ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ДИСТРОФИИ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (диспротеинозы)

Мотивационная характеристика темы. Знания, полученные при изучении темы необходимы для усвоения других тем курса общей патологической анатомии, а также патологической анатомии болезней (курс частной патологии). При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача знание дистрофий необходимо для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы развития и функциональное значение белковых дистрофий; отличать белковые дистрофии от других общепатологических процессов, используя знания их морфологических проявлений.

- структуру и функцию паренхиматозных органов и особенности их стромально-сосудистой организации;

- номенклатуру и терминологию белковых дистрофий;

- морфологические проявления паренхиматозных белковых дистрофий:

- морфологические проявления сосудисто-стромальных белковых дистрофий:

-болезни, при которых белковые дистрофии считаются ведущим (основным) морфологическим субстратом повреждения.

- отличать не поврежденные структурные единицы паренхиматозных органов от органов, измененных при белковых дистрофиях;

- различать виды паренхиматозных и сосудисто-стромальных белковых дистрофий;

- объяснить механизмы развития белковых дистрофий в различных органах;

- оценивать функциональное значение белковых дистрофий и их исходы.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

1.Струков А.И., Серов В.В.Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993.- С.47-53, 59-72

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, Т.1. 2001.-с 58-66;228-231;

3.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998.-С. 6-17.

4.Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 39, 43, 161-164.

5.Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998.-С.10.

6. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие. /Под ред. В.В.Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, - с 33-38; 45-55.

1.Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека.- 2-е изд.-М.: Медицина, 1997.- 608 с.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник.- Ярославль. 1991.- 208с

1.Вспомните строение и функции паренхиматозных органов (печень, почки, сердце, кожа и т.д.).

3.Перечислите причины и механизмы дистрофий.

4.Укажите классификацию белковых дистрофий.

5.Определите преобладающие механизмы для паренхиматозных и сосудисто-стромальных дистрофий.

6.Дайте макроскопическую, микроскопическую и ультраструктурную характеристику разновидностей белковых дистрофий.

7.Укажите на функциональное значение и исходы белковых дистрофий.

8.Перечислите болезни, при которых белковые дистрофии считаются основным субстратом повреждения.

Дистрофия (dystrophia) – общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям. Дистрофия в дословном переводе – нарушение питания.

Диспротеиноз (dysproteinos) – нарушение белкового обмена.

Ферментопатии – объединяют все причины, ведущие к расстройству ауторегуляции клетки, к энергетическому недостатку и нарушению ферментативных процессов. Ферментопатии могут быть приобретенными и наследственными.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества с нарушением метаболизма и накоплением продуктов его в клетках и тканях.

Извращенный синтез – синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме.

Трансформация – образование и накопление в клетках или тканях продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов.

II.Сосудисто-стромальная (мезенхимальная, внеклеточная)

Преобладающие механизмы для паренхиматозных (клеточных) диспротеинозов: инфильтрация, декомпозиция (фанероз).

Преобладающие механизмы сосудисто-стромальных диспротеинозов: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез.

Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой исключается, возможны лишь сочетания разных видов этой дистрофии.

Переход одного вида сосудисто-стромальных дистрофий возможен и, как правило, это происходит.

- микроскопически в цитоплазме клеток крупные гиалиноподобные капли белка

- смерть клетки через фокальный коагуляционный некроз.

- микроскопически вакуоли в цитоплазме клеток

- фокальный колликвационный некроз (баллонная дистрофия)

- смерть клетки через тотальный колликвационный некроз.

Роговая дистрофия – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии; в местах (органы и ткани), где в норме его не бывает.

Макроскопически гиперкератоз (очаги), ихтиоз (диффузно) на коже; лейкоплакии на слизистых оболочках.

- микроскопически утолщение рогового слоя за счет увеличения количества слоев ороговевших клеток.

- лейкоплакия – предрак факультативный, врожденный ихтиоз не совместим с жизнью.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением глюкозоамингликанов (гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости для альбуминов.

- макроскопически органы и ткани не изменены,

- микроскопически набухание основного вещества и коллагенового комплекса с извращением окрашивания – метахромазией,

- при исключении причины процесс обратим, но может переходить в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая, необратимая дезорганизация соединительной с пропитыванием грубодисперстными плазменными белками, прежде всего фибриногеном:

- макроскопически органы и ткани не изменены,

- микроскопически пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, гомогенны. С фибрином образуют прочные нерастворимые соединения; метахромазией не обладает.

Гиалиноз – накопление в тканях полупрозрачных, плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.

- макроскопически органы изменены: - уплотнение и утолщение капсул, серозных оболочек полостей, стенок сосудов.

- микроскопически гомогенные оксифильные массы.

- исход: не рассасывается, рассматривается как вид склероза.

Амилоидоз – накопление в строме и сосудах аномального фибриллярного белка. Состоит из фибриллярного белка (F- компонент) связанного с плазменными гликопротеидами (P- компонент).

- макроскопически – органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид. При воздействии раствором йода и10% серной кислотой поверхность измененного органа приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

- микроскопически амилоид в строме, в стенках сосудов в виде оксифильных гомогенных масс с атрофией структур органов. Обладает метахромазией. Метахроматические красители - толуидиновый – синий, генциан-виолет, метил-виолет, йод-грюн красят амилоидоз в красный цвет. Элективный краситель – конго-рот.

- исход: амилоид не рассасывается, нарушает функции органов и приводит к смерти.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: