|
Классификация сигнальных молекул ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 Для сигнальных молекул характерно: -специфичность взаимодействия -высокая скорость образования -высокая скорость инактивации -по хим.природе-белки. 1) Микромолекулы – образуется в результате свободнорадикального окисления, кофактором является молекула Fe2+ -> Fe3+. К ним относятся супероксид и оксид азота. Механизм:паракринный,аутокринный. 2) Эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты - липоксины. К ним относятся простогландины, тромбоксаны и лейкотриены. Механизмы: Ауто, пара, эндокринный. 3) Цитокины – интерлейкины, антигеннеспецифические факторы Механизм-паракринный Активируют иммуную систему. Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF) Колониестимулирующий фактор. Некротический фактор. 4) Гистогормоны: А) Гистамин <- декарбоксилирование гистидина -медиатор воспаления, болевых рецепторов, расширяет артериолы, регулирует синтез HCl -продуцируется-клетки ЖКТ, кожа, скелетные м-цы базофилы -паракринный механизм. Б) серотонин <- декарбоксилирование трептофана -влияет на ЦНС (гормон радости) -образуется под УФЛ, при приеме в пищу шоколада. -спазм артерий мягкой оболочки головного мозга. В) гастрин (секретин, холецистокинин) -вырабатываются G-клетками пиларической части желудка - регулирует секрецию HCl. -механизм:паракринный)
5)Гормоны: Выделяют: -Производнные АК (гистогормоны, дофамин, адреналин) -пептидные гомоны (инсулин, глюкагон) -стероидные – половые гомроны (тестостерон, эстрадиол) гормоны отличаются от других сигнальных молекул следующим: +Синтез гормонов происходит в особых клетках эндокринной системы. +Гормоны секретируются в кровь, чаще в венозную, иногда в лимфу. Другие сигнальные молекулы могут достигать клеток-мишеней без секреции в циркулирующие жидкости. +Телекринный эффект (или дистантное действие) - гормоны действуют на клетки-мишени на большом расстоянии от места синтеза. Клетки-мишени- это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов.
Этапы гормональной регуляции 1. рецептор взаимодействует со стимулом 2. активация, которая отвечает за генерацию вторичных посредников (если гормон мембранного действия) 3. образование вторичного посредника 4. активация посредниками белков-мишений (протеинкиназы) 5. физиологический ответ 6. исчезновение посредника
13. Пути передачи сигнала в молекуле: эндокринный - гормоны секретируются железами в кровь, транспортируются по кровеносному руслу и связываются с рецепторами клеток-мишеней; паракринный - гормоны секретируются во внеклеточное пространство и связываются с мембранными рецепторами соседних клеток; аутокринный - гормоны секретируются во внеклеточное пространство и связываются с мембранными рецепторами клетки, секретирующей гормон.
Супероксид: Субстрат – О2, при участии НАДФН-оксидазы превращается в супероксид. Образуется в эндотелиоцитах Вазоконстриктор.Повешение содержания супероксидного радикала приводит к гипертонии. Супероксидисмутаза – подавялет супероксидный радикал Оксид азота NO: Образуется из аргинина под действием NOсинтазы -нейромедиатор, формирование обонятельной памяти, антиагрегатор, вазодилятатор (гипотония при избытке) Подавляет супероксидный радикал. Механизм:пара- и аутокринный.
Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты. -произвидные арахидоновой кислоты, которая входит в состав фосфолипидов мембран, являются внеклеточными мессенджерами.
Схема: Фосфолипиды -> арахид.кислота (под ФЛА2) ->(цог) Эйкозаноиды -> простогландины-> тромбоксан) и (ЛОГ) лейкотрены.
-PG-простогландины: Е2-Расслабл.гладк.мускулатуру, стимулируют матку (препарат Энзопрост при родах) F2альфа – вызывает сокращения матки, бронхов, сосудов. I2 – препятствует агрегации тромбоцитов, снижает тонус сосудов.
-TX – тромбоксаны А2 – Образуется в тромбоцитах, способствует их агрегации, повышает тонус сосудов. В2 – продукт катаболизма А2 и активностью не обладает.
- LT – лейкотриены: D4 – активирует хемотаксис лейкоцитов к очагу воспаления, стимулирует фагоцитоз.
-Ингибитор ЦОГ (циклооксигеназы) – нестероидные противовоспалительные. (аспирин, парацетамол, диклофенак, кеторол), также для профилактики тромбоза. ЦОГ1 констутивная – постоянно в организме, бликируется препаратами вышеперечисленными. ЦОГ2 индуцибильная - появляется под действием факторов (инфекция, бактерии), препараты, блокирующие ее, дают меньше побочных эффектов – нимисулид. -Ингибитор ФЛА2 (фосфолипаза А2) – стероидные глюкокортикоиды (гидрокортизол) Также используется очень часто и эффективно при бронхиальной астме (сальбутомол)
Цитокины Цитокины – интерлейкины,белковой природы антигеннеспецифические факторы, близки к гормонам,но продуцируются клетками неорганизованными в железу. Большое количество клеток мишеней. Плейотропное действие – разные виды цитокинов на одном и том же типе клеток способны вызывать одинаковые эфеекты. Один и тот же цитокин может одновременно вызывать разную реакцию. Механизм-паракринный Активируют иммуную систему, гемопоез, воспаление, заживление тканей.. Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF) Колониестимулирующий и некротический фактор.
Интерлейкины — группа цитокинов, синтезируемая в основном лейкоцитами. Выдляют:лимфокины и монокины – усиливают иммуный ответ, стимулируют пролиферацию Т и В-клеток ФАКТОРЫ РОСТА. Влияют на рост определенных тканей (васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF) Колониестимулирующий и т.д.) Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины. Хемокины - Важный класс провоспалительных цитокинов, необходимых для активации нейтрофилов и моноцитов и привлечения этих клеток в очаг воспаления, составляют хемокины (хемотаксические цитокины). Источником этих небольших белков служат эндотелиальные и эпителиальные клетки, фибробласты, нейтрофилы и моноциты. Хемокины действуют через рецепторы, состоящие из семи трансмембранных доменов и сопряженные с G-белками. Рецепторы хемокинов относятся к тому же типу поверхностных рецепторов, что и рецепторы классических хемоаттрактантов Некоторые хемокины только активируют клетки, другие проявляют в первую очередь хемотаксические свойства, третьи сочетают обе функции. Можно предполагать, что за счет этого разнообразия возможна избирательная регуляция перемещения лейкоцитов как у поверхностного эндотелия, так и в тканях. 17. Гистогормоны: А) Гистамин <- декарбоксилирование гистидина -медиатор воспаления, болевых рецепторов, расширяет артериолы, регулирует синтез HCl -продуцируется-клетки ЖКТ, кожа, скелетные м-цы базофилы -паракринный механизм. Б) серотонин <- декарбоксилирование трептофана -влияет на ЦНС (гормон радости) -образуется под УФЛ, при приеме в пищу шоколада. -спазм артерий мягкой оболочки головного мозга. В) гастрин (секретин, холецистокинин) -вырабатываются G-клетками пиларической части желудка - регулирует секрецию HCl. -механизм:паракринный) ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|