Особенности клиники и диагностики

Способный вызывать развитие тяжелой формы гепатита. Дельта-вирус (HDV) Суперкапсид дельта-вируса состоит из поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg). В составе HDV имеется два белка, обладающих антигенной специфичностью: поверхностный — HBsAg, кодируемый геномом HBV, и внутренний белок HDAg, кодируемый геномом HDV. Дельта-вирус оказался дефектным вирусом, неспособным к самостоятельному размножению в отсутствие вируса гепатита В.

– коинфекция – одновременное заражение вирусами гепатита В и D.

– суперинфекция – заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В. Возможно развитие злокачественной формы заболевания с летальным исходом.

Заражающая доза по сравнению с вирусом гепатита А существенно выше. Клинически болезнь протекает легче, чем гепатит А, перехода в хроническую форму не отмечено. У 85-90% больных гепатит Е протекает в легкой или средней тяжести форме, часто бессимптомно. Однако у беременных женщин гепатит Е протекает тяжело - с летальностью до 20%.

Известно до 14 геновариантов и более 50 их подтипов. Геновариант вируса определяет течение инфекции, переход ее в хроническую форму и в последующем - развитие цирроза и карциномы печени.

Клиническое течение гепатита С легче, чем гепатита В. Вирус С называют «мягким убийцей». Желтуха наблюдается в 25% случаев; до 70% случаев заболевания протекают в скрытой форме. В 50—80% случаев гепатит С принимает хроническую форму.

Выделено 3 типа и 5 субтипов генома HGV. Подобно гепатоцитным вирусам HBV/ HCV этот вирус способен к персистенции, но реже ведет к хронической патологии. Острые клинические проявления гепатита G также менее тяжелы, чем при гепатитах В и С.

Острые респираторные заболевания. Вирусы, вызывающие ОРВИ, их таксономия и классификация.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)  представляют собой полиэтиологическую группу антропонозных вирусных инфекций, характеризующихся аэрозольным механизмом передачи возбудителей и преимущественным поражением дыхательных путей.

Под названием «острые респираторные заболевания» (острые респираторные инфекции) объединяются грипп и большая группа таких болезней, как парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная, герпетическая, коронавирусная, энтеровирусная и другие группы инфекций. Для ОРЗ характерны:

2. сходство клинических проявлений при широком диапазоне тяжести и локализация в респираторном тракте;

3. массовость охвата заболеваниями всех возрастных категорий населения, склонность к эпидемиям (пандемиям).

4. отсутствие стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

1) Миксовирусы – это сборная группа вирусов, объединенных по характеру тропизма к мукопротеидам клеток хозяина. В эту группу входят два семейства: Orthomyxoviridae и Paramyxoviridae.

– род Influenzavirus А, В – возбудители гриппа А и гриппа В;

Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей. Наибольшую эпидемическую опасность представляют вирусы гриппа А, вирус гриппа В вызывает локальные вспышки и эпидемии, вирус гриппа С – спорадические случаи гриппа.

б) Семейство Paramyxoviridae: Все четыре рода этого семейства включают возбудителей инфекций у человека:

– род Paramyxovirus включает вирусы парагриппа человека 1-го и 3-го типов;

– род Rubulavirus— вирусы эпидемического паротита и парагриппа 2-го и 4-го типов;

– род Pneumovirus включает возбудителей ретикулярно-синтициальной инфекции (RS-инфекции);

– род род Morbillivirus — вирусы кори и подострого склерозирующего панэнцефалита.

Различия в свойствах ортомиксовирусов и парамиксовирусов:

2)Семейство Adenoviridae, род Mastadenovirus включает возбудителей ларингитов, фарингитов, трахеобронхитов, конъюктивитов, пневмоний и др. форм ОРЗ.

3) Семейство Coronaviridae, род Coronavirus включает возбудителей ОРЗ с поликлиническим течением.

4) Семейство Picornaviridae. ОРЗ вызывают представители двух родов:

– род Rhinovirus, представители которого вызывают риниты;

– род Enterovirus. Среди представителей этого рода ОРЗ чаще всего вызывают вирусы Коксаки А и В и вирусы ECHO.

5) Семейство Herpesviridae, п/семейство Alphaherpesviruses, род Varicellovirus – вирус герпеса 3-го типа, который вызывает два типа поражений – ветряную оспу и опоясывающий лишай.

6) Семейство Reoviridae объединяет 9 родов. Вирусы рода Reovirus вызывают у человека риниты и другие ОРЗ.

Возбудители респираторных заболеваний различаются по систематическому положению, таксономии, биологическим свойствам.

Грипп [от фр. gripper, хватать], или инфлюэнца [от итал. influenza di freddo, влияние холода], — острая вирусная инфекция дыхательных путей, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ВДП, интоксикацией, катаральными явлениями, а так же поражением ССС и НС, за короткий период охватывающая большие массы людей (склонна к эпидемическому и пандемическому распространению).

Морфология и репродукция. Это сложный вирус шаровидной формы с относительно крупными размерами (80-120 нм). В свежих изолятах может иметь нитевидную форму. Геном вируса состоит из 8 фрагментов однонитевой молекулы –РНК («шарнирный геном»), каждый из которых представляет собой ген, кодирующий синтез определенных белков. В состав нуклеиновой кислоты входит РНК-зависимая РНК-полимераза.

Нуклеокапсид организован по типу спиральной симметрии и, как и геном, расчленен на 8 сегментов. Нуклеокапсид покрыт белково-липидной внутренней мембраной, внутренний слой которой образован М белком (матриксный белок). М белок выполняет формообразующую и структурную функцию.

Имеет суперкапсид, который образован липидным бислоем и пронизан гликопротеиновыми шипами (спикулы) двух типов: 1) шипы (500-600 шипов), образованные белком гемаглютинином, определяющие гемагглютинирующую (Н) активность и 2) шипы (100-160 шипов), образованные нейраминидазой, определяющие нейраминидазную (N) активность.

Гликопротеины выполняют ряд функций. Функции гемагглютининов:

1) рецепторная. Они способны адсорбироваться на поверхности клеток;

2) гемаглютинирующая. Гемаглютинин адсорбируется на эритроцитах курицы, морской свинки и 0 гр. человека, вызывая их склеивание, что лежит в основе механизма РГА (гемаглютинирующая функция);

3) обусловливает проникновение вирусов в клетки в результате слияния с мембраной клетки и мембранами лизосом.

4) иммуногенная. АТ на гемагглютинин обладают протективными защитными свойствами, благодаря которым вирус утрачивает способность адсорбироваться на поверхности клетки.

1) распознающая и рецепторная. Нейраминидаза распознаёт и взаимодействует с рецепторами, содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса;

2) обеспечивает выход вирусов из клетки, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны;

3) иммуногенная. АТ на нейрамидазу частично инактивируют вирус.

Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки; синтез вирусной РНК происходит в ядре. Репродукция генетического материала идет по схеме: –РНК –––>+РНК–––––>белок.

Деструкция вируса происходит в цитоплазме клетки с участием клеточных протеаз. После высвобождения вирусная –РНК доставляется в ядро, где осуществляется начало репродукционного цикла. При этом происходит синтез +РНК на матрице –РНК, катализируемый РНК-зависимой РНК-полимеразой, что приводит к образованию полных и коротких нитей. Короткие +РНК нити участвуют в синтезе белков и ферментов для дочерних популяций. Полная +РНК служит матрицей для синтеза молекул –РНК дочерних популяций. Вирионы дочерних популяций собираются на участках клеточной мембраны, модифицированных белком М и высвобождаются почкованием, захватывая ее фрагмент, служащий в дальнейшем суперкапсидом.

Типовые АГ вирусов гриппа А – нейраминидаза N (10 вариантов) и гемагглютинин Н (13 вариантов), которые теоретически дают более 100 вариантов сочетания. Все известные варианты гемагглютинина и нейраминидазы обнаружены у вирусов, выделенных от различных видов птиц, часть из них найдена в структуре вирусов, полученных от инфицированных млекопитающих. Известны только четыре комбинации поверхностных белков в вирусах гриппа А человека (подтипы вируса А): Н₀N₁ (А/PR8 1933-1946), H₁N₁ (A/FMI 1947−1956), H₂N₂ (А/Сингапур 1947-1956) и Н₃N₂ (А/Гонконг 1968).

Антигенные различия среди вирусов типов А, В и С определяют различия в структурах нуклеопротеидов и М-белков.

У вирусов гриппа человека типа А обнаружено две разновидности антигенной изменчивости, связанной с изменением антигенных свойств гемагглютинина и нейраминидазы. Антигенный шифт − это резкое изменение антигенной структуры вируса, приводящее к появлению новых вариантов возбудителя (подтипов), вызывающих крупные эпидемии и пандемии. Антигенный шифт происходит в результате генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных либо латентной циркуляции в популяции вируса, исчерпавшего свои эпидемические возможности.

Благодаря «шарнирному» геному очень легко происходит обмен фрагментами генома 2-х разных вирусов. Незначительные изменения антигенной структуры вируса гриппа, возникающие в пределах подтипа в результате точечных мутаций, называют антигенным дрейфом. Дрейф развивается в динамике эпидемического процесса и снижает специфичность иммунных реакций, развившихся в популяции в результате предшествующей циркуляции возбудителя.

Антигенные варианты вируса гриппа типа В имеют одинаковую нейраминидазу, но отличаются по структуре гемагглютинина. У вируса гриппа типа С существенных изменений этих компонентов не обнаружено.

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: