Тема занятия: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В ХИРУРГИИ

Диабет – слово греческое и означает «сифон» или «протекать». Этим термином обозначали заболевание, протекающее с большим потреблением воды и быстрым выведением ее из организма. Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999 г.). СД кроме хронической гипергликемии также проявляется:

2. нарушением углеводного, липидного, белкового и минерального обменов;

3. развитием специфических осложнений: ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, остеоартропатии и нефропатии.

Ø Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого СД или диабета I типа (10-20%).

Ø Относительный дефицит инсулина за счет снижения чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину приводит к развитию инсулиннезависимого СД или диабета II типа (80%).

В последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости СД, особенно в промышленно развитых странах, где его распространенность составляет 5-6 % и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. До 5% населения страдает латентными формами диабета. Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и высокой летальности в первую очередь в связи с развитием микро- и макроангиопатии. Каждый второй больной СД нуждается в оказании хирургической помощи. При этом лабильность обмена веществ, нарушения гомеостаза при развитии хирургической патологии вместе с операционным стрессом, кровопотерей могут приводить к быстрой декомпенсации СД и создают угрозу развития тяжелых осложнений. Угнетение иммунной системы, нарушение обмена веществ, снижение болевой чувствительности изменяют клиническую картину и течение многих хирургических заболеваний, что может привести к серьезным диагностическим ошибкам и отрицательно повлиять на исход хирургической патологии при СД.

Причиной клинических проявлений у больных СД является недостаточное количество инсулина при диабете 1-го типа или инсулиновая резистентность при диабете 2-го типа.

Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессе роста и дифференцировки тканей, проявляет анаболическое действие и катаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот.

1. увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью

2. увеличение синтеза гликогена печенью и мышцами

2. повышение активности липопротеиновой липазы

5. увеличение эстерификации жирных кислот в триглицериды

Влияние инсулина на обмен нуклеиновых кислот:

2. увеличение поглощения нуклеиновых кислот

1. уменьшает внутриклеточное содержание натрия

2. увеличивает внутриклеточное содержание калия

Нарушение синтеза инсулина или его способности связываться с инсулиновыми рецепторами, уменьшение количества рецепторов к инсулину на клеточной мембране приводит к сложным и взаимосвязанным нарушениям всех видов обмена веществ. Эти нарушения могут усугубляться при развитии хирургической патологии, что требует от врача принятия своевременных адекватных мер по оказанию квалифицированной помощи больному.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985 г.)

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗД)

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

а) заболевания поджелудочной железы (например, хронический панкреатит)

б) эндокринные заболевания (например, синдром Кушинга)

в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ (например, стероидных гормонов)

III Сахарный диабет беременных (гестационный диабет)

Гипергликемия более 9,9 ммоль/л – «почечный порог», при котором глюкоза появляется в моче.

1. Легкая степень– характеризуется гликемией 8,3-9,9 ммоль/л. В моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.

2. Средняя степень – характеризуется уровнем гликемии 10,1-16,7 ммоль/л, с мочой выделяется более 222 ммоль/л глюкозы.

3. Тяжелая степень – характеризуется гипергликемией 16.7-20,5 ммоль/л, с мочей выделяется более 388,5 ммоль/л глюкозы, в моче повышена концентрация кетоновых тел.

v Стадии клинико-метаболической компенсации на фоне проводимого лечения.

Критерии клинико-метаболической компенсации СД – уровень гликемии, глюкозурии, наличие и выраженность кетоацидоза.

1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, миопатия).

2. Макроангиопатия (инфаркт, инсульт, гангрена ног).

Основными осложнениями, возникающими у больных СД, относящимися к компетенции хирурга являются:

1. Псевдоперитонит или ложный «острый живот».

3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.

4. Неклостридиальная анаэробная инфекция мягких тканей.

6. Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.

7. Синдром взаимного отягощения – сочетание хирургических заболеваний и СД.

Ø Без особого риска можно ввести 8-10 ЕД простого инсулина на 500 мл физиологического раствора.

Ø При уточнении уровня гликемии вводим 10 ЕД простого инсулина на каждые 5,55 ммоль/л, если концентрация глюкозы выше 13,9 ммоль/л.

Рис. 1 b- и a- Инсулоциты в культуре островковых клеток

1-b-клетка, 2-a-клетка. Окраска альдегид-фуксином.

Этих недостатков лишен метод хирургического лечения СД путем трансплантации культуры островковых клеток поджелудочной железы. Метод технически более прост, лишен возможных тяжелых осложнений.

Места трансплантации культуры островковых клеток:

Без подавления иммунной реакции отторжения эффект трансплантации окажется кратковременным. Назначение же иммунодепрессантов не желательно в связи с приведенными выше причинами. В связи с этим в настоящее время разрабатывается концепция достижения длительного функционирования трансплантированной культуры островковых клеток без назначения иммуносупрессоров. В разработке данной концепции можно выделить следующие направления:

1. Помещение культуры островковых клеток в капсулу, непроницаемую для иммунных клеток и молекул реципиента, т.е. иммуноизоляция культуры островковых клеток.

2. Трансплантация культуры островковых клеток в иммунологически привилегированные зоны (сосудистое русло, красный костный мозг). В этих зонах в силу их анатомического строения и функции имеются условия для развития иммунологической толерантности – состояния, когда чужеродная ткань не распознается иммунокомпетентными клетками реципиента.

Дальнейшие исследования и разработка указанных подходов позволит улучшить результаты лечения пациентов с СД и предупредить развитие многих тяжелых осложнений.

2. нарушением углеводного, липидного, белкового и минерального обменов;

3. развитием специфических осложнений: ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, остеоартропатии и нефропатии.

Ø Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого СД или диабета I типа (10-20%).

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: