Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Классификация гипопаратиреоза





Современная эндокринология выделяет следующие формы гипопаратиреоза, обусловленные характером течения заболевания:

  • острая - состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог;
  • хроническая - нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой). Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.
  • латентная (скрытая) – внешние проявления отсутствуют, обнаруживается только при проведении специального обследования.

 

 

Билет 40

 

 

1--------- Роль физиологической системы иммунного ответа

Аллергическая предрасположенность обусловлена мутациями в геноме. Физиологическая система иммунного ответа находится под регуляторным влиянием генома. Основную роль играют гены главной системы гистосовместимости (HLA) (6-я пара хромосом), которая способна

 

HLA Ir Is различить свое и чужое. Эта система регулирует ген иммун-

Тх Тс ного ответа (Ir) и ген иммунной супрессии (Is). Эти гены

формируют степень чувствительности Тх и Тс. При мутаци- ях в основном страдает функция Тс). Это меняет активность иммунного ответа. Повышается чувствительность организма, нарушается иммунитет.

ЦНС, гормоны, генетические механизмы формируют возрастную реактивность. У детей первых трех лет преобладает аллергия на пищевые раздражители. Проявляется в виде экссудативного диатеза, дерматита. В возрасте 3-7 лет наблюдаются проявления со стороны дыхательной системы - аллергический бронхит, бронхиальная астма. До 30 лет проявления аллергии стихают. После 30 лет наблюдается обострение аллергических реакций со стороны дыхательной системы или кожных проявлений.



Патофизиологические механизмы развития аллергических реакций

Эти механизмы делятся на:

1. Повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ)

2. Повышенную чувствительность немедленного типа (ПЧНТ)

ПЧЗТ: эти реакции развиваются через несколько часов или чуток (до 3-х суток). Это - клеточные реакции, это Т-зависимая аллергия.

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через несколько минут. Это - гуморальные реакции, В-зависимая аллергия. Смешанные реакции характерны для аутоаллергии.

2------------- Гипокоагуляционный синдром

Снижение свертывания крови проявляется повышенной кровоточивостью, возникающей как самопроизвольно, так и при незначительных травмах (геморрагический диатез).

Механизмы развития гипокоагуляции

1. Приобретенное или наследственное нарушение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови и компонентов калликреин-кининовой системы;

2. Ингибирование или повышенное потребление этих факторов;

3. Увеличение эндогенных антикоагулянтов;

4. Активация фибринолитической системы.

Все эти факторы лежат в основе одной из трех фаз нарушения свертывания крови и ретракции кровяного сгустка.

Первая фаза связана с генетическим дефектом фактора VIII (антигемофильным глобулином А - гемофилия А), фактора IX (фактора Кристмасса - гемофилия В), наследуемых по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, фактора XI (плазменного предшественника тромбопластина - гемофилия С), фактора XII (фактора

Хагемана), фактора тромбоцитов 3. Дефицит факторов VIII и IX приводит к нарушению механизмов образования активной протромбиназы, что проявляется увеличением времени свертывания крови.

Вторая фаза нарушения свертывания крови - фаза образования тромбина. Нарушение этой фазы встречается при заболеваниях печени вследствие снижения синтеза протромбина, проакцелерина, проконвертина, связаны с гиповитаминозом К.

Нарушения третьей фазы свертывания крови обусловлены уменьшением синтеза фибриногена и является следствием усиления фибринолиза. Это вызвано поступлением в кровь плазминогена, компонентов калликреин-кининовой системы, комплексов гепарина с фибриногеном, профибринолизина и адреналина.

Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза наблюдается при тромбоцитопении (снижение содержания тромбоцитов ниже 150х109 / литр) и тромбопатии (качественная неполноценность тромбоцитов при нормальном или сниженном их содержании

Тромбоцитопения

Различают три основных механизма тромбоцитопении: усиленное разрушение тромбоцитов, недостаточная их выработка и повышенное потребление тромбоцитов.

Этиология тромбоцитопении

а) Врожденные тромбоцитопении, передающиеся по наследству, связанные с нарушением ферментов в мегакариобластах;

б) Симптоматические тромбоцитопении, аллергические тромбоцитопении вследствие приема лекарственных препаратов или повышенного разрушения тромбоцитов в селезенке;

в) Тромбоцитопении при воздействии ионизирующей радиации;

г) Тромбоцитопении при лейкозах

д) При избыточной периферической утилизации тромбоцитов

3-------- Гипогонадизм(от греч. hypo — под, внизу, пониженный против нормы и gone — порождающее) — недоразвитие наружных и внутренних половых органов и вторичных половых признаков у мужчины, возникающих вследствие уменьшения секреции йоловых гормонов.

Различают первичный и вторичный гипогонадизм. Причины первичного гипогонадизма могут быть врожденными и приобретенными. К врожденным причинам нарушения функции яичек относятся порок развития семенных канальцев, нарушение развития яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие их травмы, туберкулеза, осложнения после воспаления яичек (орхит), а также на почве острых инфекций (эпидемический паротит и др.), сифилиса, гонореи, действия ионизирующей радиации. Первичный гипогонадизм проявляется недоразвитием половых органов, слабым развитием вторичных половых признаков, задержкой созревания скелета и мышц, отсутствием сперматогенеза. Либидо ослабленное или отсутствует. При врожденном недоразвитии яичек или повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм.

Вторичный гипогонадизм может возникнуть при травме головы или опухоли гипофиза, генетических нарушениях и заболеваниях, ведущих к гормональному дисбалансу (гипотиреоз, сахарный диабет и др.).

Клиника гипогонадизма зависит от степени недостаточности в организме половых гормонов, возраста больного, в котором возникло нарушение секреции половых гормонов.

Лечение гопогонадизма предусматривает введение половых гормонов, а также пересадку половых желез.

Гипергонадизм(от греч. hyper — над, сверху, и gone — порождающее) — увеличение наружных и внутренних половых органов и вторичных половых признаков у мужчин, возникающее вследствие повышенной секреции половых гормонов. Полагают, что большие половые члены получены мужчинами по наследству от «братьев» наших меньших: у слона половой член имеет длину 1,5 м, а у синего кита — 2,4 м.

Уменьшить размеры полового члена нельзя.

Евнухоидизм(от греч. eunuchos — блюститель ложа, кастрат, наблюдающий за гаремом) — эндокринное заболевание у мужчин, характеризующееся снижением секреции половых гормонов яичками, недоразвитием полового члена и мошонки, диспропорцией скелета (высокий рост, длинные конечности), слабым развитием мускулатуры, отложением подкожного жира по женскому типу, отсутствием волос на лице и в подмышечных впадинах, слабым ростом волос на лобке, отсутствием полового влечения.

Евнухоидизм может быть первичным (при патологии половых желез) и вторичным (при поражении желез внутренней секреции). Если до полового созревания у юноши удалить яички, то его голос останется высоким. Некоторые знаменитые итальянские певцы были кастратами. Если человек страдает евнухоидизмом или у мужчины удалили яички (кастрировали), то после введения мужских половых гормонов он приобретает мужские черты, а при введении женских половых гормонов — женские. Такие люди живут половой жизнью, но не могут иметь потомства. Поэтому наблюдателям гарема удаляют и половой член, и яички.

Лечение предусматривает пересадку яичек донора или введение половых гормонов.

 

Билет 41

 

 

1----- ПЧЗТ - это клеточно-опосредованные реакции, IY типа

В развитии этих реакций выделяют следующие стадии:

1. Патоиммунную

2. Патохимическую

3. Патофизиологическую стадию

Патоиммунная стадия

 

Антиген Макрофаг Тл Тсенс. Тп

Тц

ИЛ-1 ИЛ-2 Тх

Тх Тс

Тт

Антиген реагирует с макрофагом (А-клеткой). Неполный фагоцитоз макрофагом антигена приводит к тому, что частицы аллергена выходят на поверхность клетки А. Они взаимодействуют с Тх при участии интерлейкина-1. Активация Тх усиливает его влияние на Тл через интерлейкин-2. Тл становятся сенсибилизированными (Т-эффекторами). Т-эффекторы - это антигенчувствительные лимфоциты, имеющие на своей поверхности специфические рецепторы.

Т-эффекторы дают клон клеток: 1)Т-памяти - это долгоживущие клетки. Они определяют аллергическую конституцию и способны отреагировать на антиген. 2) Т-цитотоксические лимфоциты. Они повреждают любую клетку, где есть антиген (даже при первичном попадании антигена). При повторном поступлении антигена Т-памяти превращаются в Тц-лимфоциты. 3) При первичном воздействии антигена в организме образуются также Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-толерантные лимфоциты. Т-супрессоры тормозят развитие аллергии, а Т-толерантные лимфоциты участвуют в механизмах гипосенсибилизации (снижении повышенной чувствительности). В развитии аллергии основную роль играют Тц. Они взаимодействуют с соматическими клетками, на которых фиксирован антиген. Происходит возбуждение клетки и под влиянием лизосомальных ферментов происходит разрушение клетки. Это взаимодействие приводит к развитию патохимической стадии. При первичном действии антигена продолжительность периода сенсибилизации 3-5 дней.

Патохимическая стадия

В результате взаимодействия Тц с соматической клеткой освобождаются медиаторы аллергии. Они освобождаются из лимфоцитов и в реакциях замедленного типа называются лимфокинами.

1. Фактор переноса (трансферфактор). Он обладает сенсибилизирующим влиянием на интактные лимфоциты. Этот фактор играет роль при переливании крови.

2. Митогенетический фактор. Он стимулирует пролиферацию лимфоцитов, их деление, способствует популяции Т-сенсибилизированных лимфоцитов.

3. Фактор ингибирующий миграцию макрофагов (MIF)). Он способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и вызывает развитие воспаления.

4. Лимфотоксин. Он оказывает цитотоксический эффект, вызывает разрушение и гибель клетки-мишени.

5. Фактор хемотаксиса. Он способствует скоплению нейтрофилов и моноцитов в очаге воспаления.

6. Кожнореактивный фактор. Он обусловливает развитие кожных проявлений

7. Интерферон. Он угнетает способность вирусов инфицировать клетку.

8. Простагландины. Они способствуют развитию лихорадки, активируют Тц лимфоциты.

Все эти факторы вызывают формирование типовых патологических процессов: воспаления, лихорадки и шока.

Лимфокины вызывают развитие клинических проявлений

 

 

Патофизиологическая стадия

Эта стадия проявляется в виде:

1. Бактериальной аллергии (болезней туберкулинового типа)

2. Контактной аллергии

Бактериальная аллергия

Если организм сенсибилизирован, то на месте введения фильтрата из убитых бактерий через 2-3 дня образуется воспалительный инфильтрат. Бактериальная аллергия является

показателем не только аллергии, но и вакцинации.

Контактная аллергия

Она возникает при контакте с чужеродным веществом (препараты брома, соли тяжелых металлов, красители, косметические средства, новокаин, пенициллин, моющие средства). Эти вещества - гаптены, но, соединяясь с белками кожи, становятся полными аллергенами. Проявляется контактная аллергия кожными реакциями - гиперемия, дерматит, зуд, сыпь.

Повышенная чувствительность немедленного типа

Это - гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.

2------- Гиперкоагуляционный синдром

Первой стадией этого синдрома является местная вазоконстрикция. Она ограничивает кровопотерю и способствует местному накоплению гемостатических факторов. Кратковременная вазоконстрикция происходит с участием медиаторов симпатической нервной системы, серотонина, тромбоксана А2.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Это - стадия образования первичного тромба. На этой стадии основную роль играют тромбоциты. Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими их функциями:

1) ангиотрофической функцией - способностью тромбоцитов поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов;

2) адгезивно-агрегационной функцией - способностью тромбоцитов образовывать в поврежденных сосудах первичный тромб;

3) ангиоспастической функцией - способностью тромбоцитов поддерживать спазм поврежденных сосудов;

4) концентрационно-транспортной функцией - способностью тромбоцитов транспортировать факторы свертывания крови.

Ангиотрофическая функция

Тромбоцитам принадлежит важная роль в поддержании нормальной резистентности и функции микрососудов. Тромбоциты периодически контактируют с эндотелиальными клетками и выделяют в эндотелий ряд веществ. Нарушение этой функции вызывает дистрофические процессы в сосудах. Развивается диапедез эритроцитов, появляются петехиальные кровоизлияния, повышается ломкость сосудов. Увеличивается время кровотечения

Адгезивно-агрегационная функция

Пусковым механизмом адгезии тромбоцитов является нарушение функции коллагена. В области поврежденного коллагена тромбоциты меняют свою форму, становятся плоскими, сферическими, образуют псевдоподии, которые способны прикрепляться к эндотелию сосудов. Продолжительность адгезии - 3-10 секунд.

Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов к коллагену является синтезируемый в эндотелии фактор Виллебранда. Тромбоциты способны накапливать его и выделять в окружающую среду при дегрануляции, "реакции освобождения".

Одновременно с адгезией происходит склеивание тромбоцитов друг с другом - агрегация тромбоцитов - и через 1-3 минуты гемостатическая пробка полностью заполняет просвет кровоточящего сосуда.

В агрегации тромбоцитов участвуют коллаген, аденозиндифосфат, адреналин, тромбин, серотонин, тромбоксан А2, аденозин-5-дифосфат, которые также способны поддерживать спазм сосудов (ангиоспастическая функция). В эндотелии сосудистых стенок активируется образование простагландинов. Процессы агрегации активируются ионами кальция и кальций-зависимой аденозинтрофосфатазой.

Большую роль в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе играют тромбогенные факторы.

Тромбогенные факторы

Тромбоциты способны концентрировать факторы свертывания крови. Это - концентрационно-транспортная функция.

Среди тромбоцитарных факторов для свертывания крови наибольшее значение имеет 3-й пластинчатый фактор (плазменный фактор - 3). Он ускоряет взаимодействие плазменных факторов свертывания, активирует факторы IX (плазменный компонент тромбопластина, или фактор Кристмасса - антигемофильный глобулин В) и фактор X (фактор Стюарта-Проуэра, протромбиназа). Плазменный фактор - 3 защищает эти факторы от действия на них антитромбина III и комплекса "антитромбин III-гепарин".

Из других тромбоцитарных факторов играют роль пластинчатый фактор 4 с высокой антигепариновой активностью, фибринолитический

 

3----- Гипергонадизм (hypergonadismus; греческий hyper- + gone рождение, семя + ad[en] железа; синонимы гипергенитализм) — клинический синдром, вызванный избыточным (относительно возрастной нормы) выделением гормонов половых желёз и характеризующийся преждевременным половым созреванием. От Гипергонадизм следует отличать ускоренное половое созревание, которое у девочек может выявляться в возрасте 8—10 лет, а у мальчиков — 10—12 лет. Ускоренное половое созревание (смотри) обычно сочетается с ускоренным физических и психическим развитием (pubertus ргаесох). Такая форма гармоничного ускоренного развития конституционально обусловлена, часто носит семейный (наследственный) характер и не требует лечения.

 

При Гипергонадизм признаки полового созревания появляются у девочек раньше 8 лет, а у мальчиков раньше 10 лет. Это сочетается с нарушениями физ. и часто психического развития и всегда является признаком эндокринной патологии, развивающейся либо вследствие гиперфункции половых желёз, либо гиперпродукции половых гормонов надпочечников.

Различают изосексуальную (вторичные половые признаки соответствуют полу ребёнка) и гетеросексуальную (вторичные половые признаки соответствуют признакам противоположного пола) формы преждевременного развития.

Изосексуальное преждевременное созревание обусловлено гиперпродукцией половых гормонов, соответствующих полу. При этом происходит раннее развитие вторичных половых признаков (смотри Пол), изменяется архитектоника скелета, мышечная система, тембр голоса, у мальчиков увеличиваются размеры гениталий, а у девочек — молочных желёз, появляется ранняя менструация. У детей с преждевременным половым созреванием наблюдается также ускорение соматического развития (у мальчиков это состояние называют macrogenitosomia ргаесох).

Гиперпродукция половых гормонов вызывает первоначальный быстрый рост детей (анаболический эффект половых гормонов) и закрытие эпифизарных зон роста. Преждевременное закрытие эпифизарных зон роста приводит к прекращению роста, и дети остаются низкорослыми. Психическое развитие у подавляющего большинства детей с преждевременным половым созреванием не ускоряется и обычно соответствует хронологическому возрасту, а иногда даже наблюдается задержка психического развития.

Изосексуальное преждевременное созревание может быть истинным и ложным. Обычно причиной истинного изосексуального преждевременного созревания у девочек является патология головного мозга, у мальчиков — патология головного мозга или врождённая дисфункция коры надпочечников. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врождённых аномалий, воспалительных изменений, опухолей мозга, гидроцефалии и в не которых других случаях может привести к преждевременному повышенному выделению гонадотропных гормонов (гипергонадотропные синдромы). Половые железы при этом, получая стимуляцию из гипофиза, преждевременно созревают и начинают функционировать в более ранние сроки (истинное половое созревание). Яички у мальчиков с истинным преждевременным созреванием по размерам и консистенции соответствуют степени развития их у мальчиков в пубертатном возрасте или половозрелых мужчин.

То такое гипогонадизм

Первичный гипергонадотропный гипогонадизм - это снижение функции яичников из-за их врожденного недоразвития или повреждения в период новорожденности. При этом женские половые гормоны, вырабатываемые яичниками отсутствуют и организм пытается это компенсировать выработкой гормонов гипофиза, стимулирующих яичники - гонадотропинов. Таким образом в крови большое количество гонадотропинов - лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов (поэтому называется гипергонадотропным) и низкая концентрация женских половых гормонов - эстрогенов.

Причины первичного гипергонадотропного гипогонадизма разнообразны:

  • врожденная генетическая аномалия (синдром Шерешевского-Тернера)
  • врожденное недоразвитие яичников
  • воздействие инфекции (туберкулез, сифилис, эпидемический паротит или свинка)
  • воздействие ионизирующего излучения
  • аутоиммунные болезни
  • удаление яичников по поводу какого-либо заболевания.

Поврежденные или недоразвитые яичники не могут синтезировать достаточное количество женских половых гормонов - эстрогенов. Недостаток эстрогенов вызывает недоразвитие или атрофию молочных желез и женских половых органов. Если такое состояние врожденное или возникло в раннем детском возрасте, вторичные женские половые признаки (молочные железы, оволосение по женскому типу, отложение жировой клетчатки по женскому типу) не развиваются. У пациенток, у которых поражение яичников возникло в раннем детском возрасте обычно скудное оволосение на лобке, молочные железы недоразвиты, так же как и матка, яичники, влагалище.

Один из главных симптомов женского гипогонадизма - аменорея (отсутствие менструаций). Таз узкий, ягодицы плоские. Если заболевание возникло в подростковом периоде, сохраняются те половые признаки, которые успели развиться, но менструации исчезают, ткани женских половых органов истончаются и подвергаются атрофическим процессам.

Диагнозу помогают резкое снижение в крови количества женских половых гормонов (эстрогены), повышение содержания гонадотропинов (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны гипофиза). При ультразвуковом исследовании обнаруживается уменьшенная в размерах матка, уменьшенные яичники. При рентгеновском исследовании находят остеопороз (разрежение костной ткани) или задержку роста и развития костей.

 

Билет

1------ Повышенная чувствительность немедленного типа

Это - гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.

Механизмы развития

1. Патоиммунная стадия

2. Патохимическая стадия

3. Патофизиологическая стадия

Патоиммунная стадия

Эта стадия отражает механизмы сенсибилизации.

Антиген Макрофаг Вл Всенс. Вп

Вт

ИЛ-1 ИЛ-2

Плазматическая

Тх клетка

 

IgE IgM IgG

 

Антиген взаимодействует с макрофагом и с участием Тх, ИЛ-1 и ИЛ-2 В-лимфоциты становятся сенсибилизированными, антигенчувствительными.

При первичном воздействии антигена из Всенс. лимфоцитов образуются В-клетки памяти, которые сохраняют повышенную чувствительность к антигену, Вт лимфоциты и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG. Основную роль в аллергических реакциях играют IgE - аллергические антитела. IgE фиксируются на соматических клетках, в частности, на тучных клетках. Клетке становится чувствительной к антигену. По своему строению IgE имет тяжелую и легкие цепи. Отрезок Fc (тяжелая цепь) имеет сродство к тучным клеткам. Легкие цепи являются антигенчувствительными: с ними реагирует антиген. Таким образом IgE превращается в рецептор для антигена. Кроме IgE, в плазматических клетках образуются IgG. Они могут проявлять свойства IgE, то-есть быть аллергическими антителами. Часть IgG является блокирующими антителами.

IgE способны образовывать с антигеном патоиммунный комплекс, который вызывает разрушение, лизис клетки и освобождение медиаторов аллергии.

Патохимическая стадия

Под влиянием патоиммунного комплекса из клеток освобождаются медиаторы аллергии, которые способствуют клиническим проявлениям. Основными медиаторами при аллергических реакциях немедленного типа являются:

1. Гистамин - он освобождается из тучных клеток, расширяет сосуды, повышает сосудистую проницаемость, вызывает спазм бронхов и гладкой мускулатуры, увеличивает секрецию слизи.

2. Гепарин - освобождается из тучных клеток, усиливает фибринолитическую активность крови

3. Медленно реагирующая субстанция аллергии - является производной арахидоновой кислоты, образуется в тучных клетках легких. МРСА вызывает медленный спазм бронхиол при бронхиальной астме. Спазм не снимается антигистаминными препаратами. Образуется мокрота, закупоривающая бронхи.

4. Брадикинин вызывает повышение сосудистой проницаемости, расширяет сосуды, вызывает боль, зуд.

5. Ацетилхолин обладает теми же свойствами, что гистамин и брадикинин, но в меньшей степени.

6. Простагландины вызывают эффект, аналогичный гистамину и брадикинину, способствует развитию лихорадки.

7. Фактор хемотаксиса эозинофилов способствует хемотаксису эозинофилов. Эозинофилия свидетельствует об аллергизации организма.

8 Комплемент - участвует в реализации реакций II типа.

Проявлениями действия медиаторов являются воспаление, лихорадка, шок.

Патофизиологическая стадия

На этой стадии формируются типовые патологические процессы и аллергические заболевания. Выделяют 3 группы аллергических реакций:

1. Аллергические реакции I типа: в этих реакциях играют роль IgE

2. Аллергические реакции II типа: в этих реакциях принимают участие IgG

3. Аллергические реакции III типа ( реакции свободных иммунных комплексов).

К I группе аллергических реакций относятся атопические реакции, анафилаксия.

 

 

2------- Тромбогеморрагический синдром (синдром потребления)

Сюда относят синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленный первичным свертыванием крови (гиперкоагуляцией) с последующим снижением свертывания крови (гипокоагуляцией), сопровождающийся кровотечением, дистрофическим изменениями в органах и тканях и развитием гемокоагуляционного шока.

Этиология: инфекция, гипоксия, микротравмы сосудистой стенки, послеоперационные кровотечения, ожоги, синдром длительного сдавливания.

В I стадии при повреждении стенки сосуда активируются процессы гиперкоагуляции, образуются тромбы. В дальнейшем (II стадия) происходит истощение факторов свертывания крови, увеличивается концентрация плазминогена и плазмина, что приводит к гипокоагуляции и кровотечениям.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови происходит блокада микроциркуляторного русла, развивается дистресс-синдром, почечная недостаточность, массивные кровотечения, дистрофические процессы в тканях.

Принципы лечения

1. Устранение этиологических факторов

2. Применение гепарина и антитромбина III

3. Применение донорской плазмы

 

3-------- Патофизиология неврозов

Неврозы относятся к патологии высшей нервной деятельности (ВНД). Одни авторы относят неврозы к патологическому состоянию, ряд авторов считает, что это предболезнь. Другие авторы рассматривают неврозы как болезнь. За последние 70 лет заболевания неврозами возросло в 70 раз.

Изучению патологии ВНД и экспериментальных неврозов посвятил около 20 лет отечественный физиолог И.П.Павлов. Он первый дал определение неврозам. По И.П.Павлову, «Неврозы - это хроническое, длящееся недели, месяцы, годы отклонение высшей нервной деятельности от нормы». Нарушение высшей нервной деятельности - это нарушение психики, памяти, сна, изменение эмоций и поведения. Наблюдаемые при неврозах отклонения ВНД носят патофункциональный характер. Это, по определению И.П.Павлова, "встреча с нервными трудностями". По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «неврозы - это хронические расстройства высшей нервной деятельности функционального характера, протекающие без дезорганизации личности и сопровождающиеся снижением трудоспособности». По З.Фрейду, «неврозы - это душевный конфликт, дискомфорт».

Этиология неврозов

Различают три группы факторов, способных вызвать невроз:

1. Психогенные факторы

2. Мотивогенные факторы

3. Соматогенные факторы

Психогенные факторы

Нарушения равновесия биологических процессов (возбуждения, торможения) вызывают изменения функции лимбической системы (промежуточный и средний мозг, ствол мозга). В лимбике при неврозах формируются новые функциональные связи. В результате возникающих нервных трудностей в лимбике возникает патологическая функциональная система. На формирование этой системы оказывают влияние различные этиологические факторы. Особую роль играют отрицательные эмоции, стресс. В лимбической системе условно выделяют психический, висцеральный и соматический мозг. Изменение активности того или иного отдела лимбики вызывает проявление различных форм невроза.

 

Психический мозг Метаболические

нарушения

Стресс Висцеральный мозг Нейро-вегетативные Невроз

нарушения

Соматический мозг Гормональные

нарушения

 

Если в процесс вовлекается психический мозг, развивается психастения. Заболевание характеризуется нарушением эмоциональной сферы, поведения - обида, агрессия, неадекватная реакция. Нарушается внимание, наблюдаются расстройства памяти, сна, быстрая утомляемость.

Если преобладает активность висцерального мозга, развивается неврастения. Неврастения характеризуется вегето-висцеральными реакциями. Нарушается функция внутренних органов: появляются боли по типу стенокардии, развиваются сердечные аритмии, повышение артериального давления, отмечаются диспептические расстройства, часто возникают головные боли.

Если преобладает активность соматического мозга,то развивается истерия: наблюдаются расстройства двигательной сферы организма - гиперкинезы, тики, судороги, гипокинезы, парезы, ларингоспазм, нарушение чувствительности.

Таким образом, неврозы у человека чрезвычайно разнообразны по клиническим проявлениям и представляют трудности для диагностики.

 

Билет 43

 

 

1----Повышенная чувствительность немедленного типа

Это - гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.

Механизмы развития

1. Патоиммунная стадия

2. Патохимическая стадия

3. Патофизиологическая стадия

Патоиммунная стадия

Эта стадия отражает механизмы сенсибилизации.

Антиген Макрофаг Вл Всенс. Вп

Вт

ИЛ-1 ИЛ-2

Плазматическая

Тх клетка

 

IgE IgM IgG

 

Антиген взаимодействует с макрофагом и с участием Тх, ИЛ-1 и ИЛ-2 В-лимфоциты становятся сенсибилизированными, антигенчувствительными.

При первичном воздействии антигена из Всенс. лимфоцитов образуются В-клетки памяти, которые сохраняют повышенную чувствительность к антигену, Вт лимфоциты и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG. Основную роль в аллергических реакциях играют IgE - аллергические антитела. IgE фиксируются на соматических клетках, в частности, на тучных клетках. Клетке становится чувствительной к антигену. По своему строению IgE имет тяжелую и легкие цепи. Отрезок Fc (тяжелая цепь) имеет сродство к тучным клеткам. Легкие цепи являются антигенчувствительными: с ними реагирует антиген. Таким образом IgE превращается в рецептор для антигена. Кроме IgE, в плазматических клетках образуются IgG. Они могут проявлять свойства IgE, то-есть быть аллергическими антителами. Часть IgG является блокирующими антителами.

IgE способны образовывать с антигеном патоиммунный комплекс, который вызывает разрушение, лизис клетки и освобождение медиаторов аллергии.

Патохимическая стадия

Под влиянием патоиммунного комплекса из клеток освобождаются медиаторы аллергии, которые способствуют клиническим проявлениям. Основными медиаторами при аллергических реакциях немедленного типа являются:

1. Гистамин - он освобождается из тучных клеток, расширяет сосуды, повышает сосудистую проницаемость, вызывает спазм бронхов и гладкой мускулатуры, увеличивает секрецию слизи.

2. Гепарин - освобождается из тучных клеток, усиливает фибринолитическую активность крови

3. Медленно реагирующая субстанция аллергии - является производной арахидоновой кислоты, образуется в тучных клетках легких. МРСА вызывает медленный спазм бронхиол при бронхиальной астме. Спазм не снимается антигистаминными препаратами. Образуется мокрота, закупоривающая бронхи.

4. Брадикинин вызывает повышение сосудистой проницаемости, расширяет сосуды, вызывает боль, зуд.

5. Ацетилхолин обладает теми же свойствами, что гистамин и брадикинин, но в меньшей степени.

6. Простагландины вызывают эффект, аналогичный гистамину и брадикинину, способствует развитию лихорадки.

7. Фактор хемотаксиса эозинофилов способствует хемотаксису эозинофилов. Эозинофилия свидетельствует об аллергизации организма.

8 Комплемент - участвует в реализации реакций II типа.

Проявлениями действия медиаторов являются воспаление, лихорадка, шок.

Патофизиологическая стадия

На этой стадии формируются типовые патологические процессы и аллергические заболевания. Выделяют 3 группы аллергических реакций:

1. Аллергические реакции I типа: в этих реакциях играют роль IgE

2. Аллергические реакции II типа: в этих реакциях принимают участие IgG

3. Аллергические реакции III типа ( реакции свободных иммунных комплексов).

К I группе аллергических реакций относятся атопические реакции, анафилаксия.

Атопические реакции

К ним относятся сенная лихорадка, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке.

Сенная лихорадка возникает при воздействии пыльцы растений. Заболевание проявляется ринитом, конъюктивитом, зудом, слезотечением, кашлем, иногда лихорадка, бронхит. Все эти симптомы обусловлены участием гистамина.

Бронхиальная астма возникает при действии бытовых аллергенов - домашняя пыль, которая содержит клещи. Заболевание характеризуется приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Основную роль в бронхоспазме играет медленно реагирующая субстанция аллергии.

Крапивница - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым образованием отеков очагового характера. В основе патогенеза крапивницы лежит повышение сосудистой проницаемости под влиянием гистамина. Заболевание развивается при действии различных аллергенов. Оно характеризуется лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, зудом. Крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

Ангионевротический отек (отек Квинке) - локально ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей. Отек Квинке является одной из разновидностей крапивницы. Заболевание возникает при действии лекарственных препаратов, пищевых аллергенов, пыльцы растений. В патогенезе отека Квинке играет роль гистамин.

Анафилаксия

Анафилаксия - беззащитность. Анафилаксия проявляется общими и местными реакциями. Общая анафилаксия проявляется анафилактическим шоком.

Анафилактический шок может развиваться при введении в организм антибиотиков, антитоксических сывороток, сульфаниламидов, при приеме некоторых пищевых продуктов. При анафилаксии наряду с IgE в развитии шока принимают участие циркулирующие IgG. В образовании патоиммунного комплекса принимает участие медиатор анафилатоксин. Его действие реализуется через выброс гистамина. Шок характеризуется падением артериального давления, расширением сосудов и развитием коллапса, развитием сердечной и дыхательной недостаточности. Анафилактический шок может развиваться при укусе пчел. В этом случае шок развивается с участием ацетилхолина.

Местная анафилаксия (феномен Артюса) возникает на месте повторного введения лекарственного препарата, лошадиной сыворотки в дозе 0,5-1,0 мл кролику с интервалом в 5-6 дней. Местная анафилаксия сопровождается развитием асептического воспаления, гиперемии, отека, эмиграции лейкоцитов. Реакция проявляется после 4-5 инъекций препарата. В механизмах развития феномена Артюса участвуют IgG

 

2--------- В последние десятилетия, несмотря на достижения медицинской науки, заболевания сердечно-сосудистой системы по-прежнему занимают первое место. Это - ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца, атеросклероз. Довольно часто они сопровождаются развитием недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения - это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить ткани и органы достаточным количеством крови, в первую очередь, кислородом для оптимальн









Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2021 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.