Крапивница. Ангионевротический отёк

Крапивница: локальные высыпания на коже в виде волдырей и эритемы. В результате их слияния могут появляться обширные очаги поражения, сопровождающиеся характерным зудом. Аллергическая сыпь чаще всего появляется на туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах ног. Высыпания могут сохраняться на одном месте в течение нескольких часов, затем исчезают и вновь появляются в другом.

Часто сопровождается ангионевротическим шоком, который характеризуется высыпаниями, подобными крапивнице, но более обширными участками отека, захватывающего как кожу, так и подкожные структуры. Набухание подкожной клетчатки и соединительной ткани чаще происходит на тыльной стороне кистей рук или ступней, слизистых оболочках языка, носоглотки, гортани, а также половых органов и желудочно-кишечного тракта. При вовлечении в процесс области гортани может развиться жизнеугрожающая асфиксия. При ее появлении отмечается беспокойство больного, одутловатость лица и шеи, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное стридорозное дыхание, цианоз лица.

— ввести антигистаминные препараты: тавегил 1 мг 2—3 раза о день или супрастин, циметидин 290 мг 2 раза вдень.

При более тяжелых реакциях с присоединением ангионевротического отека могут потребоваться глюкокортикоидные гормоны — преднизолон 30—60 мг в/м или в/в.

При распространении отека на гортань и глотку дополнительно ввести:

— адреналин 0,3 мл п/к или в/в медленно в разведении 1:500;

— обеспечить проходимость дыхательных путей.

Быть готовым к интубации трахеи или коникотомии с подачей кислорода.

При ангионевротическом отеке глотки или гортани показана срочная госпитализация больного.

Токсико-аллергический дерматоз инфекционной или медикаментозной природы, характеризующийся внезапным бурным некрозом поверхностных участков кожи и слизистых оболочек с образованием крупных пузырей на фоне эпителия, которые быстро вскрываются. Сопровождается явлением тяжелой общей интоксикации.

Отмечается сильная гиперестезия, кожа может с легкостью сниматься. Возникает поражение слизистой оболочки глаз, рта, полости носа, глотки, половых органов. С отторжением эпидермиса формируется обширная эрозия. Присоединившаяся инфекция приводит к сепсису, полиорганной недостаточности, ДВС-синдрому.

— обеспечить проходимость дыхательных путей;

— обеспечить доступ к вене: начать в/в введение реополиглюкина, изотонического р-ра NaCl, глюкозы; ввести в/в 0,3 мл адреналина на 20 мл любого р-ра (при необходимости повторить) при отсутствии венозного доступа обратиться к другим доступам введения препарата;

— ввести глюкокортикоидные гормоны — преднизолон 60—120 мг, гидрокортизона гемисукцинат 150 мг в капельницу;

— ввести антигистаминные препараты: дипразин 2,5% 1 мл в/в или другой препарат данной группы;

— при развитии бронхоспазма ввести в/в (через капельницу) 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина;

— после стабилизации состояния — транспортировка в стационар.

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада -адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка в покое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием участков «немого» легкого, тахикардия, высокое АД, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Основные принципы: кислородотерапия, инфузионная терапия, медикаментозная терапия.

1. Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушную смесь с содержанием кислорода не более 30—40%.

Не следует использовать высокие концентрации кислорода (возможность образования абсорбционных ателектазов, высушивании слизистой оболочки бронхов и усиление бронхолегочной обструкции, токсическое влияние активных форм кислорода).

2. Инфузионная терапия — направлена на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу;

— пункция или катетеризация периферическойили центральной вены.

— в/в введение 5—10% р-ра глюкозы, реополиглюкина — 1000 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина (или других низкомолекулярных декстранов) должно составлять 30% от общего объема инфузируемых р-ров.

Инфузионные р-ры, содержащие соли натрия, использовать нельзя ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации.

Натрия гидрокарбонат применять только при коматозном состоянии из расчета 2—3 мг/кг массы тела 4—5% р-ра.

3. Медикаментозная терапия — основана на полном отказе от адреностимуляторов и использовании в качестве бронходилататоров производных ксантинов (эуфиллин и его аналоги) и глюкокортикоидных гормонов

— начальная доза эуфиллина - 5,6 мг/кг массы тела (10-!5 мл 2,4% р-ра в/в медленно, в течение 5-7 мин);

— поддерживающая доза эуфиллина — 2-3,5 мл 2,4% р-ра фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента;

— глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120—180 мг в/в струйно;

— гепарин — 5 000—10 000 ЕД в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ров; возможны низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан и др.).

При проведении медикаментозной терапии противопоказаны:

— седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);

— холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают мокроту);

— муколитические средства для разжижения мокроты;

— антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью);

— препараты кальция (углубляют, исходную гипокалиемию);

— диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).

— срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании;

— при необходимости — сердечно-легочная реанимация;

— число дыхательных движений более 50 в 1 мин.

Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами.

Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета.

Сахарный диабет I типа — «инсулинозависимый» (10—20% бальных). Болезнь возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое, течение среднетяжелое или тяжелое, склонность к кетоацидозу, как правило, необходима инсулинотерапия.

Сахарный диабет II типа — «инсулинонезависимый», возникает у людей среднего или старшего возраста (старше 40 лет), часты семейные формы болезни, начало болезни медленное, течение легкое или среднетяжелое, склонность к кетоацидозу отсутствует; компенсация достигается диетой или диетой и сульфаниламидными препаратами.

Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии диабетической кетонемической комы, диабетической некетонемической гиперосмолярной комы и гипогликемических состояниях.

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: