Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Тема занятия: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В ХИРУРГИИ





Тема занятия: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В ХИРУРГИИ

ВВЕДЕНИЕ

Диабет – слово греческое и означает «сифон» или «протекать». Этим термином обозначали заболевание, протекающее с большим потреблением воды и быстрым выведением ее из организма. Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999 г.). СД кроме хронической гипергликемии также проявляется:

1. глюкозурией, полиурией, полидипсией;

2. нарушением углеводного, липидного, белкового и минерального обменов;

3. развитием специфических осложнений: ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, остеоартропатии и нефропатии.

Ø Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого СД или диабета I типа (10-20%).

Ø Относительный дефицит инсулина за счет снижения чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину приводит к развитию инсулиннезависимого СД или диабета II типа (80%).

В последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости СД, особенно в промышленно развитых странах, где его распространенность составляет 5-6 % и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. До 5% населения страдает латентными формами диабета. Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и высокой летальности в первую очередь в связи с развитием микро- и макроангиопатии. Каждый второй больной СД нуждается в оказании хирургической помощи. При этом лабильность обмена веществ, нарушения гомеостаза при развитии хирургической патологии вместе с операционным стрессом, кровопотерей могут приводить к быстрой декомпенсации СД и создают угрозу развития тяжелых осложнений. Угнетение иммунной системы, нарушение обмена веществ, снижение болевой чувствительности изменяют клиническую картину и течение многих хирургических заболеваний, что может привести к серьезным диагностическим ошибкам и отрицательно повлиять на исход хирургической патологии при СД.



 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Причиной клинических проявлений у больных СД является недостаточное количество инсулина при диабете 1-го типа или инсулиновая резистентность при диабете 2-го типа.

Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессе роста и дифференцировки тканей, проявляет анаболическое действие и катаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

1. увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью

2. увеличение синтеза гликогена печенью и мышцами

3. повышение фосфорилирования глюкозы

4. усиление гликолиза

5. уменьшение глюконеогенеза

6. уменьшение гликогенолиза.

Влияние инсулина на жировой обмен:

1. повышение липогенеза

2. повышение активности липопротеиновой липазы

3. увеличение синтеза жирных кислот

4. увеличение образования глицеринфосфата

5. увеличение эстерификации жирных кислот в триглицериды

6. уменьшение липолиза и кетогенеза.

Влияние инсулина на белковый обмен:

1. увеличение анаболизма белка

2. увеличение поглощения аминокислот

3. увеличение синтеза белка

4. уменьшение катаболизма белка.

Влияние инсулина на обмен нуклеиновых кислот:

1. увеличение синтеза нуклеиновых кислот

2. увеличение поглощения нуклеиновых кислот

3. увеличение синтеза РНК и ДНК.

Влияние инсулина на минеральный обмен:

1. уменьшает внутриклеточное содержание натрия

2. увеличивает внутриклеточное содержание калия

3. гипокалемия.

Нарушение синтеза инсулина или его способности связываться с инсулиновыми рецепторами, уменьшение количества рецепторов к инсулину на клеточной мембране приводит к сложным и взаимосвязанным нарушениям всех видов обмена веществ. Эти нарушения могут усугубляться при развитии хирургической патологии, что требует от врача принятия своевременных адекватных мер по оказанию квалифицированной помощи больному.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985 г.)

I. Сахарный диабет (СД)

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД)

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗД)

а) у лиц с нормальной массой тела

б) у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

а) заболевания поджелудочной железы (например, хронический панкреатит)

б) эндокринные заболевания (например, синдром Кушинга)

в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ (например, стероидных гормонов)

г) аномалии инсулинов или его рецепторов

д) генетические синдромы

II Нарушенная толерантность к глюкозе

а) у лиц с нормальной массой тела,

б) у лиц с ожирением.

III Сахарный диабет беременных (гестационный диабет)

v Степени тяжести СД

Таблица 1

Критерии, определяющие степень тяжести СД

Степень тяжести гликемия (ммоль/л) глюкозурия (ммоль/л) кетонемия
Легкая 8,3-9,9 нет нет
Средняя 10,1-16,7 >222 норма
Тяжелая 16.7-20,5 >388,5 гиперкетонемия

 

Гипергликемия более 9,9 ммоль/л – «почечный порог», при котором глюкоза появляется в моче.

1. Легкая степень– характеризуется гликемией 8,3-9,9 ммоль/л. В моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.

2. Средняя степень – характеризуется уровнем гликемии 10,1-16,7 ммоль/л, с мочой выделяется более 222 ммоль/л глюкозы.

3. Тяжелая степень – характеризуется гипергликемией 16.7-20,5 ммоль/л, с мочей выделяется более 388,5 ммоль/л глюкозы, в моче повышена концентрация кетоновых тел.

v Стадии клинико-метаболической компенсации на фоне проводимого лечения.

Критерии клинико-метаболической компенсации СД– уровень гликемии, глюкозурии, наличие и выраженность кетоацидоза.

1. Компенсация

2. Субкомпенсация

3. Декомпенсация

Острые осложнения диабета

1. кетоацидотическая кома

2. гиперосмолярная кома

3. гипогликемическая кома

4. лактатацидотическая кома.

 

Хронические осложнения диабета

1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, миопатия).

2. Макроангиопатия (инфаркт, инсульт, гангрена ног).

3. Нейропатия.

 

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

САХАРНОГО ДИАБЕТА

Основными осложнениями, возникающими у больных СД, относящимися к компетенции хирурга являются:

1. Псевдоперитонит или ложный «острый живот».

2. Острое желудочное кровотечение.

3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.

4. Неклостридиальная анаэробная инфекция мягких тканей.

5. Нарушение процесса регенерации ран.

6. Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.

7. Синдром взаимного отягощения – сочетание хирургических заболеваний и СД.

 

Коррекция гликемии

Ø Без особого риска можно ввести 8-10 ЕД простого инсулина на 500 мл физиологического раствора.

Ø При уточнении уровня гликемии вводим 10 ЕД простого инсулина на каждые 5,55 ммоль/л, если концентрация глюкозы выше 13,9 ммоль/л.

Рис. 1 b- и a- Инсулоциты в культуре островковых клеток

Поджелудочной железы.

1-b-клетка, 2-a-клетка. Окраска альдегид-фуксином.

 

Этих недостатков лишен метод хирургического лечения СД путем трансплантации культуры островковых клеток поджелудочной железы. Метод технически более прост, лишен возможных тяжелых осложнений.

Места трансплантации культуры островковых клеток:

1) мышца, печень, селезенка, капсула почки;

2) сосудистое русло;

3) красный костный мозг.

Без подавления иммунной реакции отторжения эффект трансплантации окажется кратковременным. Назначение же иммунодепрессантов не желательно в связи с приведенными выше причинами. В связи с этим в настоящее время разрабатывается концепция достижения длительного функционирования трансплантированной культуры островковых клеток без назначения иммуносупрессоров. В разработке данной концепции можно выделить следующие направления:

1. Помещение культуры островковых клеток в капсулу, непроницаемую для иммунных клеток и молекул реципиента, т.е. иммуноизоляция культуры островковых клеток.

2. Трансплантация культуры островковых клеток в иммунологически привилегированные зоны (сосудистое русло, красный костный мозг). В этих зонах в силу их анатомического строения и функции имеются условия для развития иммунологической толерантности – состояния, когда чужеродная ткань не распознается иммунокомпетентными клетками реципиента.

Дальнейшие исследования и разработка указанных подходов позволит улучшить результаты лечения пациентов с СД и предупредить развитие многих тяжелых осложнений.

 

Тема занятия: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В ХИРУРГИИ

ВВЕДЕНИЕ

Диабет – слово греческое и означает «сифон» или «протекать». Этим термином обозначали заболевание, протекающее с большим потреблением воды и быстрым выведением ее из организма. Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999 г.). СД кроме хронической гипергликемии также проявляется:

1. глюкозурией, полиурией, полидипсией;

2. нарушением углеводного, липидного, белкового и минерального обменов;

3. развитием специфических осложнений: ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, остеоартропатии и нефропатии.

Ø Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого СД или диабета I типа (10-20%).

Ø Относительный дефицит инсулина за счет снижения чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину приводит к развитию инсулиннезависимого СД или диабета II типа (80%).

В последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости СД, особенно в промышленно развитых странах, где его распространенность составляет 5-6 % и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. До 5% населения страдает латентными формами диабета. Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и высокой летальности в первую очередь в связи с развитием микро- и макроангиопатии. Каждый второй больной СД нуждается в оказании хирургической помощи. При этом лабильность обмена веществ, нарушения гомеостаза при развитии хирургической патологии вместе с операционным стрессом, кровопотерей могут приводить к быстрой декомпенсации СД и создают угрозу развития тяжелых осложнений. Угнетение иммунной системы, нарушение обмена веществ, снижение болевой чувствительности изменяют клиническую картину и течение многих хирургических заболеваний, что может привести к серьезным диагностическим ошибкам и отрицательно повлиять на исход хирургической патологии при СД.

 









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.