма (крови), возможные причина изменения концентрации в плазме крови, клинико-диагностическое значение определения концентрации.

Мочевина: печень, СО2+аммиак+аспартат+3АТФ+2Н2О=мочевина+фумарат+др..

Буферные системы тканей и крови.: гемоглобиновая, фосфатная, бикарбонатная. Механизм и значение поддержания кислотно-основного равновесия в организме буферными системами. Понятие об ацидозе и алкалозе.

Буферные системы поддрживают внутри и внекл рН на физиологическом уровне и при изменении рН действуют немедленно. Буферные системы- это комплекс основания и слабой кислоты, который способен, при необходимости, связывать протоны водорода(при ацидозе), или отдавать их (при алкалозе). Бикарбонатная -главная буферная система крови (рН 7,4). Фосфатная-главная буферная система клеток (рН 7,0). Н, который синтезируется клетками в процессе жизнидеятельности, связывается фосфатной буферной системой и выводится из клеток. Фосфатная обменивается протонами водорода с бикарбонатной, и, т. о., протоны водорода транспортируются к месту окончательного выведения — почкам.

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: