Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Роль костей в регуляции КОС





Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активируется остеолиз, что приводит к выделению в кровь Са3(РО4)2. Фосфаты взаимодействуют во внеклеточной жидкости с Н2СО3 с образованием НРО42- и НСО3-, которые нейтрализуют сильные кислоты. При этом, НРО42- в почках превращается в Н2РО4- и выводиться с мочой, НСО3- превращается в СО2 и выделяется легкими. Са2+ выделяется с мочой, позволяя задерживать в организме щелочной Na+. В результате, потеря 1 фосфата кальция позволяет удалить из организма 4 эквивалента кислоты.

1. Са3(РО4)2 + 2Н2СО3 → 3 Са2+ + 2НРО42- + 2НСО3-

2. 2НРО42- + 2НСО3- + 4НА → 2Н2РО4- (в мочу) + 2Н2О + 2СО2 + 4А-

3. А- + Са2+ → СаА (в мочу)

Поддержание КОС скелетом приводит к его деминерализации и развитию остеопороза.

Роль печени в регуляции КОС

Печень регулирует КОС:

1. превращением аминокислот, кетокислот и лактата в нейтральную глюкозу;

2. превращением сильного основания аммиака в слабо основную мочевину;

3. синтезируя белки крови, которые образуют белковый буфер;

4. синтезирует глутамин, который используется почками для аммониогенеза.

Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.

В тоже время печень синтезирует кетоновые тела, которые в условиях гипоксии, голодания или сахарного диабета способствуют ацидозу.

Влияние ЖКТ на КОС

ЖКТ влияет на состояние КОС, так как использует HCl и НСО3- в процессе пищеварения. Сначала в просвет желудка секретируется HCl, при этом в крови накапливаются НСО3- и развивается алкалоз. Затем НСО3- из крови с панкреатическим соком поступают в просвет кишечника и равновесие КОС в крови восстанавливается. Так как пища, которая поступает в организм, и кал, который выделяется из организма в основном нейтральны суммарный эффект на КОС оказывается нулевым.



При наличии ацидоза в просвет выделяется больше HCl, что способствует развитию язвы. Рвота способна компенсировать ацидоз, а диарея – усугубить. Длительная рвота вызывает развитие алкалоза, у детей она может иметь тяжелые последствия, вплоть до летально исхода.

Клеточный механизм регуляции КОС

Кроме рассмотренных физико-химический и физиологических механизмов регуляции КОС существует еще клеточный механизм регуляции КОС. Принцип его работы заключается в том, что избыточные количества H+ могут размещаться в клетках в обмен на К+.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС

Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:

1. рН - (power hydrogene - сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н+. Норма в капиллярной крови 7,37 - 7,45, венозной крови 7,32-7,42.

2. рСО2 – парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н2СО3 цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 - 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

3. рО2 – парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 - 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.

4. АВ – актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО3-. Норма 18,5 - 26,0 ммоль/л.

5. SB – стандартный бикарбонат, содержание НСО3- при стандартных условиях (РСО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4, t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациента SB и AB близки. Норма в капиллярной крови 18 - 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.

6. ВВ – буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер - 24 ммоль/л, белковый буфер - 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер - 6,7ммоль/л, фосфатный буфер - 2 ммоль/л.

7. ВЕ – избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0+2,3 ммоль/л.

8. АР – анионная разность. АР=[Na+]+[K+]-[Cl-]-[НСО3-]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.

НАРУШЕНИЯ КОС

Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.

Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.

 

Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.

Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.

Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н+, так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А- + Н+, Н+ + B- ↔ BH

Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия - повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными.

 

Классификация нарушений КОС (по Лосеву Н.И., Войнову В.А)

В зависимости от изменений концентраций в крови СО2 и НСО3- все нарушения КОС делят на газовые и негазовые. По происхождению кислот и оснований негазовые нарушения КОС делят на метаболические, выделительные и экзогенные.

Ацидоз

I. Газовый (дыхательный). Характеризуется накоплением в крови СО2 (рСО2=↑, AB, SB, BB=N,↑).

1). затруднение выделения СО2, при нарушениях внешнего дыхания (гиповентиляция легких при бронхиальной астме, пневмонии, нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.) (рСО2=↑, рО2=↓, AB, SB, BB=N,↑).

2). высокая концентрация СО2 в окружающей среде (замкнутые помещения) (рСО2=↑, рО2, AB, SB, BB=N,↑).

3). неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При газовом ацидозе происходит накопление в крови СО2, Н2СО3 и снижение рН. Ацидоз стимулирует реабсорбцию в почках Na+ и через некоторое время в крови происходит повышение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный алкалоз.

При ацидозе в плазме крови накапливается H2PO4-, который не способен реабсорбироваться в почках. В результате он усиленно выделяется, вызывая фосфатурию.

Для компенсации ацидоза почки с мочой усиленно выделяются хлориды, что приводит к гипохроремии.

Избыток H+ поступает в клетки, взамен из клеток выходит К+ вызывая геперкалиемию.

Избыток К+ усиленно выводится с мочой, что в течение 5-6 дней приводит к гипокалиемии.

 

II. Негазовый. Характеризуется накоплением нелетучих кислот (рСО2=↓,N, AB, SB, BB=↓).

1). Метаболический. Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований (рСО2=↓,N, АР = ↑, AB, SB, BB=↓).

а). Кетоацидоз. При сахарном диабете, голодании, гипоксии, лихорадке и т.д.

б). Лактоацидоз. При гипоксии, нарушении функции печени, инфекциях и т.д.

в). Ацидоз. Возникает в результате накопления органических и неорганических кислот при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах и т.д.

При метаболическом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот и снижение рН. Буферные системы, нейтрализуя кислоты, расходуются, в результате в крови снижается концентрация AB, SB, BBи повышается АР.

Н+ нелетучих кислот при взаимодействии с НСО3- дают Н2СО3, которая распадается на Н2О и СО2, сами же нелетучие кислоты образуют с Na+ бикарбонатов соли. Низкая рН и высокое рСО2 стимулирует дыхание, в результате рСО2 в крови нормализуется или снижается с развитием газового алкалоза.

Избыток Н+ плазме крови перемещает внутрь клетки, а взамен из клетки выходит К+, в плазме крови возникает транзиторная гиперкалиемия, а клетках - гипокалигистия. К+ интенсивно выводится с мочой. В течение 5-6 дней содержание К+ в плазме нормализуется и затем становится ниже нормы (гипокалиемия).

В почках усиливаются процессы ацидо-, аммониогенеза и восполнения дефицита бикарбоната плазмы. В обмен на НСО3- в мочу активно экскретируется Сl-, развивается гипохлоремия.

Клинические проявления метаболического ацидоза:

- расстройства микроциркуляции. Происходит уменьшение притока крови и развитие стаза под действием катехоламинов, изменяются реологические свойства крови, что способствует углублению ацидоза.

- повреждение и повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гипоксии и ацидоза. При ацидозе повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости. Кинины вызывают вазодилатацию и резко повышают проницаемость. Развивается гипотония. Описанные изменения в сосудах микроциркуляторного русла способствуют процессу тромбообразования и кровоточивости.

- при рН крови менее 7,2 возникает снижение сердечного выброса.

- дыхание Куссмауля (компенсаторная реакция направленная на выделение избытка СО2).

 

2. Выделительный. Развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.

а). Задержка кислот при почечной недостаточности (хронический диффузный гломерулонефрит, нефросклероз, диффузный нефрит, уремия). Моча нейтральная или щелочная.

б). Потеря щелочей: почечная (почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами), гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация).

3. Экзогенный.

Прием кислой пищи, лекарств (хлористого аммония; переливание больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, рН которых обычно <7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Комбинированный.

Например, кетоацидоз + лактоацидоз, метаболический + выделительный и т.д.

III. Смешанный (газовый + негазовый).

Возникает при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности и т.д.

Алкалоз

I. Газовый (дыхательный). Характеризуется снижением в крови СО2 (рСО2=↓, AB, SB, BB=↓,N).

1). усиленное выведение СО2, при активации внешнего дыхания (гипервентеляция легких при компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния, истерии, эпилепсии). (рСО2=↓, рО2=↑, AB, SB, BB=↓,N).

2). Дефицит О2 во вдыхаемом воздухе вызывает гипервентеляцию легких и усиленное выведение СО2. Высотная болезнь (рСО2=↓, рО2=↓,N, AB, SB, BB=↓,N).

Гипервентиляция приводит к снижению в крови рСО2 и повышению рН. Алкалоз ингибирует реабсорбцию в почках Na+, бикарбонаты уходят в мочу и через некоторое время в крови происходит снижение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный ацидоз.

II. Негазовый (накопление оснований или дефицит нелетучих кислот) (рСО2=↑,N, AB, SB, BB=↑).

1). Метаболический.

Гипераммониемия при патологии печени.

2. Выделительный.

а). Задержка щелочей при усиленной реабсорбции щелочных катионов почками (гиперальдостеронизм).

б). Потеря кислот при рвоте, токсикозе беременных, гиперсекреции желудочного сока.

в). гиперхлоремический.

3. Экзогенный.

Прием щелочной пищи (минеральная вода), лекарств (бикарбонат), оснований.

 

Накопление оснований или дефицит нелетучих кислот создает избытокAB, SB, BB и вызывает повышение рН. Алкалоз ингибирует дыхательный центр вызывая повышение в организме рСО2 и снижение рО2, что способствует развитию газового и метаболического ацидоза.

Выделительный алкалоз часто сопровождается гипокалиемией, так как выделяемые кислоты забирают с собой калий.

 

Так как для компенсации ацидозов развиваются алкалозы и наоборот, они встречаются в различных сочетаниях. Например:

1. При высотной болезни, кровопотере наблюдается газовый алкалоз + метаболический ацидоз.

2. При сердечной недостаточности и лечении карбоангидразными ингибиторами наблюдается газовый алкалоз + почечный канальциевый ацидоз.

3. При дыхании чистым кислородом – артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз.

 

 

Негазовый алкалоз

Состояние КОС Показатели КОС
рН   рСО2 мм.рт.ст. АВ ммоль/л SB ммоль/л BB ммоль/л BE ммоль/л
норма 7,37-7,45 35-45 25-27 18-23 43,7-53,6 +2,3
газовый ацидоз N↑ N↑ N↑  
газовый алкалоз N↓ N↓ N↓  
негазовый ацидоз N↓ ↓ (кроме солянокислого ацидоза)
негазовый алкалоз N↑ ↑ (после рвоты)

 

Литература

1. Бикарбонаты сыворотки или плазмы /Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл // Биохимия человека: в 2-х томах. Т.2. Пер. с англ.: - М.: Мир, 1993. - с.370-371.

2. Буферные системы крови и кислотно-основное равновесие /Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин// Биологическая химия: Учебник /Под ред.акад. РАМН С.С. Дебова. - 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. - с.452-457.

 









ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2021 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.